Патологоанатомические изменения при инфаркте миокарда
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
5.2. Местные нарушения кровообращения
5.2.8. Инфаркты
Инфаркт (от
лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или
ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения
кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического)
коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид
некроза.
Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее
часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении
артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение
венозного оттока.
Причины
развития инфаркта:
—острая
ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией,
сдавлением артерии;
—функциональное
напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное
значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и
коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения
их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения
кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии
тромбом или эмболом.
Поэтому
инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые
изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:
—ревматические болезни;
—пороки сердца;
—атеросклероз;
—гипертоническая
болезнь;
—бактериальный
(инфекционный) эндокардит.
С
недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных
инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для
возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого
обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический
инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как
правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.
Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без
предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.
Морфология
инфарктов
Макроскопическая
картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть
различными.
Форма
инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом
заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на
периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под
плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках,
селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов —
магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже
инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце,
мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а
рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина
инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный
или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и
консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного
некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой,
бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт
образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань
размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости
от механизма развития и внешнего вида различают:
—белый (ишемический)
инфаркт;
—красный
(геморрагический) инфаркт;
—белый инфаркт с
геморрагическим венчиком.
Белый
(ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока
артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном
мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой
притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное
кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из
ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после
прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый
(ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный
от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что
спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и
развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан
кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за
выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного
русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности
ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость
коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и
легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями
брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга
анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные
инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации
(распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне
инфаркта.
Редко
геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для
такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный
инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например,
тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней
брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и
прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном
увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в
ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Особые типы
венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в
грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и
перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к
геморрагическому инфаркту яичка).
Различают асептический
и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не
соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты
возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные
ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в
обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном
(септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в
кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические
инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к
образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей
бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может
обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в
кишечнике, легких).
Микроскопически
мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и
исчезновением ядер.
Наибольшее
клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга,
кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко
— в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под
эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу
миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде
нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что
связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего
инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с
присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической
болезни сердца.
В головном
мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне
значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения
мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения
мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный
инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая
проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт
миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической
болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легких
в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт.
Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок
инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к
плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается
тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста,
темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне
венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется
особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами
легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия
просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной
артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет
альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная
пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной
надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость.
Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почках
инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный
участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или
субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные
некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной
недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с
тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме,
бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В
селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным
фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой,
париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки
связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень
редко, образуются венозные инфаркты.
В
кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому
распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной,
чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже —
атеросклероз с присоединением тромбоза.
Исход
инфаркта
Инфаркт — необратимое
повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных
клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную
реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные
ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта
(гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки
острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и
плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на
высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины,
выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за
стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит
формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование
рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем
область первоначального инфаркта.
Течение
инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются
разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз).
Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные
мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые
определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые
шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость,
которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной
пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который
представляет собой аналог фиброза).
Скорость
течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в
зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах
12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и
больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют
оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления
последовательности событий, приведших к смерти.
Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому
аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно
благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация
и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией.
Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации
геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу
колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.
Неблагоприятные
исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано
с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции
(кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв
сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.
Значение
инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для
организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт —
ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.
Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений
ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и
гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при
атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно
важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент
случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве
проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни
сердца.
Источник
Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-
тической) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту-
па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме-
чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда
в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный
признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.
В донекротической стадии макроскопическая диагностика инфаркта миокарда возможна при
использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окисли-
тельно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный тел-
лур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменного
миокарда.
При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне
ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они
проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов,
отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге-
на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме-
нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци-
тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные
акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оран-
жевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактно-
го миокарда. К исходу суток развивается характерная микроскопическая кар-
тина некроза кардиомиоцитов, которые теряют ядра, становятся гомогенны-
ми или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозамино-
гликаны, она становится метахромагичной. Стенки сосудов набухают,
в просвете их появляются скопления распадающихся эритроцитов. Участок
некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.
Наиболее ранние электронно-микроскопические и гистохимические измене-
ния в ишемической стадии, изученные при экспериментальном инфаркте мио-
карда (перевязка венечных артерий сердца), сводятся к уменьшению чис-
ла гранул гликогена, снижению активности окислитель-
но-восстановительных ферментов, особенно дегидрогеназ и ди-
афораз, набуханию и деструкции митохондрий и сарко-
плазматической сети (рис. 215). Эти изменения, связанные с нару-
шением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не-
сколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических
изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению к а-
т е х о л а м и н о в и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос-
фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропи-
чески-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемической
стадии. Самыми лабильными ультраструктурами становятся митохондрии и
саркоплазматическая сеть, наиболее резистентными — миофибриллы.
Некротическаястадия инфаркта миокарда характеризуется форми-
рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче-
ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт
с геморрагическим венчиком (рис. 216, см. на цветн. вкл.). Он мо-
293
Рис. 215. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия в течение 20 мин). Исчезно-
вение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрий (М), фрагментация их
крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х 21 000.
жет охватывать субэндокардиальные (субэндокардиальный ин-
фаркт), субэпикардиальные (субэпикардиальный инфаркт) от-
делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или
всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфаркт). При во-
влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму-
ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эн-
дотелии появляются тромботические наложения. При субэ-
пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив-
ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар-
дит.
При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»
неизмененного миокарда. Область некро-
за отграничена от сохранившегося мио-
карда зоной полнокровия и лейкоцитар-
ной инфильтрации (демаркационное
воспаление) (рис. 217).
Эту стадию характеризуют не только
некротические изменения в очаге инфарк-
та, но и глубокие дисциркуляторные
и обменные нарушения вне этого очага.
Они характеризуются фокусами неравно-
мерного кровенаполнения, кровоизли-
яниями, исчезновением из кардиомио-
цитов гликогена, появлением в них ли-
пидов, деструкцией митохондрий и сарко-
плазматической сети, некрозом мышечных
Рис. 217. Инфаркт миокарда. Участок некроза
(вверху) отграничен от сохранившегося миокарда
(внизу) зоной демаркационного воспаления.
294
Рис. 218. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).
Рис. 219. Тампонада, полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость
сердечной сорочки заполнена кровью.
клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, на-
пример в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное пол-
нокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия организации инфаркта начинается с момента формиро-
вания некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой
зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фиброплас-
тического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических
масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиб-
робласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи-
бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так
и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продол-
жается 7 — 8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от
размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная
соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает
в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов
видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикар-
да в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко
образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при ор-
ганизации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях
говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе
(см. рис. 120). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, под-
вергается регенерационной гипертрофии.
295
Рис. 220. Острая аневризма сердца при инфаркте.
Осложнениями инфаркта являются к а р –
диогенйый шок, фибрилляция же-
лудочков, асистолия, острая сер-
дечная недостаточность, миома-
ляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, пе-
рикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизи-
рованногс) миокарда, возникает в случаях
преобладания процессов аутолиза мертвой
ткани. Миомаляция ведет к разрыву серд-
ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость
сердечной сорочки (гемоперикард и там-
понада его полости) (рис. 219).
Острая аневризма сердца, т. е. выбухание
некротизированной стенки его (рис. 220), обра-
зуется при обширных инфарктах. Полость
аневризмы обычно тромбируется, что в ка-
кой-то мире «укрепляет» ее стенки, в которых
появляются надрывы эндокарда. Кровь проникает в надрывы эндокарда,
отслаивает его и разрушает некротизированный миокард. Возникает разрыв
сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются При субэндокардиальном и трансму-
ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических
осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при
субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как
с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-
генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями
инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане-
вризм ы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные
тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей серд-
ца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде
в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемиче-
ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел-
коочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент груд-
ной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардио-
склерозом и образующейся на его основе хронической аневриз-
мой сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно
в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель-
ная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается
и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, за-
полненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой
связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в
сердце постоянно находится «остаточйая» кровь), тромбоэмболиче-
ских осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой
296
Рис. 221. Хроническая аневриз-
ма сердца.
полости перикарда. Эти
осложнения являются и
более частыми причинами
смерти при хронической
ишемической болезни
сердца. Следует, однако,
помнить, что больному
хронической ишемической
болезнью сердца посто-
янно грозит опасность
развития повторного
инфаркта со всеми
возможными в таких слу-
чаях осложнениями.
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos —
болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче-
скими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания
некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревма-
тического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения,
разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиниче-
ское проявление кардиомиопатии — недостаточность сократитель-
ной функции миокарда.
Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические)
и вторичные.
Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии раз-
личают: 1) гипертрофическую (констриктивную); 2) дилатационную (конге-
стивную); 3) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз). Вторичные
кардиомиопатии встречаются при: 1) интоксикациях (алко-
голь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и др.); 2) инфек-
циях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз — болезнь Шагаса, трихинел-
лез и др.); 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы —
амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гипер-
паратиреоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) харак-
тера ; 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушен-
ного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.).
Патологическая анатомия. Как первичные, так и вторичные кардиомиопа-
тии имеют разнообразные морфологические проявления, хотя в основе тех
и других первично лежит дистрофия миокарда.
Первичная гипертрофическая (констриктивная) к а р-
диомиопатия, имеющая нередко наследственный характер (неспособность
формирования нормальных миофибрилл), может проявляться диффузной
(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной
(идиопатический гипертрофический субаортальный сте-
ноз) формами: в первом случае отмечается диффузное утолщение миокарда
левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правые отделы сердца ги-
пертрофируются редко; размер полостей сердца нормальный или умень-
297
шенный. Во втором случае гипертрофия миокарда охватывает в основном
верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (суб-
аортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной формах кла-
панный аппарат сердца и венечные артерии интактны. Для дилата-
ционной(конгестивной)кардиомиопатии характерно резкое рас-
ширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной
степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его
увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, туск-
лый, пронизан белесоватыми прослойками. Клапанный аппарат и венечные
артерии сердца не изменены. Нередки тромбы в полостях сердца. Р е с т-
риктивная кардиомиопатия связана с диффузным или очаговым
фиброзом эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс
вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются присте-
ночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иног-
да резко выраженное (до 3 — 5 см), ведет к уменьшению (облитерации) поло-
сти желудочка. Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне
полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин.
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно-
сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи
с наличием тромбов в полостях сердца.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак-
терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше-
ния иммунологического гомеостаза (болезни соединительной тка-
ни с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм,
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, си-
стемная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой син-
дром Шегрена.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет-
ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и
и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных из-
менений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний
хроническое и волнообразное.
Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло-
ги ческиеособенности в связи с преимущественной локализацией изме-
нений в тех или иных органах или тканях.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее
значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам,
определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда
физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар-
ственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа-
тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен-
ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо-
лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по-
лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече-
нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое
чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет,
298
иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают пре-
имущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо-
левания среди взрослых.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль Р-ге-
молитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма
стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети-
ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им-
мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного
типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при-
дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан-
тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают про-
теолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле-
нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе
соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп-
тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по-
является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау-
тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рециди-
вирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Источник