Перегрузочная сердечная недостаточность патогенез
Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию.Основной фактор, определяющий постнагрузку – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).При увеличении ОПСС возрастает и постнагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это появление дополнительного препятствия при изгнании крови из желудочков. Таким препятствием могут быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение устья аорты и легочной артерии, гидроперикард.
Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.
Патогенез сердечной недостаточности
В условиях перегрузки давлением
(на примере стеноза клапана аорты):
Стеноз клапана аорты как дополнительное препятствие
для изгнания крови из левого желудочка в аорту.
↓
Удлинение систолы с целью увеличения времени контакта актина и миозина кардиомиоцитов.
↓
1. Увеличение внутримиокардиального
напряжения во время систолы.
2. Увеличение силы сокращения сердечной мышцы.
3. Укорочение диастолы.
↓
Ишемизация сердечной мышцы.
↓
Нарушение энергообеспечения миокарда
↓
1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов
2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца
↓
Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности
и миокарда в целом при сокращении.
↓
Снижение силы и скорости сокращений и раслаблений миокарда
↓
Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС.
↓
Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах
и застоя крови в других.
↓
Явления недостаточности по органам и системам.
Примечание: курсивом выделен фрагмент патогенеза сердечной недостаточности, общий для всех форм СН различного генеза.
Нарушения гемодинамики
При острой левожелудочковой недостаточности
| Острая левожелудочковая недостаточность | |
| Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца | |
| Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге | |
| Увеличение давления в легочных венах ↓ Транссудация жидкости в альвеолы ↓ Отек легких ↓ Сдавление легочных артериол ↓ Нарушение оксигенации крови ↓ Гипоксемия в большом круге ↓ Гипоксия органов и тканей большого круга ↓ Смерть от гипоксии дыхательного центра | Снижение ударного объема (УО) ↓ Ишемия и гипоксия органов и тканей ↓ Прежде всего ЦНС ↓ Нарушения мозговых функций ↓ Смерть |
Нарушения гемодинамики
При хронической левожелудочковой недостаточности
Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения
Ишемизация по большому кругу
| Ишемизация по большому кругу ↓ Ишемия почек | |
| Активация РААС ↓ Сердечные отеки + ↑ ОЦК ↓ ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН | Образование эритропоэтина ↓ ↑ эритропоэза ↓ Эритроцитоз и сгущение крови |
| ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН | Нарушения микроциркуляции ↓ Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда ↓ Снижение сократимости ↓ Усугубление СН |
Ишемизация по малому кругу
| Застой в малом круге ↓ Длительное повышение давления в сосудах малого круга (длительная легочная гипертензия) | |
| Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы ↓ Дистрофия и атрофия легочной паренхимы ↓ Склероз легочной ткани, образование соединительно-тканных рубцов ↓ Пневмосклероз ↓ Гиповентиляция и присоединение легочной недостаточности (вторичной) | Длительная легочная гипертензия + пневмосклероз ↓ Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком ↓ Перегрузка давлением для правого желудочка ↓ Гипертрофия правого желудочка ↓ Формирование Сor Pulmonale |
Нарушения гемодинамики
При острой правожелудочковой недостаточности
| Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый | |
| Застой в венах большого круга ↓ Быстрое повышение ЦВД ↓ Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга ↓ Острый отек печени и мозга ↓ Острая печеночная недостаточность и нарушение мозговых функций ↓ Смерть | Уменьшается количество крови в малом круге ↓ Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге ↓ Гипоксия органов большого и малого круга ↓ Гипоксия мозга ↓ Смерть от нарушения мозговых функций |
Нарушения гемодинамики
При хронической правожелудочковой недостаточности
Застой в венозной системе большого круга
↓
Отеки периферических тканей, в т. ч. печени
↓
Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,
нарушение питания клеток печени
↓
Гибель гепатоцитов
↓
Разрастание соединительной ткани
↓
Кардиогенный цирроз печени,
печеночная недостаточность
Общие нарушения гемодинамики при СН
(независимо от локализации)
1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.
