Почечная недостаточность при сердечной недостаточности

Почечная недостаточность при сердечной недостаточности thumbnail

Биомаркеры сердечной недостаточности. Почечная недостаточность при сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности ренин-ангиотензин-альдостероновая, адренергическая и воспалительная системы активируются. Это дало толчок к исследованию связи между различными биохимическими параметрами и клиническим исходом. Сообщалось об обратной зависимости между выживаемостью и уровнями в плазме норадреналина, ренина, аргинин-вазопрессина, альдостерона, предсердного натрийуретического пептида и мозгового натрийуретического пептида и предсердия, ЭТ-1 и маркеров воспаления, например фактора некроза опухоли, рецепторов ФНО, С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов.

Маркеры окислительного стресса (окисленный липопротеин низкой плотности и мочевая кислота сыворотки) также были связаны с ухудшением клинического статуса и выживаемости среди пациентов с хронической СН. Уровни сердечных тропонинов Т и I, чувствительных маркеров повреждения миоцитов, у пациентов с неишемической КМП могут быть повышены и служить признаком плохого исхода. Связь между низкими уровнями Нb и гематокрита (Ht) и плохим исходом у пациентов с СН была замечена уже давно, однако особое внимание на это обратили только после того, как в нескольких сообщениях была проиллюстрирована независимая прогностическая ценность анемии для пациентов с СН при сниженной или нормальной ФВ.

Опубликованные показатели распространенности анемии среди пациентов с сердечной недостаточностью варьируют в пределах от 4 до 50% в зависимости от исследуемой группы населения и используемой технологии для определения анемии. В целом анемия гораздо чаще встречается у пациентов с более выраженным заболеванием; тяжесть анемии может усугублять СН. Во Framingham Study более низкий уровень Ht являлся серьезным ФР развития симптомной СН. Информация, полученная из баз данных клинических наблюдений и популяционных клинических исследований, выявила связь между более низкими уровнями Нb и ухудшением выживаемости.

Однако неясно, является ли анемия причиной пониженной выживаемости или только маркером более выраженного заболевания. Основная причина анемии при СН, вероятно, многофакторна и может объясняться пониженной чувствительностью к эри-тропоэтиновым рецепторам, присутствием ингибитора гематопоэза и/или недостаточным количеством железа для эритропоэза. Терапия анемии включает переливание эритроцитарной массы и введение аналогов эритропо-этина с целью улучшения выработки эритроцитов.

сердечная недостаточность

В настоящее время польза переливания крови для пациентов с ССЗ спорна. Хотя «трансфузионный порог» для поддержания Ht > 30% у пациентов с ССЗ был общепринят, данная клиническая практика скорее основана на мнении экспертов, чем на прямых доказательствах эффективности такого вида лечения. Принимая во внимание риск и последствия переливания эритроцитарной массы, а также непродолжительный положительный эффект от переливания крови у пациентов с хронической анемией и СН, нельзя рекомендовать переливание крови для лечения анемии у пациентов со стабильной СН.

Следует отметить, что некоторые небольшие исследования подтвердили положительный эффект применения аналогов эритропоэтина и/или железа для лечения легкой анемии у пациентов с СН. Однако существует мнение, что в этом случае повышается риск тромбоэмболии. Лечение пациентов с анемией аналогом эритропоэтина дарбэпоэтином альфа в данный момент изучают в крупномасштабном международном исследовании RED-HF (Reduction of Events with Darbepoetin in Heart Failure).

Почечная недостаточность связана с худшим клиническим исходом у пациентов с СН, однако неясно, является ли она только маркером прогрессирования СН или же между ними существует причинно-следственная связь. Чаще всего ПН присутствует у пациентов, госпитализируемых по поводу СН; ухудшение функции почек в той или иной степени находят у 50% стабильных амбулаторных пациентов с СН. У пациентов с почечной гипоперфузией или наследственным заболеванием почек выявляют слабую реакцию на диуретики и ИАПФ; у таких пациентов выше риск развития побочных эффектов при использовании дигиталиса.

