Патогенез сердечной недостаточности при гипертонической болезни

Содержание

  1. Что такое гипертоническая болезнь

  2. Этиология заболевания
  3. Патогенез гипертонии
  4. Факторы риска
  5. Классификация артериальной гипертензии
  6. 3 стадии первичной гипертензии
  7. Симптомы гипертонической болезни
  8. Диагностика гипертонической болезни
  9. Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением
  10. Лечение гипертонической болезни
  11. Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии
  12. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии
  13. Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии
  14. Профилактика гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь является самым распространенным заболеванием системы кровообращения во всем мире. Около 30% населения земного шара страдают этим недугом. В последние годы отмечается значительное «омоложение» заболевания — среди заболевших все больше людей молодого, среднего возраста.
Гипертония чревата тяжелыми, инвалидизирующими осложнениями, нередко приводит к смерти. В то же время при соблюдении ряда правил возникновение и развитие заболевания можно отсрочить на годы. Каждый человек должен быть знаком с факторами риска развития гипертонии, ее симптомами и принципами лечения.

Что такое гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (синоним: эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) — хронически протекающее, склонное к прогрессированию заболевание, в клинической картине которого ведущим симптомом является стойкое, продолжительное повышение артериального давления (т.е. синдром артериальной гипертензии).
Критериями артериальной гипертензии принято считать систолическое артериальное давление (АД) свыше или равное 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД, превышающее 90 мм рт. ст.

Этиология заболевания

Гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, непосредственные причины ее возникновения не установлены.
Среди многочисленных теорий возникновения и развития первичной гипертензии наибольшее распространение получила классическая нейрогенная теория, разработанная отечественными учеными А.Л.Мясниковым и Г.Ф.Лангом. Данная концепция расценивает гипертоническую болезнь как невротическое состояние высшей нервной деятельности. Пусковым механизмом считается нервное перенапряжение (острое или длительное, хроническое), которое вызывает нарушение трофики структур головного мозга, отвечающих за регуляцию АД. Особое значение имеют эмоции, не получившие реализации в двигательной сфере, так называемые «неотреагированные эмоции».
В возникновении первичной гипертензии прослеживается генетическая предрасположенность. У 35-50% людей, страдающих гипертонией, отмечается семейный характер заболевания. Конкретный ген, дефект которого приводил бы к стойкому повышению АД, не выявлен. Вероятно, заболевание имеет полигенный тип наследования.

Патогенез гипертонии

Патогенез первичной гипертензии сложен и на различных стадиях имеет свои особенности. Согласно нейрогенной теории, под действием нервного перенапряжения снижается тормозное влияние коры больших полушарий головного мозга на подкорковые (гипоталамические) вегетативные центры, что вызывает активацию прессорной (сосудосуживающей) симпато-адреналовой системы. Происходит выброс адреналина, возрастает сердечный выброс, сужаются артерии (включая почечные), повышается АД. Спазм почечных артерий активирует другую мощнейшую прессорную систему — ренин-ангиотензин-альдостероновую, которая вносит свой весомый вклад в повышение АД. Со временем подключаются и другие сосудосуживающие агенты — антидиуретический гормон, простациклин, эндотелин, тромбоксан. Им противостоят депрессорные системы —сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая, система натрийуретических пептидов. Длительный спазм артерий приводит к нарушению функции их внутренней оболочки (эндотелия), перестройке стенок сосудов и способствует развитию атеросклероза.

Факторы риска

К факторами риска причисляют признаки, наличие которых у человека увеличивает вероятность развития заболевания. Многообразие факторов риска возникновения первичной гипертензии разделяют на две группы — модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые факторы риска (воздействовать на них невозможно)

К ним относятся:

  • мужской пол — среди мужчин молодого, среднего возраста заболеваемость гипертонией выше, чем среди женщин в этом же возрасте. Низкая заболеваемость у женщин объясняется защитным действием эстрогенов. Распространенность гипертонии у представителей обоих полов старше 60 лет примерно одинакова;
  • возраст (более 50-60лет) — распространенность гипертонии резко увеличивается в пожилом возрасте;
  • наследственность — наличие в семье случаев заболевания эссенциальной гипертензией повышает риск заболевания.

2. Модифицируемые факторы риска (подвергаются воздействовать)

К ним относят:

  • курение — никотин обладает мощным сосудосуживающим эффектом. Активное и пассивное курение приводят к спазму кровеносных сосудов, повышению АД;
  • ожирение — т.е. индекс массы тела выше 30 кг/м2. Клинические исследования доказывают, что заболеваемость гипертонией повышается по мере роста массы тела человека. Особенно опасно отложение подкожного жира в районе талии (абдоминальное ожирение), т.к. оно сопряжено с крайне высоким риском возникновения первичной гипертензии. Это объясняется стимуляцией симпато-адреналовой системы у тучных людей. Окружность талии свыше 80 см для женщин и свыше 94 см для мужчин — серьезный фактор риска появления гипертонии;
  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия) — недостаточная физическая активность провоцирует развитие ожирения;
  • избыточное поступление поваренной соли с пищевыми продуктами (свыше 5 г за сутки);
  • чрезмерное употребление алкоголя (свыше 30 г этилового спирта в сутки);
  • несбалансированное питание (высококалорийное, с избытком насыщенных жиров) — провоцирует ожирение;
  • стрессовые ситуации.

Классификация артериальной гипертензии

Первичную гипертензию классифицируют по уровню артериальной гипертензии, по характеру поражения органов-мишеней.

1. Классификация уровней артериальной гипертензии (АГ)

Категория Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

  • Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
  • Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
  • Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110

2. Классификация по характеру поражения органов-мишеней

Органами-мишенями называют те органы, в которых в первую очередь возникают патологические изменения вследствие гипертонии. Для первичной гипертензии мишенями являются сердце, почки, головной мозг, сетчатая оболочка глаза, кровеносные сосуды.

3 стадии первичной гипертензии

Принято выделять 3 стадии первичной гипертензии:

I стадия — характерно отсутствие изменений со стороны органов-мишеней;

II стадия — имеются изменения органов-мишеней, не проявляющееся какими-либо симптомами:

сердце: увеличение левого желудочка (по результатам ЭКГ или УЗИ сердца);

сосуды: признаки утолщения стенок, наличия бляшек (по результатам УЗИ, ангиографии);

почки: снижение функции, микроальбуминурия (обнаружение небольших порций белка в моче);

сетчатка глаза: сужение, извитость сосудов;

III стадия — присутствуют симптомы изменений со стороны органов-мишеней:

сердце: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность;

головной мозг: транзиторное нарушение мозгового кровотока, инсульт;

почки: почечная недостаточность;

сосуды: окклюзия периферического кровеносного сосуда, расслаивающая аневризма аорты;

сетчатка глаза: отек, кровоизлияния, экссудаты.

Симптомы гипертонической болезни

В ряде случаев длительное время единственным симптомом эссенциальной гипертензии остается повышение АД. Оно может сопровождаться неспецифическими жалобами на боль в голове (возникает по утрам, по типу «тяжелой головы», с локализацией в затылочной области), раздражительность, чрезмерную утомляемость, нарушения сна, общую слабость, головокружение, учащенное сердцебиение.
Ярким признаком болезни считаются гипертонические кризы — непродолжительные (от 1-2 часов до 2-3 суток) обострения болезни, проявляющиеся внезапным повышением АД. Они возникают примерно у трети пациентов.

Читайте также:  Диагностика сердечной недостаточности в поликлинике

Различают 2 типа кризов при гипертонии: первого порядка (адреналовые) и второго порядка (норадреналовые).

Гипертонический криз первого порядка развивается чаще у людей среднего возраста. Подъем АД возникает ночью, сопровождается головной болью, ознобом, похолоданием конечностей, тревогой, беспокойством, учащенным сердцебиением.

Гипертонический криз второго порядка характерен для людей пожилого возраста. Подъем АД сопровождается выраженной головной болью, нарушениями зрительного восприятия, заторможенностью, сонливостью, тошнотой, рвотой.
При длительном стаже гипертонии в клинической картине ведущее место занимают симптомы заболеваний органов-мишеней: загрудинные боли при стенокардии, одышка, отечность при сердечной недостаточности, симптомы перенесенного инсульта и др.

Диагностика гипертонической болезни

Для того, чтобы утвердить человеку диагноз гипертоническая болезнь, нужно выявить стойкое повышение АД и исключить наличие других болезней, для которых характерен синдром артериальной гипертензии.
Повышение кровяного давления определяется с помощью обычного тонометра — АД измеряет врач или сам пациент. Непременным условием является соблюдение методики измерения АД — измерение производят после 3-5 минут отдыха в комфортной обстановке, сидя, в состоянии покоя, плечо и сердце должны располагаться на одном уровне. Уровень АД свыше или равный 140/90 мм рт. ст. говорит о подозрении на эссенциальную гипертензию. В диагностически сложных случаях применяется методика суточного мониторирования артериального давления.

Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением

Кроме гипертонической болезни, существует еще целый ряд заболеваний, сопровождающихся повышением АД: патологии почек (хронический пиело-/гломерулонефрит), вазоренальная гипертензия (вызванная сужением почечной артерии), опухоль надпочечников — феохромоцитома, коарктация аорты (врожденный дефект сосуда), эндокринные нарушения (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга). Чтобы исключить наличие этих патологий, врач назначает комплексное обследование.
Дополнительное обследование направлено на обнаружение патологий органов-мишеней. Оно позволяет уточнить стадию гипертонической болезни, назначить соответствующее лечение.

Диагностические мероприятия включают в себя:

  • ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
  • рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
  • эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
  • исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
  • анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
  • анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.

Лечение гипертонической болезни

В лечении первичной гипертензии с успехом применяются немедикаментозные и медикаментозные методы, взаимодополняющие друг друга.

Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии

Назначаются абсолютно всем пациентам с гипертонией, даже если человек получает лекарственные препараты для контроля АД. Эти меры подразумевают устранение факторов риска путем модификации устоявшегося образа жизни и привычек человека. Учеными доказано, что немедикаментозное лечение в определенных случаях по эффективности не уступает лечению лекарственными препаратами.

Основные направления:

  • ограничение количества поваренной соли, поступающей с пищей (до 5-6 г в сутки). Это подразумевает полный отказ от таких продуктов питания, как колбасы, сосиски, соленые сыры, консервированные продукты, соленая рыба. Также следует учесть, что значительное количество соли содержится в хлебобулочных изделиях;
  • борьба с избыточным весом— людям, страдающим первичной гипертензией, рекомендуется снизить калорийность пищевого рациона путем ограничения употребления жиров;
  • ограничение употребления алкогольсодержащих напитков — до 30 г этилового спирта в сутки;
  • полный и строгий отказ от табакокурения — при необходимости прибегнуть к помощи врача-нарколога;
  • регулярные физические нагрузки — умеренные, желательно ежедневные, продолжительностью не менее получаса. Предпочтительны мероприятия на свежем воздухе: пробежки трусцой, ходьба в ускоренном темпе, катание на велосипеде.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Подразумевает применение лекарственных препаратов.
Для эффективного лечения первичной гипертензии экспертами рекомендованы несколько классов препаратов, Они снижают артериальное давление, воздействуя на разных этапах патогенеза заболевания.

Основные классы лекарственных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — иАПФ (зофеноприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, эналаприл и др.);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов — сартаны (валсартан, кандесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан, эпросартан и др.);
  • антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, фелодипин);
  • диуретики (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон);
  • блокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, атенолол, метопролол, и др.);
  • ингибиторы ренина (алискирен);
  • препараты центрального (мозгового) действия (моксонидин, клонидин);
  • альфа-адреноблокаторы (доксозазин).

Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии

В лечении гипертонии широко применяются комбинации препаратов из различных групп, например иАПФ + диуретик, антагонист кальция + иАПФ, -блокатор + сартан + диуретик. Современная фармацевтическая промышленность выпускает большое количество готовых комбинированных препаратов, что значительно упрощает прием лекарств.
Необходимо отметить, что лечение гипертонии осуществляется под непрерывным контролем врача-терапевта или врача-кардиолога. Врач определяет объем лечебных мероприятий, момент назначения лекарственных препаратов, дозировки и т.д. Недопустимо самостоятельное назначение антигипертензивных препаратов.
При развитии злокачественной гипертонии, не поддающейся воздействию лекарств, может выполняться хирургическое лечение гипертонической болезни (стимуляция барорецепторов каротидного синуса, денервация почек и др.).

Профилактика гипертонической болезни

Первичную профилактику гипертонии необходимо проводить с детского возраста. Дети, подростки, молодые люди должны регулярно подвергаться медицинским осмотрам с измерением кровяного давления. Профилактика должна воздействовать на факторы риска заболевания. Детям показана рациональная мышечная нагрузка, недопустимо перекармливание, чрезмерное употребление соленой пищи. Вторичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования заболевания. Людям, страдающим гипертонией, противопоказана ночная, сверхурочная работа, а также сопряженная с нервными перегрузками.

Источник

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) — распространенное заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными повреждениями органов и систем

Этиология

Этиология гипертонической болезни не выяснена. Определенную роль в развитии заболевания играют психоэмоциональный стресс, наследственная предрасположенность, профессиональные вредности, злоупотребление поваренной солью, гормональный дисбаланс, черепно-мозговые травмы, курение и алкоголь.

Патогенез

Ведущим звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение высшей нервной деятельности, которое возникает под действием факторов внешней среды и вначале бывает преходящим, а затем постоянным, что вызывает стойкое возбуждение вегетативных прессорных центров, приводящее к повышению артериального давления. Начинает формироваться гиперкинетический тип кровообращения, которому свойственно повышение сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В связи с этим барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты настраиваются на новый, более высокий уровень стабилизации АД. С течением времени стенки аорты и сонных артерий утолщаются, их эластичность снижается, чувствительность барорецепторов уменьшается, и не развиваются процессы, направленные на снижение повышенного артериального давления. В артериолах формируется стойкая гипертензия, вызывающая повышение периферического сопротивления сосудов.

Читайте также:  Как бороться при отек ног при сердечной недостаточности

Тонус сосудов артериального русла и функция миокарда регулируются симпатоадреналовой системой через адренорецепторы. Уже на начальных стадиях развития гипертонической болезни играют роль патологические изменения гуморальных прессорных и депрессорных систем.

Возникающая ишемия паренхимы почек вызывает усиление выработки юкстагломерулярным аппаратом ренина, который способствует превращению циркулирующего в крови ангиотензиногена в ангиотензин I, а затем ангиотензин II, обладающий выраженным прессорным действием и вызывающий дальнейшее повышение АД. Кроме того, усиление почечного кровотока влечет за собой возрастание мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками гормона альдостерона, который способствует задержке натрия в тканях, в том числе в стенках артериол, повышая их чувствительность к прессорным воздействиям. Стойкое повышение АД создает повышенную нагрузку на миокард левого желудочка, вызывая его гипертрофию.

Классификация

а) нормальное — 120—129 / 80—84 мм рт. ст.;

б) высокое нормальное — 130—139 / 85—89 мм рт. ст.;

I степени ( 140—159 / 90—99 мм рт. ст.);

II степени ( 160—179 / 100—109 мм рт. ст.);

III степени (выше 180/110 мм рт. ст.);

г) изолированная систолическая гипертензия — >160 /

Использованные источники: sisibol.ru

Патогенез гипертонической болезни

Человеческий организм воспринимается нами как единое целое. При более детальном изучении становится понятно, что организм человека представляет собой множество систем и механизмов, которые, взаимодействуя друг с другом.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1 Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

  1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
  2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
  3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
  4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

  1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
  2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

  • высшие центры нервной системы (гипоталамические),
  • система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
  • симпатоадреналовая система,
  • факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Читайте также:  Лекция хроническая сердечная недостаточность

Строение кровеносного сосуда

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3 Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

Органы-мишени при артериальной гипертензии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Воздействие гипертонии на сосуды сетчатки глаза

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4 Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Использованные источники: zabserdce.ru

Проявления сердечной недостаточности

ГИПЕРТОНИЯ – Лечение в Москве и за рубежом — Рopmed.ru – 2008

Гипертония — одна из причин некоторых сердечных заболеваний, которые являются главной причиной смертности. Среди них:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Гипертрофия левого желудочка (состояние, при котором сердечная мышца утолщается)

Сердечная недостаточность – это не остановка сердца. Это состояние, при котором отмечается недостаточная насосная функция сердца, т.е. сердце неспособно обеспечивать адекватный кровоток в организме. Это связано либо с ослаблением мышцы сердца (миокарда), либо с потерей стенкой сердца эластичности. При сердечной недостаточности отмечается неэффективный ток крови по сосудам, в результате чего давление в сердце повышается. Это приводит к неспособности сердца доставить кислород и питательные вещества с кровью к тканям. Поэтому сердце в ответ на это старается работать сильнее и чаще, чтобы компенсировать недостаток кровотока.

Однако со временем мышца сердца уже не может сокращаться с прежней силой ввиду слабости. В результате почки начинают задерживать в организме жидкость и натрий. Это приводит к отекам мягких тканей (на руках, ногах) и застою жидкости в легких и других органах. Возникает т.н. застойная сердечная недостаточность.

Среди причин, ведущих к развитию сердечной недостаточности, отмечаются: атеросклероз; ишемическая болезнь сердца; гипертония.

Сам по себе атеросклероз не является непосредственной причиной сердечной недостаточности, но последствия, к котором он приводит (а среди них ИБС и артериальная гипертония), могут стать причиной возникновения сердечной недостаточности.

К примеру, при ИБС нарушается кровообращение в самом сердце, а, следовательно, и в миокарде. Результатом этого является снижение сократительной способности сердца. Инфаркт миокарда также со временем приводит к развитию сердечной недостаточности. Омертвевшая ткань миокарда, которая остается после инфаркта, постепенно рубцуется. А рубец, как известно, не обладает той эластичностью, что прежняя ткань сердца, в результате чего возникает недостаточность.

При гипертонии отмечается повышение т.н. общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). В результате чего сердце вынуждено работать сильнее. Это приводит к компенсаторному утолщению миокарда левого желудочка (вспомните, какой желудочек «гонит» кровь почти по всему организму). Такое утолщение называют гипертрофией. Со временем от такой работы сердечная мышца ослабевает и возникает сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются:

  • одышка, которая усиливается при физической нагрузке,
  • отеки, в основном на ногах,
  • затруднение дыхания в положении лежа, тошнота, L
  • усталость,
  • никтурия – учащение мочеиспускания ночью (это не связано с проблемами предстательной железы!).

Объясним, почему у больных с сердечной недостаточностью усиливается одышка и ухудшается самочувствие в положении лежа, и улучшается в положении сидя. Дело в том, что в лежачем положении облегчается приток крови к сердцу, а, следовательно, увеличивается нагрузка на него. В положении сидя кровь как бы оттекает к нижним конечностям, в результате чего нагрузка на сердце уменьшается.

Использованные источники: heartdiseases.popmed.ru

Источник