2. Увеличение систолического объема в результате неполной систолы:
= избыточный приток;
= сопротивление для оттока;
= прямое повреждение миокарда.
3. Увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца: в результате увеличения количества крови, остающегося в желудочках после систолы + нарушение расслабления миокарда.
4. Дилатация полостей сердца: в результате увеличения конечного диастолического объема и растяжения миокарда.
5. Увеличение давления крови в венах и полостях сердца:
= при ЛЖН – в левом желудочке и легочных венах;
= при ПЖН – в правом предсердии и vv.cavae.
6. Снижение скорости сократительного процесса: это увеличиваетпериод изометрического напряжения и систолы в целом.
Кардиальные механизмы
Компенсации сердечной деятельности
Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
| При перегрузке объемом | Переполнение полостей сердца в диастолу ↓ Перерастяжение мышечных волокон ↓ Более сильное сокращение во время систолы |
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.
При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.
Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации:
| При перегрузке давлением | Увеличение времени взаимодействия актина и миозина ↓ Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы |
Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.
Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.
= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.
= Изменение нервных влияний.
= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.
= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.
= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.
= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
= Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.
Гиперфункция миокарда.
Причины, виды, патогенетическая значимость.
Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца. Увеличение интенсивности работы сердца называется гиперфункцией миокарда.
Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.
М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением);
б) изотоническая (перегрузка объемом).
Гипертрофия миокарда
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.
= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.
= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:
1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
3. Уменьшение содержания креатинфосфата.
4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
5. Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.
НО! Если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Источник
Перегрузочная
форма сердечной недостаточности возник.в
результ.чрезмерной нагрузки на сердце.
Существуют
варианты в зависимости от того, что
страдает:
а)
Перегрузочная СН при увеличении
преднагрузки.
Преднагрузка
–
объем крови, притекающий к сердцу. ↑
преднагрузки при гиперволемии,
полицитемии, гемоконцентрации,
недостаточность клапанов. ↑
преднагрузки(перегрузка
объемом) – это увеличении объема
перекачиваемой крови.
Патогенез(
недостат.клапана сердца аорты): при
систоле часть крови возвращается в
левый желудочек =>↓диастолич.давления
в аорте => кровоснабжение миокарда
только в диастолу => ↓ кровенаполнения
миокарда и его ишемизация => ↓
сократимости миокарда => развитие СН.
б)
Перегрузочная СН при увеличении
постнагрузки.
Перегрузка
–
сопротивление изгнанию крови из
желудочков в аорту и легочную артерию.
Фактор
посленагрузки
– ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑
постнагрузки – это препятствие при
изгнании крови. Таким препятствием
может быть артериальная гипертензия,
стеноз клапана аорты, сужение аорты и
легочной артерии.
Увеличение
преднагрузки называют перегрузкой
давлением.
Патогенез(стеноз
клапана аорты): при систоле сердце
прикладывает больше силы для того, чтобы
протолкнуть порцию крови через суженное
отверстие в аорту => за счет удлинения
систолы и укорочения диастолы =>
кровоснабжение миокарда только в
диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда
и ишемизация миокарда => ↓ сократимости
миокарда => на молекулярном и клеточном
уровне механизмы патогенеза СН при
самых различных причинах и формах СН
=> нарушение энергообеспечения миокарда
=> повреждение мембран и ферментных
систем кардиомиоцитов => дисбаланс
ионов и жидкости в кардиомиоцитах
=>расстройства нейро-гуморальной
регуляции сердца => ↓ силы и скорости
сокращений и расслаблений миокарда =>
развитие СН.
Компенсированная
и декомпенсированная сердечная
недостаточность.
Компенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови при нагрузке и в покое за
счет реализации кардиальных и
экстракардиальных механизмов компенсации.
Декомпенсированная
СН
– состояние, когда поврежденное сердце
не обеспечивает органы и ткани адекватным
кол-ом крови несмотря на использование
механизмов компенсации.
Билет
№ 2
1.Основные
этапы становления патофизиологии. Роль
отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец,
И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров,
А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных
(Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье)
ученных.
Первый
период(1542-1863)-преподавание
пат.физа,ее отдельных эл.вместе с
анатомией, физиологией,терапией в
основном клинцистами.Впервые применил
термин патофизиология Галлиот в 1819г.
Второй
период (1863-1924 гг.).
Выделением преподавания физиологии и
патофизиологии в самостоятельные
дисциплины.
Третий
период (1924-1950 гг.).
В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца
и проф. С.С.Халатова кафедры общей
патологии университетов были переименованы
в кафедры пат.физа. Бурное развитием
П.Ф.и формированием научных школ,
созданием исследовательских институтов.
Четвертый
период (с 1950 г. и по настоящее время).
Объединению патофизиологов во Всесоюзное
общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г.
в Баку прошел I Всесоюзный съезд
патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону
– I международный конгресс патофизиологов.
В 1991 г. организуется Международное
общество патофизиологов. В результате
патофизиология становится наукой,
признанной на международном уровне.
Патофизиология
– наука, изучающая жизнедеятельность
больного организма. Иначе: основные
закономерности возникновения, механизма
развития (патогенеза) и исхода болезни
(выздоровление, реабилитация или смерть).
Задачи
патофизиологии:Изучение
наиболее общих (типичных) закономерностей
отклонений от нормального течения
работы клеток и организма в целом.
Пашутин-
преобразовал общую патологи ю в науку
экспериментальную, яв. Автором крупного
1 руководства по патфизу. Богомолец-
указал на роль соед ткани в регуляции
функций клеток, разделил тк и орг, доказал
значение в формировании противоинфекционной
и противораковой резистентности орг,
разработал антиретикулоэндотелиальную
цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию
соед тк и ↑ резистентность). Петров-
изуч.патогенез шока – травматического,
ожогового, электрического
постгеморрагического, анафил,разработал
способы патогенетич.терапии и профилактики
шока. Чернух
–
учение о нейрососудистой регуляции
жизнедеятельности клетки при различных
пат.процессах вообще и воспалении в
частности. Крыжановский-создателем
теории генераторных механизмов
нейропатологических СД, характеризующихся
гиперактивностью систем, основоположник
учения о детерминанте. Вирхов-
основатель теории клеточной патологии-
рассматривает
клетку как материальный субстрат
болезни, а саму болезнь — как определенную
сумму поражений множества отдельных
клеток. Конгейм
– проследил все стадии воспалит.процесса
и описал выхождение лейкоцитов через
стенки сосуда как активный процесс
эмиграции, их превращение в гнойные
шарики и участие в процессе восстановления
тканей. Шаде-
охарактеризовал типичные физико-химические
сдвиги в очагах воспаления: местный
ацидоз, гиперосмолярность, накопление
ионов калия в интерстициальной жидкости,
увеличение тканевого гидростатического
давления. Селье-
гипотеза общего адаптационного синдрома,
2.
Ожирение, виды, этиология, патогенез,
последствия.Ожирение
–
избыточное отложение жира в жировой
ткани. Избыток лептина подавляет действие
инсулина на клетки печени(инсулин
активирует адипоциты,↑ образование
лептина, а он воздействует на собственные
рецепторы, локализованные на поверхности
бета кл, тормозит секрецию инсулина).
Первичное
ожирение
наруш.гормон.связи между жировой тканью
и гипоталамусом. Генетическое заболевание,
главная черта-абсолютная или относительная
лептиновая недостаточность. Вторичное
ожирение-сд,
нарушение соотношения между липолиза
и липогенеза, симптоматический характер
и с расстройствами(эндокринопатии,
опухоли мозга, нарушения мозгового
кровообращения). Степени
ожирения
– 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на
30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое
ожирение-
↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое
ожирение-↑
кол-ва адипоцитов.
По
этиологии:
экзогенно-конституциональное(переедание),
гипоталамическое
ожирение(поражения
гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли
мозга), гормональное
ожирение(гипо-,
гиперфункцией желез внутренней
секреции).По
патогенезу:
алиментарное(чрезмерном
потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом
жира из углеводов); энергетическое(недостаточное
использование жиров в качестве источника
энергии).
Последствия:
↓ур. общего белка крови за счет ↓
концентр альбуминов, ↑ фибриногена,
продуктов деградации фибрина,↓
ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓
фибринолитической активности и ↑
тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий.
Возникают нарушения функций ЦНС:
утомляемость, сонливость, ухудшение
памяти;преждевременное старение,
изменения во внутр.органах(жировая
инфильтрация печени).
Соседние файлы в папке к экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.
Нагрузка на сердце определяется в основном двумя факторами:
- «преднагрузкой» – величиной объема крови, притекающей к сердцу
- «постнагрузкой» – сопротивлением изгнанию крови в аорту и легочную артерию
В связи с этим сущность СН заключается в том, что сердце при данном сосудистом сопротивлении не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.
Содержание:
- Причины сердечной недостаточности
- Виды сердечной недостаточности
- Патогенез СН
- Механизмы развития СН
- Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
- Клинические разновидности сердечной недостаточности
Причины сердечной недостаточности
- Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард:
а) физические
- травма миокарда
- сдавление сердца экссудатом, опухолью
- действие электрического тока
б) химические
- большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов
- разобщителей окислительного фосфорилирования
- ингибиторов ферментов
- блокаторов транспорта ионов Са 2+ в клетку миокарда
- симпатомиметиков
- блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрии
в) биологические
- инфекции, токсины, паразиты
- высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина
- недостаток или отсутствие факторов, необходимых для деятельности сердца – ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода.
2. Факторы обусловливающие функциональную перегрузку сердца:
- чрезмерное увеличение объема притекающей к сердцу крови
- сопротивление, которое оказывается при изгнании крови из сердечных полостей в аорту и легочную артерию
Это может быть результатом изменений в:
– самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе;
– сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии);
– системе крови (гиперволемия, полицитемия);
– нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).
Виды сердечной недостаточности
- По происхождению:
- «миокардиальная» – развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда;
- «перегрузочная» – возникает преимущественно в результате перегрузки сердца;
- смешанная – результат сочетания прямого повреждения
миокарда и его перегрузки (ревматизм, пороки).
2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу
- первичная (кардиогенная) – в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Причины: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии.
- вторичная («некардиогенная») – в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (острая массивная кровопотеря; нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда – экссудат, кровь). Причины: острая массивная кровопотеря, коллапс, пароксизмальная тахикардии.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
- левожелудочковая. Причины: перегрузка левого желудочка (стеноз устья аорты), снижение сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда).
- правожелудочковая; Причины: механическая перегрузке правого желудочка сужение лёгочной артерии), лёгочная гипертензия.
- тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.
4. По скорости развития:
- острая (минуты, часы). Причины: инфаркт миокарда, разрыва стенок сердца.
- хроническая (недели, месяцы, годы). Причины: артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, пороки сердца
5.По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла
- Диастолическая сердечная недостаточность – при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка.
Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления. - Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.
Патогенез сердечной недостаточности
- СН вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
- СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.
В обоих указанных случаях – и при перегрузке и при повреждении сердца снижение сократительной функции сопровождается включением экстра и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.
Условно выделяют четыре таких механизма.
Механизмы экстренной компенсации сократительной функции миокарда
- Механизм Франка-Старлинга: филогенетически наиболее ранний и надежный;
Обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы);
Увеличение длины волокон миокарда при СН представляет собой результат растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.
2. Гомеометрический механизм: увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).
3. Рефлекс Бейнбриджа – увеличение частоты сокращений в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и их растяжении.
4. Усиление симпато–адреналовых влияний на миокард:
- эволюционно более поздний, но весьма эффективный и мобильный механизм адаптации сердца
- активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращений миокарда (в частности, в связи со снижением сердечного выброса).
- механизмы экстренной компенсации снижения сократимости миокарда сопровождаются значительным увеличением интенсивности функционирования сердца – его гиперфункцией;
- гиперфункция миокарда обусловливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков;
- ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы – гипертрофии.
Стадии гипертрофии миокарда
I.Аварийная – возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.
Происходит непосредственно после увеличения нагрузки, характеризующаяся тем, что возросшая на орган нагрузка приводит к мобилизации функционального резерва.
Клетка выполняет той же минимум функций, но более интенсивно, используя имеющиеся сократительные белки, ферментные системы.
В результате изменения функций распад АТФ превосходит синтез, возникает дефицит макроэргов и развивается функциональная недостаточность органа (исчезает гликоген, ↓ уровень креатинфосфата, ↓ сод К в клетке, ↑ сод Na, накапливается лактат).
Активация генетического аппарата приводит к увеличению массы клеточных структур.
Таким образом, снижается нагрузка на каждую функциональную единицу гипертрофированной клетки и восстанавливается концентрация АТФ. Скорость синтеза РНК, белка клетки и ее функционирования нормализуется. Происходит увеличение функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию.
II. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.
- Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличивается на 100-120% и больше не растет.
- Синтез РНК, белка, АТФ стабилизируется на N уровне, ИФС нормализовалась.
- Потребление О2, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормы.
- Гемодинамических нарушений нет.
III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
- Происходят глубокие обменные и структурные нарушения.
- Развивается при интенсивных и длительных нагрузках, при многократных повторениях.
- Генетический аппарат исчерпал свои возможности и не может обеспечить повторное приспособление к таким нагрузкам путем генерации новых порций РНК и белка.
- В итоге вначале происходит гибель внутриклеточных структур из-за невозможности их обновления, затем гибель самих клеток и замещение их соединительной тканью.
- ИФС снова возрастает.
- Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности.
Компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур, что проявляется:
- нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи со своеобразной «денервацией» его, обусловленной отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;
- снижением «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;
- увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхность. В сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов субстратов метаболизма, рецепторные белки, поэтому указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;
- снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;
- увеличением соотношения между легкими (длительно живущими) и тяжелыми (короткоживущими) цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;
- нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.
Комплекс патологических сдвигов в конечном счете обусловливает:
- падение силы сердечных сокращений
- падение скорости сократительного процесса
Т.е. развитие сердечной недостаточности.
Таким образом, итогом СН различной этиологии является – снижение сократительной функции сердца .
Несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные механизмы – на клеточном и молекулярном уровне – едины.
Механизмы развития сердечной недостаточности
- нарушение энергообеспечения клеток миокарда;
- повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
- дисбаланс ионов и жидкости в кардиоцитах;
- расстройство их нейрогуморальной регуляции.
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН приводит к изменениям показателей функции сердца, центральной и органнотканевой гемодинамики.
Нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
- уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате снижения его сократительной функции;
- увеличение остаточного систолического объема крови, что является следствием так называемой неполной систолы.
Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом
а) либо избыточного притока крови (например, при клапанной недостаточности),
б) либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты),
в) либо прямого повреждения миокарда;
- повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
- дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда;
- повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженные отделы сердца:«левожелудочковая» СН – повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.«правожелудочковая» СН – давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения;
- снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.
Клинические разновидности сердечной недостаточности
- Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение насосной функции сердца.
Три клинических проявления: сердечная астма и отёк лёгких, кардиогенный шок.
Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения как проявление увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения и интерстициального отёка лёгких.
Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты.
Отёк лёгких, или альвеолярный отёк лёгких является следствием прогрессирования сердечной астмы.
Альвеолярный отёк лёгких характеризуется транссудацией плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются влажные хрипы.
Кардиогенный шок развивается в результате острого выраженного снижения сердечного выброса. Возникает при обширном инфаркте миокарда.
2. Хроническая сердечная недостаточность возникает при ряде заболеваний. Характеризуется развитием одышки при физической нагрузке, а затем и в покое; периферическими отёками и развитием изменений во всех органах и тканях.
Скачать презентацию можно по данной ссылке >>>>>
Источник