В ходе недавно проведенного метаанализа у большинства пациентов с СН были выявлены различные степени нарушения функции почек. Такие пациенты входят в группу высокого риска, при этом относительный риск смерти повышается на 50% по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. Сходные результаты были получены в ходе Second Prospective Randomized Study of Ibopamine on Mortality and Efficacy, при этом ухудшение функции почек было более выраженным прогностическим фактором смертности, чем ухудшение функции ЛЖ и ФК NYHA у пациентов с выраженной СН. Таким образом, ПН является независимым показателем плохого клинического исхода у пациентов с СН.

– Также рекомендуем “Стадии сердечной недостаточности. Пациенты с высоким риском развития сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Лечение сердечной недостаточности”:

1. Сенсобилизаторы кальция при острой сердечной недостаточности. Левосимендан в лечении сердечной недостаточности

2. Активаторы сердечного миозина. Истароксим и натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности

3. Антагонисты аденозина при сердечной недостаточности. Антагонисты вазопрессина в лечении сердечной недостаточности

4. Антагонисты эндотелина при сердечной недостаточности. Исход острой сердечной недостаточности

5. Эпидемиология сердечной недостаточности. Сниженная фракция выброса при сердечной недостаточности

6. Причины снижения фракции выброса левого желудочка. Причины сердечной недостаточности со сниженной ФВ

7. Прогноз сердечной недостаточности. Смертность при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса

8. Биомаркеры сердечной недостаточности. Почечная недостаточность при сердечной недостаточности

9. Стадии сердечной недостаточности. Пациенты с высоким риском развития сердечной недостаточности

10. Стратегия лечения хронической сердечной недостаточности. Общие принципы терапии хронической сердечной недостаточности

Читайте также:  Миокардиальная сердечная недостаточность это

Источник

Застойная почка

Застойная почка – это комплекс изменений в структуре тканей почек, который развивается на фоне недостаточности кровообращения, включает венозную гиперемию и дистрофию извитых канальцев. Выраженность симптомов коррелирует со степенью расстройств кровообращения. Для явной стадии типично уменьшение суточного диуреза, преобладание ночного мочеиспускания над дневным, изменение качества выделяемой мочи. Диагноз устанавливают на основании лабораторных (ОАМ, биохимия крови, суточная протеинурия) и инструментальных (УЗИ почек, КТ или МРТ-ангиография) исследований. Лечение направлено на коррекцию сердечно-сосудистых нарушений, поддержку функции почек.

Общие сведения

Застойная почка (сердечная почка, нефрогенная венозная гиперемия, хронический кардиоренальный синдром) развивается при прогрессировании хронической сердечной недостаточности. В возрасте до 45-50 лет патология чаще встречается у мужчин, поскольку они более подвержены кардиологическим заболеваниям. После 65 лет застойная почка одинаково часто регистрируется у обоих полов. Нефрологи указывают, что адекватный контроль конгестивных явлений с одновременным улучшением или сохранением работы почек является основной целью в терапии ХСН и кардиоренального синдрома. По данным различных источников, распространенность нарушения функций почек при ХСН составляет 20-65%.

Застойная почка

Застойная почка

Причины

При хроническом застойном кардиоренальном синдроме II типа изменения изначально наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, и только потом присоединяются нарушения со стороны почек. Основная причина – нарушение почечного кровотока на фоне снижения объема сердечного выброса при ряде кардиологических заболеваний: декомпенсированной гипертонии, легочном сердце, генерализованном кардиосклерозе и пр. При изменении насосной функции сердца любой этиологии выявляются общие морфологические и функциональные изменения в почках. В основе патологического процесса может лежать:

  • Слабость миокарда. Повреждение сердечной мышцы проявляется слабыми сокращениями из-за снижения внутрижелудочкового давления. В результате отмечается недостаточный выброс притекающей крови в артерии большого и малого кругов. ИБС и инфаркт миокарда в 70% осложняются уменьшением насосной функции.
  • Кардиальные пороки. При декомпенсированных пороках сердечные сокращения также ослаблены, мышечной энергии не хватает на продвижение крови через суженные отверстия. Неполное смыкание клапанного аппарата приводит к частичному возврату крови обратно в сердечную камеру и венозные сосуды.
  • Уменьшение вместимости полостей сердца. Ограничение емкостей кардиальных полостей из-за субэндокардиального тромбоза, фиброэластоза, утолщения стенок желудочков и перегородки с субаортальным стенозом проявляется уменьшением сердечного выброса и снижением кровотока. Наблюдается при эндокардите Леффлера, гипертрофической кардиомиопатии, других патологиях.
  • Скопление жидкости в полости перикарда. Отсутствие достаточного расширения кардиальных полостей в диастолу из-за скопления жидкости в результате воспаления часто заканчивается облитерацией за счет организации фиброзного экссудата. Фиброзные массы прорастают грануляциями и сосудами, соединительная ткань постепенно грубеет, сердце оказывается погруженным в пласт коллагена. Это препятствует сократительной деятельности миокарда.

К факторам, способствующим прогрессу застойного кардиоренального синдрома, относят сахарный диабет, бронхиальную астму, гиперфункцию щитовидной железы и ряд других заболеваний. У 25% больных с кардиоваскулярной недостаточностью диагностируют хроническую обструктивную болезнь легких на фоне бронхиальной астмы, что является предвестником неблагоприятного течения патологии. Переизбыток тиреотропных гормонов увеличивает нагрузку на миокард с его последующим ослаблением.

Сопутствующие тревожно-депрессивные расстройства отражают тяжесть симптомов застойной ХСН. Они могут негативно влиять на общий процесс через поведенческие факторы, увеличивающие сердечно-сосудистый риск. К таковым относят курение, злоупотребление спиртным, малоподвижность. Доказано, что пациенты с депрессией менее привержены терапии, что может способствовать более быстрому наступлению декомпенсированной стадии ХПН при застойной почке.

Патогенез

Застойное сердце не может обеспечить достаточный выброс крови в сосудистое русло, что проявляется уменьшением почечного кровотока преимущественно в корковом слое за счет спазма артериол и венозного полнокровия. В результате нарушается клубочковая фильтрация, вода и натрий накапливаются в организме. Капиллярно-паренхиматозный блок усиливает гипоксию тканей. Резкое спазмирование внутрипочечных артериальных сосудов порождает дистрофические нарушения с вовлечением канальцевого эпителия, развитием склерозирования стромы почек.

Гиперстимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) проявляется вторичным гиперальдостеронизмом, что усугубляет гипернатриемию. Задержка натрия и воды способствует скоплению транссудата в органах и межуточной ткани, включая почку. При морфологическом исследовании визуализируются расширенные из-за гиперволемии вены и капилляры, включая клубочковые. Имеет место отек, пролиферация соединительнотканных структур, что получило название цианотической индурации. У 50% людей с сердечной почкой, особенно при гипертонической болезни, артериолы склеротически изменены.

Читайте также:  Как проявляется сердечная недостаточность у ребенка

Симптомы застойной почки

Симптомы сердечной почки появляются при выраженной кардиоваскулярной недостаточности. Основная клиника – уменьшение выделяемого количества мочи в течение суток, позывы на мочевыделение преимущественно в ночные часы (в норме дневной диурез составляет 80%, а ночной – 20%).Отеки могут уменьшаться или исчезать после сна. У некоторых пациентов повышается артериальное давление (больше – систолическое), что обусловлено активизацией РААС, увеличением объема циркулирующей жидкости, артериоспазмом. За счет задержки воды возможны жалобы на увеличение веса, чувство распирания, отеки.

У большинства больных с застойной гиперемией на раннем этапе азотемии нет, но стойкая олигурия (уменьшение диуреза до критических значений менее 200-300 мл мочи в сутки) может привести к накоплению азотистых оснований, увеличению уровня креатинина и мочевины. В этом случае появляются жалобы на выраженную слабость, тошноту, потерю аппетита. Количество мочи уменьшено, больного беспокоит изнуряющий кожный зуд. Нарастающая слабость, утомляемость и бледность объясняются анемией, что характерно для ХПН.

Осложнения

Основное осложнение застойной гиперемии – полная утрата функциональной способности почек с присоединением терминальной стадии ХПН. Ренальная дисфункция встречается у 2/3 пациентов с сердечной недостаточностью. Тяжелая форма ХПН значительно утяжеляет течение кардиоваскулярной патологии, при их одновременном прогрессировании часто наступает летальный исход. Гибели нефронов способствует ишемия почек, она же приводит к присоединению вторичной микробной флоры, что вызывает воспалительный процесс.

Ряд заболеваний (ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь) сами по себе изменяют морфологическую структуру почек и их функционирование, ХСН и развитие венозного полнокровия усугубляют утрату функций. Если сократимость миокарда нарушена значительно, кроме снижения СКФ регистрируют увеличение плазменной концентрации натрийуретических пептидов. Это приводит к острой декомпенсации ХСН. У 25-70% таких больных диагностируют острое повреждение почек, что создает условия для дальнейшего прогрессирования ХБП.

Диагностика

Симптомокомплекс «застойная почка» устанавливают при оценке жалоб, сопутствующей кардиоваскулярной патологии, данных лабораторно-инструментального обследования. Не всегда можно определить, что было первоначально – хроническое заболевание сердца или почек, поэтому деление заболеваний во многом условное. Пациенту может потребоваться консультация узких специалистов: эндокринолога, уролога. Алгоритм диагностики определяет нефролог, патологию подтверждают:

  • Общий анализ мочи. В ОАМ отмечают кислую реакцию, высокий удельный вес из-за усиленной экскреции мочевины, повышенное содержание белка. Цвет урины насыщенный, темный. В осадке определяются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры в небольшом количестве. Высокая плотность мочи – основной критерий, позволяющий дифференцировать застойную почку от почечной недостаточности. В дальнейшем по мере снижения СКФ удельный вес становится низким.
  • Суточная протеинурия. При однократном выявлении микро- или макроальбуминурии возникает подозрение на нарушение почечной функции, окончательный вывод делают на основании повторного исследования. Анализ мочи на суточную протеинурию у пациента с ренальной гиперемией показывает содержание белка от 1-3 г/сут.
  • Определение СКФ. Оценка скорости клубочковой фильтрации проводится у всех лиц с застойной недостаточностью и кардиоренальным синдромом. Для расчетов нефрологи используют специальные формулы Кокрофта-Голта, MDRD1, MDRD2 и пр. Стойкое снижение СКФ в течение 3 месяцев (менее 60 мл/минуту) свидетельствует о хроническом заболевании почек, а СКФ менее 90 мл/мин – о хронической ренальной дисфункции.
  • Визуализационные методики. На сонограммах лоцируются увеличенные в размерах почки с нечеткой дифференцировкой паренхимы. Эти изменения в ряде наблюдений преходящие, по мере компенсации сердечной недостаточности картина может нормализоваться. МРТ и КТ-ангиография в диагностике сердечной почки более предпочтительна, чем УЗДГ, так как исследование показывает состояние даже мелких сосудов, особенности кровотока.

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, амилоидозом, инфарктом почки. Венозное полнокровие является противопоказанием к выполнению биопсии, поэтому нозологическую форму определяют с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования. Если нет выраженных клинических проявлений со стороны сердца, но у пациента диагностирована застойная почка, показано дообследование для исключения латентных патологий: подострого бактериального эндокардита, системного васкулита и др.

Лечение застойной почки

Терапевтические мероприятия направлены на максимальную компенсацию застойной ХСН, уменьшение симптомокомплекса сердечной почки. По мере активации РААС прогрессирует патологический процесс с развитием фиброза в почках и сердце, поэтому важно раннее начало терапии. Пациента с ухудшением самочувствия и отрицательной динамикой клинико-лабораторных показателей госпитализируют в стационар.

Схему подбирают индивидуально с учетом рекомендаций кардиолога и нефролога после оценки результатов обследования. Выбор препаратов зависит от функционального класса сердечной недостаточности, степени поражения почек, сопутствующей патологии. Один из важных аспектов комплексного лечения – соблюдение диеты с максимальным ограничением поваренной соли менее 3 г и жидкости до 1,5 л в сутки в период активной диуретической терапии. Пациента ежедневно взвешивают для контроля скрытых отеков, считают количество выпитой воды и выделенной мочи, проводят динамическую тонометрию.

Читайте также:  Отек левого легкого при сердечной недостаточности

Консервативная терапия

К препаратам с доказанной эффективностью, снижающим уровень смертности и замедляющим прогресс застойной ХСН, относят ингибиторы АПФ/ БРА, антагонисты альдостерона, бета-блокаторы. По показаниям применяют комбинации нитратов и гидралазина, средства для стабилизации метаболизма миокарда и пр. Основные препараты действуют следующим образом:

  • Ингибиторы АПФ и БРА. Клинические рекомендации по нефрологии для пациента с застойной сердечной недостаточностью относят блокаду РААС к мероприятиям первой линии, лежащим в основе кардио- и нефропротекции. Цель приема АПФ – выключение фермента, способствующего синтезу активного ангиотензина, который повышает давление. БРА также снижают АД, но работают с помощью устранения чувствительности рецепторов к ангиотензину.
  • Диуретики. Для нормализации кровообращения не менее важно нейтрализовать минералокортикоидные рецепторы, для этого назначают антагонисты рецепторов альдостерона (калийсберегающие диуретики): спиронолактон, эплеренон. Их основное действие – вывод лишней жидкости и натрия при сохранении калия. Перед тем, как назначить то или иное средство, оценивают скорость клубочковой фильтрации. Фуросемид и торасемид применяют в качестве мочегонных средств при низкой СКФ.
  • Бета-блокаторы. Лечение бета-блокаторами замедляет прогресс патологии, вызывает восстановление (ремоделирование) отделов сердца, улучшает функциональные возможности. На фоне приема препаратов уменьшается тахикардия, тормозится апоптоз и кардиотоксическое воздействие катехоламинов, опосредованно замедляется активность РААС. По показаниям бета-блокаторы могут использоваться в комбинированной терапии.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение в сочетании с медикаментозным преследует цель усилить насосную функцию миокарда. Застойная почка как осложнение ХСН может нивелироваться после оптимизации сердечного выброса. В случае наличия необратимых последствий с утратой функциональной способности прогрессирование ХБП можно существенно замедлить с помощью адекватной терапии. Операции при застойной ХСН и кардиоренальном синдроме включают:

  • Ресинхронизацию. Ресинхронизирующая терапия помогает уменьшить функциональный класс ХСН. Искусственная синхронизация работы всех отделов сердца достигается путем имплантации кардиостимулятора. Основное показание – механическая асинергия желудочков и нарушение функции внутрижелудочковых структур.
  • Прочие операции. При определении причины ХСН возможна коррекция дефекта с помощью оперативного лечения. При стенозе выполняют АКШ, но исследования не показали особых преимуществ операции в сравнении с медикаментозной терапией. Устранение митральной регургитации позволяет уменьшить клинические проявления у тщательно отобранных пациентов, отдаленный прогноз изучен недостаточно. Трансплантация сердца подходит для некоторых больных с терминальной стадией ХСН.

Экспериментальные способы: ультрафильтрация (УФ)

При рефрактерной (устойчивой) к терапии ХСН с прогрессированием уровня альбуминурии и снижением СКФ иногда применяют коррекцию водного гомеостаза путем выведения из крови безбелковой жидкости через естественные или искусственные фильтры. Дегидратация происходит дозированно, в этом заключается основное отличие от применения системных диуретиков. УФ осуществляется за счет разницы осмотического и гидростатического давления. Противоречивые данные клинических испытаний не позволяют широко рекомендовать УФ в клинической практике.

Существуют исследования, подтвердившие уменьшение массы тела за счет избавления от лишней жидкости в течение 48 часов после УФ при хронической СН. В другом исследовании оценивали состояние пациентов после проведения УФ и при назначении диуретиков без УФ. Получены данные, что количество осложнений (пневмония, бактериемия) больше в группе больных после ультрафильтрации. У испытуемых также было выявлено повышение креатинина сыворотки крови. Большинство нефрологов придерживается мнения, что УФ может назначаться для повышения эффективности диуретиков, но в составе комбинированного лечения.

Прогноз и профилактика

Исход при ХСН серьезный (неблагоприятный), застойная почка с прогрессированием ХПН утяжеляет прогноз. Чем выше функциональный класс сердечной недостаточности, тем больше вероятность летального исхода: при IV ФК летальность в течение 6 месяцев составляет 44%, при нетяжелой ХСН только 50% пациентов переживает 4-летний рубеж с момента установления диагноза. Внедрение современных методов лечения позволило уменьшить смертность при тяжелой СН на 35%.

Профилактика подразумевает приверженность к здоровому образу жизни. С превентивной целью даже здоровым людям следует регулярно контролировать уровень сахара и холестерина, артериальное давление, а при выявлении ХСН и нарушении почечной функции мониторировать уровень мочевины, креатинина, альбуминурии. Если врач назначил прием препаратов, необходимо четко следовать рекомендованной схеме, не менять группы и дозировки лекарств самостоятельно.

Источник