Передний инфаркт миокарда отличается от заднего

Инфарктом задней стенки принято считать омертвление тканей миокарда под воздействием внешних или внутренних факторов. К клеткам тканей (кардиомиоцитам) в течение определённого времени не поступает кислород.

Инфаркт передней стенки обуславливается закупориванием передней нисходящей артерии, отходящей от левой коронарной.

Причины возникновения

Развивается рассматриваемая патология по определённым причинам.

Для инфаркта задней стенки это:

Гипертензия – происходит утолщение стенок сердца, из-за чего начинает возрастать потребность в кислороде, что приводит к быстрому истощению сердечной мышцы.
Курение – вред от сигарет заключается в сужении сосудов кровеносной системы, среди которых есть коронарная артерия. Из-за этого начинается кислородное голодание.
Пожилой возраст – стенки сосудов теряют свою гибкость, что приводит к нарушению кровоснабжения.
Малоподвижный образ жизни становится причиной плохого кровообращения, застоя крови.

Для инфаркта передней стенки это:

Сужение сосудистого просвета приводит к нарушению тока крови, из-за чего она в недостаточном количестве поступает к сердцу. Если сужение происходит у коронарных сосудов, то может развиться ишемическая болезнь сердца.
Закупорка сосуда тромбом – чем больше размер тромба, тем серьезнее проблемы с нарушением кровообращения.
Увеличение потребности миокарда в поступлении кислорода – причиной становятся тяжелые физические нагрузки, во время которых вероятность приступа увеличивается.

Чаще всего с инфарктом передней стенки сталкиваются мужчины, однако с возрастом повышаются шансы и для женщин. Также важную роль играет наследственность.

Инфаркт задней стенки

Симптомы

У инфаркта передней стенки есть свои характерные признаки, на которые стоит обращать внимание:

посинение кожных покровов происходит из-за цианоза, возникающего при недостатке кислорода в организме;
боль – самый главный симптом, ощущается за грудиной, может отдавать в левую руку, лопатку или половину челюсти, а длительность приступа составляет от 30 минут;
холод в пальцах рук и ног – сердечная мышца «недорабатывает»;
паническое состояние – больной ощущает беспричинную тревогу и панику;
слабость;
обмороки;
проблемы с дыханием;
рвотные позывы;
неприятные ощущения в желудке.

Данный инфаркт отличается высоким процентом смертности и рецидивов. Каждый десятый больной умирает в течение года, каждый пятый – непосредственно в больнице, около 40% умирают по пути в клинику.

Симптомы некроза клеток в мышцах задней стенки:

сильная боль посередине груди за рёбрами;
онемение запястий;
снижение давления крови;
нарушение ритма сердца;
замедленное сердцебиение (брадикардия).

Виды инфарктов передней и задней стенки

Передний инфаркт в зависимости от размера поражения:

мелкоочаговый – не влияет на состояние сердца;
крупноочаговый – по-другому ещё называется обширным – резко прекращается кровоток и поступление кислорода к сердцу, что вызывает летальный исход.

Передний инфаркт в зависимости от локализации повреждения:

переднебоковой (очень редко встречающийся);
трансмуральный;
боковой;
передневерхушечный;
переднеперегородочный (отличается этот инфаркт миокарда отсутствием нормального кровообращения в тканях передней стенки желудочка, из-за чего начинается некроз клеток;
изолированный боковой.

Локализация инфаркта задней стенки:

отдел диафрагмы – из-за закупорки правой нижней артерии;
верхняя часть задней стенки сердца.

Возможные осложнения и последствия

Инфаркт приводит к блокадам миокарда различного характера. Также к осложнениям инфаркта передней стенки сердца можно отнести:

развитие сердечной недостаточности;
нарушение работы левого желудочка;
разрыв перепонки между желудочками и разрыв самих желудочков;
отёк лёгких;
тромбоз сосудов большого круга;

Осложнениями инфаркта задней стенки сердца могут быть:

Разрыв – самое опасное осложнение. Вызывает омертвление всей толщины сердца. Возможен мгновенный летальный исход.
Мерцание желудочков. При инфаркте миокарда левого желудочка нарушается работоспособность нижней стенки, из-за чего не поступает кровь и наступает смерть больного.
Аневризма. Стенка одной из сердечных камер выпячивается (по форме напоминает парус), из-за чего происходит истончение. Возникает это из-за крупноочагового инфаркта, который поражает большую площадь тканей.
Тромбоэмболия. Образовавшийся на сердце тромб отрывается и попадает в кровь, вызывая тем самым инфаркт лёгких, нарушения кровообращения.

Инфаркт

Диагностика инфаркта передней или задней стенки сердца

Диагностические мероприятия по определению инфаркта передней стенки состоят из:

эхокардиографии;
электрокардиографии.

Чуть позже могут провести следующие мероприятия:

коронарографию – неинвазивный метод исследования артерий;
сцинтиграфию миокарда – это исследование кровоснабжения левого желудочка миокарда.

Также к диагностике относятся дополнительные лабораторные исследования для определения количества магния и калия в крови.

Инфаркт задней стенки сердца продиагностировать тяжело, так как по симптомам его можно спутать со стенокардией. Но в любом случае в первую очередь проводится электрокардиограмма.

ЭКГ проводится по несколько раз для определения динамики развития патологии. Имеют место быть и следующие исследования:

определить время возникновения первых симптомов;
устанавливают продолжительность болевых приступов;
отслеживается реакция больного на нитроглицерин;
проверяется острота боли при смене позы.

Первая помощь при приступе

Если у больного обнаружились признаки инфаркта, то необходимо проделать следующие манипуляции:

дать таблетку Нитроглицерина;
придать полулежащее положение;
вызвать скорую помощь;
при отсутствии аллергической реакции на Аспирин, разжевать 300 мг;
если больной потерял сознание или остановилось сердце, то необходимо сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

На первоначальных этапах больному устраняют боль и пытаются восстановить коронарный кровоток. При наличии выраженной сердечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство.

Для устранения инфарктного состояния используют следующие медикаменты (выбор препарата осуществляется исключительно медиками):

нейролептики и транквилизаторы, чтобы у больного пропала тревога и паника;
лекарства, которые помогут снять болевой синдром;
препараты для разжижения крови и рассасывания тромбов;
средства, которые помогают стабилизировать обменные процессы.

Лечение традиционными способами

Лечение проводится исключительно в стационаре, но даже при самом хорошем лечении процент смертности при таких инфарктах крайне высок.

Для начала человеку обеспечивается полный покой как физический, так и психоэмоциональный. Первые несколько дней на тщательном контроле держится состояние всех органов больного, потому что именно в этот период времени самый высокий риск смертности.

Основные принципы лечения:

адекватное обезболивание (может применяться Дроперидол, Морфин);
восстановление кровотока в месте эмболии артерии или тромбоза – применяется тромболитическое лечение (препараты – Альтеплаза, Тенектеплаза), которое следует начинать в течение 6-12 часов, но следует знать, что противопоказаниями к таким препаратам является кишечное кровотечение давностью менее одного месяца, геморрагический инсульт, расслаивающаяся аневризма;
минимизация зоны некроза;
профилактика повторных эпизодов;
продолжительная реабилитация.

Лечение в больнице

В первые сутки назначают бета-блокаторы, на второй день выписывают Каптоприл, Эналаприл. Для ликвидации последствий проводится лечение Допамином, диуретиками, Амиодароном, Диазепамом.

Если же лекарственная терапия не помогла или состояние пациента стало ещё хуже, то может быть проведена операция: шунтирование сердца, коронарная ангиопластика, установка стентов.

Для начала врач проводит коронароангиографию для изучения количества повреждённых артерий. При помощи этой процедуры можно не только диагностировать инфаркт задней стенки, но и провести его терапию. Во время операции в артерии ставятся стенты, которые расширяют сосуды и тем самым приводят кровообращение в норму.

Лечение народными средствами

После нахождения и выписки из больницы пациенту ещё долго придётся принимать лекарства и следовать предписаниям врача. Но схему лечения можно дополнить народными методами. Конечно, они не дадут полного исцеления, но могут повысить эффект от основного курса.

Все средства включают в себя натуральные компоненты, которые насыщают сердце полезными веществами. Использовать их можно только с разрешения доктора, чтобы не испортить базовую схему терапии.

Рассмотрим проверенные популярные рецепты:

Берёзовые почки ускоряют процесс регенерации, очищают кровь, снимают воспаления. Отвар готовится следующим образом: 10 почек заливаются 200 мл кипятка, и они варятся 15 минут. После того, как отвар остынет, сырьё убирается, и принимать его надо 120 мл между приёмами пищи.
Чеснок нормализует свёртываемость крови, уменьшает концентрацию холестерина. Рецепт: 1 головку чеснока и 3 лимона измельчить, перемешать и залить 30 мл мёда. Дать неделю настояться и принимать по 10 г ежедневно.
Валериана обладает седативным свойством. При помощи других трав можно сделать отличный сбор. В этот сбор входят: шалфей, настой календулы, лаванда и дягиль. Все берётся в равных долях. 120 г сбора заливается 1 л кипятка и оставляется настаиваться на ночь. Утром необходимо процедить, вытащив сырье, и принимать два раза в сутки по 1/3 чашки на протяжении 2 месяцев.
Боярышник – снижает нервную возбудимость и стабилизирует работу сердца. 30 г плодов боярышника перемалываются и заливаются стаканом кипятка. После того, как настой остынет, надо достать с него сырье и пить после пробуждения и перед сном по 250 мл.

Постинфарктный период

Успешность реабилитационного периода зависит от:

выполнения рекомендаций врача;
сопутствующих заболеваний;
распространённости некроза;
состояния и возраста больного.

В течение двух недель происходит зарубцевание. В это время пациент находится в больнице. Очень важно в данный период свести физические нагрузки к минимуму, потому что любое движение представляет опасность.

Некроз задней стенки сердца приводит к более плачевным последствиям, чем передней. Сбои в функционировании опорно-двигательного аппарата и нарушения речи возникают именно при таком инфаркте.

Часто из-за данного диагноза люди теряют работоспособность и становятся инвалидами.

Никто не исключает возможность повторного инфаркта, что делает состояние здоровья человека ещё хуже. При инфаркте задней стенки, к примеру, 10% больных не живут и трёх лет. Причина смерти в таких ситуациях – рецидив некроза сердца.

После терапии больному стоит побыть в санатории. Все последующие годы нужно посещать кардиолога для осмотра и проведения электрокардиограммы – это нужно для того, чтобы вовремя выявить повторные случаи и предупредить их развитие.

Пожилые на отдыхе

Меры профилактики

Предупреждение подобных инфарктов, как и других заболеваний, заключается в следовании определённым правилам, направленным на укрепление организма и ведение здорового образа жизни.

Чтобы Вы не столкнулись с таким серьёзным заболеванием, как инфаркт задней или передней стенки сердца, желательно делать следующее:

Отказаться от вредных привычек – никакого алкоголя или курения. Следует помнить, что вредные привычки – это зло, которое не приведёт ни к чему хорошему.
Умеренные физические нагрузки. Сердце – это мышца и, как любая другая мышца в нашем организме, также нуждается в тренировке. Заниматься следует начинать постепенно, с минимальных нагрузок. Обычно это пешие прогулки, а если вдруг появится желание пойти в спортзал, то лучше перед этим получить консультацию у специалиста.
Чтобы кровь не загустевала, а также ее объем соответствовал норме, следует ежедневно употреблять чистую воду в достаточном количестве.
Не пить много кофе и не есть большого количество сладостей.
Наладить режим сна.
Следить за весом, так как лишний вес даёт лишнюю нагрузку на сердце.
Окружать себя положительными эмоциями, событиями и людьми, чтобы нервная система оставалась лабильной.

Психоэмоциональное здоровье имеет не меньшее значение, чем физическое. Поэтому при лечении инфаркта, во время реабилитации и для упреждения рассматриваемого недуга его состоянию следует уделять достаточно внимания.

В независимости от того, с каким видом инфаркта человеку доведётся встретиться, это оставит отпечаток на его жизни. Поэтому всегда надо следить за своим здоровьем, совершать плановые обследования, следить за питанием и возможным проявлением симптомов, чтобы сразу обратиться к врачу. При инфаркте для спасения жизни каждая минута имеет ценность.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник