Патологоанатомическая классификация инфаркта миокарда

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от
лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или
ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения
кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического)
коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид
некроза.

Некрозу
подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее
часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении
артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение
венозного оттока.

Причины
развития инфаркта:

—острая
ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией,
сдавлением артерии;

—функциональное
напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное
значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и
коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения
их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения
кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии
тромбом или эмболом.

Поэтому
инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые
изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

—ревматические болезни;

—пороки сердца;

—атеросклероз;

—гипертоническая
болезнь;

—бактериальный
(инфекционный) эндокардит.

С
недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных
инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для
возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого
обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический
инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как
правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.
Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без
предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология
инфарктов

Макроскопическая
картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть
различными.

Форма
инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом
заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на
периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под
плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках,
селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов —
магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже
инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце,
мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а
рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина
инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный
или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и
консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного
некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой,
бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт
образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань
размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости
от механизма развития и внешнего вида различают:

—белый (ишемический)
инфаркт;

—красный
(геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с
геморрагическим венчиком.

Белый
(ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока
артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном
мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой
притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное
кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из
ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после
прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый
(ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный
от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот
участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что
спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и
развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный
(геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан
кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за
выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного
русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности
ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость
коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и
легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями
брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга
анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные
инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации
(распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне
инфаркта.

Редко
геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для
такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный
инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например,
тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней
брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и
прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном
увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в
ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы
венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в
грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и
перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к
геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический
и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не
соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты
возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные
ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в
обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном
(септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в
кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические
инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к
образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей
бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может
обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в
кишечнике, легких).

Микроскопически
мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и
исчезновением ядер.

Наибольшее
клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга,
кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце
инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму,
встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко
— в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под
эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный
инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу
миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде
нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что
связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего
инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с
присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической
болезни сердца.

В головном
мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро
размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне
значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения
мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения
мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный
инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая
проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт
миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической
болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких
в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт.
Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок
инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к
плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный
плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается
тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста,
темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне
венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется
особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами
легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия
просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной
артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет
альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная
пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной
надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких — исключительная редкость.
Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках
инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный
участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.
При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или
субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные
некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной
недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с
тромбоэмболией, реже — с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме,
бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В
селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным
фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой,
париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки
связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень
редко, образуются венозные инфаркты.

В
кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому
распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной,
чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже —
атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход
инфаркта

Инфаркт — необратимое
повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных
клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную
реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные
ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта
(гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки
острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и
плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на
высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины,
выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за
стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит
формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование
рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем
область первоначального инфаркта.

Течение
инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются
разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз).
Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные
мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые
определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые
шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость,
которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной
пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который
представляет собой аналог фиброза).

Скорость
течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в
зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах
12 недель, для заживления большего участка может понадобиться 68 недель и
больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют
оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления
последовательности событий, приведших к смерти.

Редко
небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому
аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно
благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,— его организация
и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией.
Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации
геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу
колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные
исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано
с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции
(кишечник, легкие); 2) в сердце — миомаляция и истинный разрыв
сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение
инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для
организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт —
ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования.
Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений
ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и
гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при
атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно
важных органах — сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент
случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение
инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве
проявления самостоятельного заболевания — острой ишемической болезни
сердца.

Источник

Содержание

Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Классификация инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Лечение инфаркта миокарда
Прогноз при инфаркте миокарда
Профилактика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник