Перикардит как осложнение инфаркта

Осложнением инфаркта миокарда (ИМ) у 20% пациентов становится перикардит – асептическое воспаление сердечной оболочки. Виды перикардита, его диагностика и лечение зависят от срока возникновения после ИМ.

Ранний (эпистенокардитический) перикардит

Воспаление кардиальной сумки, возникающее непосредственно после инфаркта, врачи называют эпистенокардитическим. Термин означает, что перикардит является прямым следствием острого сердечного заболевания. Воспаление оболочек при такой форме редко длится долго (в среднем 3-5 дней) и проходит самостоятельно. Хронизация патологии при раннем постинфарктном перикардите происходит крайне редко.

Поздний перикардит

Когда воспаление перикарда возникает не сразу, а через 2 недели и позже после перенесенного ИМ, тогда его относят к поздней форме заболевания.

Поздний перикардит считают одним из проявлений постинфарктного синдрома (Дресслера), для которого характерны плеврит, эозинофилия (аутоиммунная реакция). Перикардит при синдроме Дресслера протекает длительней, часто рецидивирует. Рецидивы случаются на протяжении 2-х и более лет.

Перикардит после инфаркта

Причины

Возникновение раннего перикардита указывает на трансмуральный (затрагивающий все слои миокарда) характер некротического очага при ИМ. Как раз выделение экссудата из поврежденной сердечной мышцы становится причиной раздражения с последующим локальным воспалением стенок перикарда. Характерно, что при эпистенокардитической форме патологии очаг небольшой, при этом весь перикард в воспалительный процесс не вовлекается. Этим объясняется и относительная легкость симптоматики и ее быстрое исчезновение без медикаментозного, тем более хирургического вмешательства.

Причины и характер воспаления перикарда при синдроме Дресслера совершенно иные:

При позднем постинфарктном перикардите воспаление серозных оболочек провоцирует аутоиммунная атака, являющаяся ответом на выделение некоторых антигенов, содержащихся в поврежденной сердечной мышце.
Кроме сердечных оболочек, вырабатывающиеся в результате сенсибилизации антитела повреждают плевру, суставы и даже брюшину. Перикард при синдроме Дресслера воспален обширно, часто полностью.

Симптомы

Ранний перикардит после перенесенного ИМ проявляет себя болевым синдромом различной интенсивности, возникающим на 2-5 день. Чаще болит по левому краю грудины, может отдавать в руку, под лопатку, трапециевидную мышцу с той же стороны. Болевые ощущения максимально усиливаются при глотании, кашле, лежа на спине и, особенно, на пике глубокого вдоха. Напротив, больному становится легче в сидячем положении и при наклоне вперед. На общее состояние развившаяся патология не влияет.

Часто эпистенокардитический перикардит протекает бессимптомно. Интенсивность симптоматики зависит от локализации и обширности некротического очага. Значительные боли возникают при поражениях участков миокарда, расположенных ближе к грудной клетке. При задней и нижней локализации очага, даже обширного, возникший перикардит проявляется слабо.

Синдром Дресслера и сопутствующее ему позднее воспаление сердечной сумки протекает иначе. На первый план выходят неспецифические симптомы:

Появляется незначительная лихорадка (в редких случаях температура достигает 38 градусов).
при лабораторной диагностике обнаруживаются признаки воспаления (повышенная СОЭ, лейкоцитоз, гиперглобулинемия, в половине случаев эозинофилия).
Вовлечение в процесс плевры и суставов проявляются симптомами пневмонии и артралгиями.

Выраженность специфических для перикардита проявлений (одышка, набухание шейных вен, характерные болевые ощущения) при синдроме Дресслера зависят от типа воспаления (фибринозное или экссудативное) и количества жидкости, скопившейся в сердечной сумке.

Симптомы перикардита после инфаркта

Диагностика перикардита после инфаркта

Сложность диагностики перикардита в постинфарктный период заключается в схожести симптомов воспаления перикарда с другими патологиями сердца.

Физикальное обследование

Обнаружить ранний постинфарктный перикардит помогает аускультация (выслушивание) у левой части грудины. Обнаруженный при этом шум трения перикарда на фоне характерных болевых ощущений дает основание диагностировать возникшее воспаление. Часто трение перикарда выслушивается позже, когда болевой синдром проходит пик своих проявлений.

Обширное экссудативное воспаление перикарда, которое может возникнуть при синдроме Дресслера, обнаруживается методом перкуссии. При выстукивании левой части грудной клетки выявляется равномерное расширение сердечных границ и приглушенность звукового тона.

Дополнительные методы обследования

Косвенную диагностическую информацию дают различные (общий, развернутый, биохимический) анализы крови только при позднем постинфарктном перикардите, подтверждая факт наличия активного воспалительного процесса и выработки специфических антител. При раннем воспалении сердечной сумки дополнительные обследования не несут диагностической ценности.

Электрокардиограмма

Часто даже при бессимптомном течении раннего перикардита заподозрить развитие этого состояния помогает ЭКГ, которая регулярно проводится в постинфарктном периоде. На возникновение воспаления околосердечной сумки укажут повышение над изолинией интервала ST, который принимает вогнутую или «седловидную» форму. Вторым признаком, характерным для развития перикардита, будет плоский или положительный зубец T в стандартных отведениях. По мере регресса воспалительного процесса ST опускается к изолинии, зубец T становится отрицательным.

Отличия от инфаркта миокарда

Если ранний перикардит сопровождается сильным болевым синдромом, врачам нужно отличить эту патологию от возможного повторного ИМ. Наиболее доступный и информативный метод исследования, позволяющий провести дифференциальную диагностику – проведение и анализ электрокардиограммы. На ЭКГ перикардит и повторный инфаркт будут иметь отличия, отраженные в такой динамике их изменений:

Перикардит	Инфаркт
элевация ST, интервал вогнут книзу	Элевация (подъем) ST, интервал выгнут кверху
ST на изолинии, зубец T уплощен	Элевация ST, зубец T инвертирован
Спад, а затем подъемом T-волн	Сегмент ST на изолинии, зубец T инвертирован, появление зубца Q
Возврат к норме	Стойкий зубец Q, снижение амплитуды R

ЭКГ на разных фазах перикардита:

Фазы перикардита

ЭКГ на разных стадиях инфаркта:

ЭКГ на разных стадиях инфаркта

Ультразвуковые исследования

УЗИ сердца относится к наиболее информативным диагностическим методикам, помогающим распознать развитие перикардита и отличить эту патологию от повторного ИМ. Но ультразвуковое исследование назначается только при сильном и нетипичном болевом синдроме, когда необходимо дифференцировать перикардит и рецидив инфаркта. Обычно специфические болевые ощущения и выявленного шума трения плевры бывает достаточно для диагностики раннего постинфарктного перикардита.

Рентген грудной клетки

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при диагностике эпистенокардитического перикардита не проводится. При развитии синдрома Дресслера и сопровождающего его экссудативного воспаления перикарда диагностическую ценность представляет лишь рентгеноскопическое исследование, дающее возможность оценить степень наполнения сердечной сумки жидкостью и компрессию сердца скопившемся в оболочке экссудатом.

Видео: перикардит сердца

Воспаление сердечной сумки и последствия, к которым может привести эта патология:

МРТ, КТ

Томографические исследования назначаются при тяжелых формах позднего постинфарктного перикардита, особенно если патологический процесс повреждает не только перикард, но и соседние органы, расположенные в грудной полости.

Особенности лечения постинфарктного перикардита

Раннее воспаление перикарда продолжается недолго и особого врачебного вмешательства не требует. Единственным назначением бывает аспирин, реже – индометацин. При перикардите, сопровождающем синдром Дресслера, задачей врачей является не только борьба с воспалением, но и десенсибилизирующие меры.

Как противовоспалительные средства при позднем перикардите применяются НПВП (нестероидные противовоспалительные средства) или глюкокортикоидные гормоны в средних или малых дозировках. В качестве десенсибилизирующих препаратов дополнительно назначают антигистаминные средства.

Осложнения

Эпистенокардитический перикардит осложняется крайне редко. Позднее постинфарктное воспаление сердечной сумки протекает длительнее и тяжелее, но и эта патология, особенно при грамотном и своевременном лечении, проходит без особых последствий.

Редко остаточным явлением после перенесенного перикардита бывает желудочковая или предсердная аритмия.

Прогноз

При постинфарктных перикардитах прогноз зависит в меньшей мере от этих патологий. Основными факторами, влияющими на исход заболевания, являются:

состояние сердечной мышцы;
гемодинамика в миокарде;
степень сердечной недостаточности;
сопутствующие хронические заболевания.

Воспаления сердечной сумки, возникающие после ИМ, нельзя назвать крайне опасными или тяжелыми патологиями, во всяком случае, на фоне самого инфаркта или сердечной недостаточности. Но при обнаружении у себя подозрительных симптомов, напоминающих описанные выше признаки перикардита, желательно сразу же уведомить об этом своего кардиолога.

Источник

Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

Выпот в полость перикарда возникает у 25% больных передним обширным ИМ (особенно на фоне ХСН) и чаще определяется на ЭхоКГ Это осложнение обычно не вызывает гемодинамических нарушений, если не возникает тампонада сердца (из-за разрыва стенки желудочка или геморрагического перикардита) Скорость рассасывания выпота мала, разрешается он в течение нескольких месяцев Наличие выпота не исключает сопутствующего перикардита Иногда они могут возникать вместе

Перикардит клинически выявляют у 15% больных с ИМ, тогда как выпот в полость перикарда определяется с помощью ЭхоКГ у трети больных Перикардит, возникающий в течение 1-й недели (чаще в первые 1-3 суток) переднего трансмураль-ного ИМ, называют ранним острым эпистенокардитическим (местным) Он — маркер обширного поражения миокарда Часто осложняется предсердными и желудочковыми аритмиями, ХСН Перикардит в более поздние сроки (после 6 месяцев) — проявление постинфарктного синдрома Дресслера

Ранний (эпистенокардитический) перикардит обусловлен переходом локального воспаления на перикард (некротизированныи миокард подходит непосредственно к нему) Обычно (в 70% случаев) этот «сухой» перикардит не имеет клинических симптомов, и диагноз ставится только благодаря наличию шума трения перикарда по левому краю грудины У части больных (15%), как правило, после купирования первого болевого синдрома при ИМ снова (обычно на 4—5-й день) появляется длительная тупая, давящая и нарастающая боль в сердце («обгоняющая» на несколько часов преходящий систолодиастолический шум трения перикарда) разной интенсивности, указывая на перикардит.

Эта боль (обычно имеющая характер плевральной) может иррадиировать в шею, плечо, спину и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела (ослабляться в положении сидя и наклоне вперед) и усиливаться при глубоком вдохе кашле или глотании Данную боль можно спутать с болью при постинфарктной Ст и рецидивирующем ИМ Может быть небольшая лихорадка Выпот в полость перикарда возникает редко (в отличие от вирусного перикардита) Но в настоящее время экссудативный перикардит, влияющий на слышимость шума трения перикарда стал возникать чаще, в ранние сроки ИМ и проявляться одышкой, ортопноэ, набуханием вен шеи, расширением границ и глухостью тонов сердца. У ряда больных симптоматики раннего перикардита может и не быть.

Диагностика перикардита. ЭКГ-диагностика перикардита затруднительна вследствие того, что изменения интервала ST и зубца Т обусловлены эволюцией ЭКГ-изменений при ИМ, касающихся ограниченной зоны некроза Часто выявляются нарушения ритма. Классические стадийные изменения ЭКГ в ходе эволюции перикардита в 1-й стадии повышается интервал ST (может иметь «седловидную» форму), зубцы Т положительные, во 2-й стадии подъем интервала ST снижается, зубцы Т положительные или плоские, в 3-й стадии нормализуется интервал ST (опускается до изолинии) и появляются отрицательные зубцы Т (тогда как при ИМ зубцы Т могут стать отрицательными на фоне повышения ST), в 4-й стадии — интервала ST на изолинии, зубцы Т положительные

Рентгенография грудной клетки имеет ограниченную ценность в диагностике данного перикардита ЭхоКГ выявляет наличие выпота в перикарде, что резко повышает вероятность наличия воспаления перикарда на фоне ИМ

Лечение перикардита. Обычно симптомы перикардита уменьшаются после приема больших доз НПВП (аспирина – 500 мг каждые 4—6 ч или индометацина) в течение 3—5 дней. Если после приема аспирина боль не купируется, то внутрь назначают колхицин (0,6 г 2 раза в сутки) или ацетаминофен (0,5 г каждые 6 ч). При отсутствии эффекта применяют ГКС ГКС не назначаются больным с ранним перикардитом из-за того, что они могут неблагоприятно влиять на заживление миокарда (замедляют развитие рубца) и способствовать расширению зоны некроза Эпистенокардитический перикардит мало влияет на прогноз и летальность при ИМ.

Рентгенография при перикардите

Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

– Также рекомендуем “Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:

1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.

4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.

5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.

6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.

7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.

9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Источник

Help heart, 3 декабря 2019

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник