Подозрение на инфаркт вмешательства

Региональный сосудистый центр был создан в основном для того, чтобы оказывать специализированную высокотехнологичную помощь экстренным больным, чаще всего – тем, кто поступает в больницу с подозрением на острый инфаркт или острый инсульт. Эти заболевания, как правило, вызваны тромбозом крупной артерии, снабжающей кровью участок сердечной мышцы или мозга, соответственно. Эти состояния – самые частые из неотложных в нашей сфере. Другие заболевания сосудов – например, сужения почечных артерий, сосудов рук/ног или органов брюшной полости – гораздо реже угрожают жизни пациента, хотя и в этих сосудистых бассейнах случаются настоящие катастрофы.

Наш опыт показывает, что ведение срочных больных неизбежно пересекается с параллельной плановой работой. Это не только так называемая первичная и вторичная лекарственная профилактика. Плановые инвазивные вмешательства, например стентирование коронарных или сонных артерий, призванные предотвратить катастрофы в сердце или мозге, выполняются врачами, участвующими в лечении острых пациентов. Нередки случаи, когда пациент, пришедший на плановую консультацию в консультативно-диагностический центр больницы, немедленно попадает к нам в стационар – если врач, ведущий прием, подозревает инсульт или инфаркт миокарда.

Первостепенная задача – быстрая и точная постановка диагноза

Одна из важнейших, но редко обсуждаемых, задач начальной диагностики при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт – это исключение острой патологии, позволяющее отпустить больного домой, позволив ему избежать всех рисков и издержек стационарной помощи. Со многими заболеваниями, заставившими врача скорой помощи заподозрить инсульт или инфаркт миокарда, можно успешно разбираться в амбулаторных условиях. Для таких пациентов больница, особенно неотложная, отнюдь не «место силы» и покинуть ее нужно как можно быстрее. К сожалению, менталитет большинства россиян устроен так, что за самим фактом попадания в больницу, по их мнению, должно последовать активное лечение, призванное «укрепить» организм и наполнить его «жизненными силами», оптимально – какой-нибудь «очисткой» этого организма, как минимум – уколами и капельницами. Даже если диагноз, заподозренный скорой помощью, не подтвердился и болезнь, ставшая поводом для госпитализации, не представляет угрозу для жизни и вполне может лечиться амбулаторно. Другими слова, ожидаемая польза от госпитализации, должна быть существенно выше возможных рисков.

Для тех, у кого диагноз подтвердился, с первых минут пребывания в больнице начинается борьба за их жизнь и за их полноценный функциональный статус после выписки. И здесь основу лечения составляют экстренные внутрисосудистые вмешательства, эффективность которых тем выше, чем раньше они начаты.

Рассмотрим ситуацию, когда в наш центр поступает больной с подозрением на инфаркт миокарда.

Подозрение на инфаркт – это всего лишь предварительный диагноз. К счастью, диагноз подтверждается далеко не у всех больных, которые приезжают к нам на «скорой помощи» или самостоятельно. Первостепенная задача наших специалистов, как сказано выше, подтвердить или опровергнуть диагноз, оценить состояние пациента и наметить дальнейший план действий.

Наиболее благоприятная для больного ситуация – когда в считаные часы, опасный диагноз убедительно отвергается, и его отправляют домой под амбулаторное наблюдение. Если сотрудники сосудистого центра уверенно направляют вас домой – значит, на данный момент вашей жизни ничто не угрожает. Крайне редко удается услышать слова благодарности за то, что мы быстро разобрались и не положили пациента в стационар без серьезного повода для этого. А между тем, это показатель профессионализма врача: госпитализация – ситуация по определению рисковая, и без надобности никому из нас не нужно оказываться в палате, тем более – реанимационной.

Когда диагноз очевиден. Наиболее ясна ситуация, когда пациент обнаружил у себя симптомы начинающегося инфаркта и вызвал скорую помощь. Врачи скорой помощи сделали пациенту электрокардиографию и установили, что у него инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Для бригады скорой помощи включается «счетчик»: они должны в течение 10 минут с момента регистрации ЭКГ поставить диагноз и в течение 20 минут после постановки диагноза доставить пациента в стационар для получения специализированной высокотехнологичной помощи.

Благодаря современным средствам связи нас фактически немедленно ставят в известность о том, что к нам везут «острого» пациента, мы начинаем готовить операционную. По стандарту, нам дается 1 час с момента поступления больного и до начала чрезкожного коронарного вмешательства. Раньше стандарт определялся формулой «от двери до баллона», раздутого в просвете артерии. Сейчас, как таковой баллон используют не всегда, а устранение окклюзии сосуда у всех больных начинается с введения проводника в просвет пораженной тромбозом артерии. Поэтому сейчас мы говорим – время «от двери до проводника». Но суть вмешательства остается той же: с момента приезда пациента с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и до начала операции должно пройти не более 60 минут. В нашем центре мы обычно справляемся за 30-35 минут.

Можно ли еще сократить время подготовки пациента к операции? В свое время во всем мире, в том числе и в России, предпринимались попытки сократить этот временной интервал подготовки к операции, однако опыт показал, что из-за спешки снижается качество подготовки, растет число врачебных ошибок, особенно с дозированием лекарств. Это своего рода предел для человека, которому необходимо принимать ответственные решения и спасать жизнь пациенту. Считаю, что вместо того, чтобы пытаться свести время оказания помощи к нулю, лучше добиваться того, чтобы в каждом случае все нуждающиеся могли получить эту помощь в течение требуемых 60 минут.

Когда диагноз неясен: при сходных с инфарктом миокарда симптомах плохое самочувствие больного может быть связано не с сердцем и его сосудами, а, например, с заболеваниями пищевода или легких, с травмой грудной клетки. Возможно, за жалобами больного и изменениями на ЭКГ, стоит даже более острая и более серьезная, чем инфаркт миокарда, проблема, например – расслаивающая аневризма аорты. Она требует совершенно другого лечения.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Основу современной диагностики составляет информация из лаборатории: у больного берут на анализ кровь для определения содержания в крови маркеров повреждения сердечной мышцы – тропонинов (Тn T и Tn I). Анализ берется повторно с интервалом в 1-3 часа. Оценка изменений уровня этих показателей во времени позволяет подтвердить или исключить диагноз у большинства больных.

Однако лабораторная диагностика не идеальна. Иногда мы имеем ложноположительный результат, редко – ложнноотрицательный. Часть больных, прежде всего, больных с явным инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, мы подаем в рентгеноперационную, не дожидаясь результатов определения уровня тропонинов, тем более – повторного.

Сомнительные случаи разрешаются с помощью других методов инструментальной диагностики.

Такая простая и привычная процедура, как рентгенография грудной клетки,
позволяет исключить целый ряд возможных причин возникших симптомов.
Эхокардиография;
Мультиспиральная компьютерная томография с применением контраста – в удачном исполнении позволяет нам одновременно видеть состояние коронарных артерий, аорты и сосудов легких. Результат позволяет выявить эмболию ветвей легочной артерии и разрыв/аневризму аорты – состояния в чем-то гораздо более опасные, чем инфаркт миокарда.

Если обследования подтверждают диагноз или выявляют альтернативное опасное для жизни состояние, пациент госпитализируется в так называемое отделение реанимации и интенсивной терапии.

В нашем центре редко звучат слова «Пациент в реанимации»

Во-первых, это просто по смыслу неверно. Реанимация – это достаточно короткий процесс экстренного возвращения почти умершего пациента к жизни. Если больной относительно спокойно получает наблюдение и лечение в течение одного-двух дней, находясь под нашим пристальным вниманием – это уже не «реанимация».

Во-вторых, сама фраза «больной в реанимации» сопряжена с серьезной психологической травмой как для самого пациента, так и для его родственников. Нам регулярно приходится сообщать близким больного о его состоянии – и слово «реанимация» здесь должно звучать как можно реже.

Мы говорим – пациент в палате интенсивной терапии или интенсивного наблюдения. Это значит, что его состояние под нашим контролем, мы настороже и, разумеется, готовы в случае чего провести все необходимые мероприятия, включая реанимацию.

В центре оборудованы 4 современных рентгеноперационных. Две из них – для «острых» больных. Одна предназначена для эндоваскулярного лечения нарушений ритма и проводимости сердца. Четвертая – гибридная операционная, в ней проводятся комбинированные операции, в которых могут быть задействованы и кардиохирурги, и сосудистые хирурги. Чаще всего это операции на аорте или малоинвазивные операции по замене аортального клапана сердца.

Больного с острым инфарктом миокарда, при отсутствии противопоказаний, скорее всего прооперируют малотравматичным эндоваскулярным методом, используя для доступа к сосудам сердца одну из артерий руки. После таких операций пациент не ограничен в активности, пребывает в стационаре от 3 до 6 суток, после чего его выписывают домой. До выписки больному подберут лекарства, призванные предотвратить повторный инфаркт миокарда и отсроченные осложнения уже случившегося. Больной будет детально проинформирован о необходимых изменениях в его образе жизни (питании, физической активности, отказе от вредных привычек), необходимых для профилактики повторных сосудистых катастроф.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник