Патогенетические механизмы сердечной недостаточности

В настоящей статье речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Механизмы адаптации при сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции миокарда приводит в действие первичные механизмы адаптации для обеспечения адекватного сердечного выброса.

Сердечный выброс – объём крови, выталкиваемый (выбрасываемый) желудочками за одно систолическое сокращение.

Реализация механизмов адаптации имеет свои клинические проявления, при внимательном осмотре можно заподозрить патологическое состояние, обусловленное скрытой хронической сердечной недостаточностью.

Так, при патологических состояниях, гемодинамически характеризующихся перегрузкой желудочков объёмом, для сохранения адекватного сердечного выброса подключается действие механизма Франка-Старлинга: с увеличением растяжения миокарда во время диастолы возрастает его напряжение в период систолы.

Увеличение конечно-диастолического давления в желудочке приводит к увеличению сердечного выброса: у здоровых лиц – способствуя адаптации желудочков к физической нагрузке, а при сердечной недостаточности – становясь одним из важнейших факторов компенсации. Клинический пример объёмной диастолической перегрузки левого желудочка – аортальная недостаточность, при которой во время диастолы практически одновременно происходит регургитация части крови из аорты в левый желудочек и поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает значительная диастолическая (объёмная) перегрузка левого желудочка, в ответ на неё увеличивается напряжение в период систолы, что обеспечивает адекватный сердечный выброс. Это сопровождается увеличением площади и усилением верхушечного толчка, со временем формируется левосторонний «сердечный горб».

Клинический пример объёмной перегрузки правого желудочка – дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом. Увеличение объёмной перегрузки правого желудочка приводит к появлению патологического сердечного толчка. Часто формируется деформация грудной клетки в виде бистернального «сердечного горба».

Механизм Франка-Старлинга имеет определённые физиологические пределы. Увеличение сердечного выброса при неизменённом миокарде происходит при перерастяжении миокарда до 146-150%. При большей нагрузке увеличения сердечного выброса не происходит, и клинические признаки сердечной недостаточности становятся манифестными.

Другой механизм первичной адаптации при сердечной недостаточности – гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. когда происходит активация симпатико-адреналовой системы и её эффекторов: норадреналина, адреналина, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и её эффекторов – ангиотензина II и альдостерона, а также системы натрийуретических факторов. Такой механизм первичной адаптации работает при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда. Клиническими состояниями, при которых повышается содержание катехоламинов, бывают некоторые кардиальные миопатии: острые и хронические миокардиты, застойная кардиомиопатия. Клинической реализацией повышения содержания катехоламинов становится увеличение числа сердечных сокращений, что до определённого времени способствует поддержанию сердечного выброса на адекватном уровне. Однако тахикардия – неблагоприятный режим работы для сердца, так как всегда приводит к утомлению миокарда и декомпенсации. Одним из разрешающих факторов при этом бывает обеднение коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы). Отмечено, что тахикардия как приспособительный механизм при сердечной декомпенсации подключается уже при I стадии сердечной недостаточности. Учащение ритма сопровождается также увеличением потребления кислорода миокардом.

Истощение этого компенсаторного механизма происходит при увеличении числа сердечных сокращений до 180 в минуту у детей раннего возраста и более 150 в минуту у детей старшего возраста; минутный объём снижается вслед за снижением ударного объёма сердца, что связано с уменьшением наполнения его полостей за счёт значительного укорочения диастолы. Поэтому повышение активности симпатико-адреналовои системы по мере нарастания сердечной недостаточности становится патологическим фактором, усугубляющим переутомление миокарда. Итак, хроническая гиперактивация нейрогормонов – необратимый процесс, приводящий к развитию клинических симптомов хронической сердечной недостаточности по одному или обоим кругам кровообращения.

Гипертрофия миокарда как фактор первичной компенсации включается при состояниях, сопровождающихся перегрузкой миокарда желудочков давлением. По закону Лапласа перегрузка давлением равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов гипертрофии миокарда. При этом происходит снижение скорости расслабления миокарда, в то время как скорость сокращения значительно не уменьшается. Таким образом, при использовании этого механизма первичной адаптации не возникает тахикардия. Клинические примеры такой ситуации – аортальный стеноз и артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). В обоих случаях формируется концентрическая гипертрофия миокарда в ответ на необходимость преодоления препятствия, в первом случае – механического, во втором – высокого артериального давления. Чаще всего гипертрофия имеет концентрический характер с уменьшением полости левого желудочка. Однако увеличение мышечной массы происходит в большей степени, чем возрастает её сократимость, поэтому уровень функционирования миокарда на единицу его массы ниже, чем в норме. Гипертрофию миокарда на определённом клиническом этапе рассматривают как благоприятный компенсаторно-приспособительный механизм, препятствующий снижению сердечного выброса, хотя это приводит к повышенной потребности сердца в кислороде. Однако в последующем нарастает миогенная дилатация, что приводит к учащению сердечных сокращений и манифестации других клинических проявлений сердечной недостаточности.

Правый желудочек редко формирует гипертрофию такого характера (например, при стенозе лёгочной артерии и первичной лёгочной гипертензии), так как энергетические возможности правого желудочка слабее. Поэтому в подобных ситуациях нарастает дилатация полости правого желудочка.

Не нужно забывать, что при увеличении массы миокарда возникает относительный дефицит коронарного кровотока, что значительно ухудшает состояние повреждённого миокарда.

Следует отметить, однако, что при некоторых клинических ситуациях гипертрофию миокарда рассматривают как относительно благоприятный фактор, например при миокардите, когда гипертрофию, как исход процесса, называют гипертрофией повреждения. В этом случае жизненный прогноз при миокардите улучшается, так как гипертрофия миокарда позволяет поддерживать сердечный выброс на относительно адекватном уровне.

При истощении первичных компенсаторных механизмов происходит снижение сердечного выброса и появляются застойные явления, вследствие чего нарастают и нарушения периферического кровообращения. Так, при снижении сердечного выброса левым желудочком происходит повышение конечно-диастолического давления в нём, что становится препятствием к полноценному опорожнению левого предсердия и приводит к повышению, в свою очередь, давления в лёгочных венах и малом круге кровообращения, а затем ретроградно – и в лёгочной артерии. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к выходу жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство, а из интерстициального пространства – в полость альвеол, что сопровождается уменьшением жизненной ёмкости лёгких и гипоксией. Кроме того, смешиваясь в полости альвеол, жидкая часть крови и воздух вспениваются, что клинически аускультативно проявляется наличием влажных разнокалиберных хрипов. Состояние сопровождается влажным кашлем, у взрослых – с обильной мокротой, иногда с прожилками крови («сердечная астма»), а у детей – только влажным кашлем, мокрота чаще всего не выделяется из-за недостаточно выраженного кашлевого рефлекса. Результатом нарастания гипоксии становится увеличение содержания молочной и пирови-ноградной кислот, кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза. Ацидоз способствует сужению сосудов лёгких и приводит к ещё большему нарастанию давления в малом круге кровообращения. Рефлекторный спазм сосудов лёгких при повышении давления в левом предсердии, как реализация рефлекса Китаева, также ухудшает состояние малого круга кровообращения.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения приводит к возникновению мелких кровоизлияний, а также сопровождается выходом эритроцитов per diapedesim в лёгочную ткань. Это способствует отложению гемосидерина и развитию бурой индурации лёгких. Длительный венозный застой и спазм капилляров обусловливают разрастание соединительной ткани и развитие склеротической формы лёгочной гипертензии, носящей необратимый характер.

Молочная кислота обладает слабым снотворным (наркотическим) эффектом, что объясняет повышенную сонливость. Понижение резервной щёлочности с развитием декомпенсированного ацидоза и кислородная задолженность приводят к появлению одного из первых клинических симптомов – одышке. Этот симптом максимально выражен в ночные часы, поскольку в это время снимается тормозящее влияние коры головного мозга на блуждающий нерв и происходит физиологическое сужение коронарных сосудов, в патологических условиях ещё более усугубляющее снижение сократительной способности миокарда.

Повышение давления в лёгочной артерии становится препятствием для полноценного опорожнения правого желудочка во время систолы, что приводит к гемодинамической (объёмной) перегрузке правого желудочка, а затем и правого предсердия. Соответственно, при повышении давления в правом предсердии регроградно происходит повышение давления в венах большого круга кровообращения (v. cava superior, v. cava inferior), что приводит к нарушению функционального состояния и возникновению морфологических изменений во внутренних органах. Растяжение устьев полых вен при нарушении «откачивания» крови сердцем из венозной системы через симпатическую иннервацию приводит рефлекторно к тахикардии. Тахикардия из компенсаторной реакции постепенно превращается в мешающую работе сердца из-за укорочения «срока отдыха» (диастолы) и возникновения переутомления миокарда. Непосредственным результатом ослабления деятельности правого желудочка бывает увеличение печени, так как печёночные вены открываются в нижнюю полую вену близко к правому отделу сердца. Застой сказывается в некоторой степени и на селезёнке, при сердечной недостаточности она может быть увеличена у больных с большой и плотной печенью. Изменениям застойного характера подвергаются и почки: диурез уменьшается (ночной иногда может преобладать над дневным), моча имеет высокий удельный вес, может содержать некоторое количество белка и эритроцитов.

В связи с тем, что на фоне гипоксии повышается содержание восстановленного гемоглобина (серо-красного цвета), кожные покровы становятся синюшными (цианотичными). Резкая степень цианоза при нарушениях на уровне малого круга кровообращения придает больным иногда почти чёрный цвет, например при тяжёлых формах тетрады Фалло.

Кроме артериального цианоза, зависящего от уменьшения содержания оксигемоглобина в артериальной крови, выделяют цианоз центральный или периферический (кончика носа, ушей, губ, щёк. пальцев рук и ног): он обусловлен замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями.

Застой в воротной вене вызывает застойное полнокровие в сосудистой системе желудка и кишок, что приводит к различным пищеварительным нарушениям – диареям, запорам, тяжести в подложечной области, иногда – к тошноте, рвоте. Последние два симптома достаточно часто бывают первыми манифестными признаками застойной сердечной недостаточности у детей.

Отёки и водянка полостей, как проявление правожелудочковой недостаточности, появляются позже. Причинами появления отёчного синдрома бывают следующие изменения.

• Снижение почечного кровотока.
• Перераспределение внутрипочечного кровотока.
• Повышение тонуса ёмкостных сосудов.
• Увеличение секреции ренина путём непосредственного стимулирующего влияния на рецепторы почечных канальцев и др.

Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате гипоксии также способствует появлению периферических отёков. Снижение сердечного выброса, связанное с истощением первичных механизмов компенсации, способствует включению вторичных механизмов компенсации, направленных на обеспечение нормального артериального давления и адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

К вторичным механизмам компенсации относят также повышение вазомоторного тонуса и увеличение объёма циркулирующей крови. Увеличение объёма циркулирующей крови бывает результатом опорожнения кровяных депо и прямым следствием усиления кроветворения. И то, и другое следует рассматривать как компенсаторную реакцию на недостаток снабжения тканей кислородом, реакцию, выражающуюся в усилении пополнения крови новыми переносчиками кислорода.

Увеличение массы крови может играть положительную роль только на первых порах, в дальнейшем это становится для кровообращения лишним бременем, при ослаблении сердца циркуляция возросшей массы крови становится ещё медленнее. Повышение общего периферического сопротивления клинически отражается повышением диастолического атрериального давления, что вместе со снижением систолического артериального давления (вследствие снижения сердечного выброса) приводит к значительному уменьшению пульсового давления. Малые величины пульсового давления всегда бывают демонстрацией ограничения диапазона приспособительных механизмов, когда внешние и внутренние причины могут вызвать серьёзные сдвиги в гемодинамике. Возможными последствиями данных изменений бывают нарушения в сосудистой стенке, что приводит к изменениям реологических свойств крови и, в конечном итоге, к одному из тяжёлых осложнений, обусловленному повышением активности системы гемостаза, – тромбоэмболическому синдрому.

Изменения водно-электролитного обмена при сердечной недостаточности возникают при нарушениях почечной гемодинамики. Так, в результате снижения сердечного выброса происходит уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. На фоне хронической активации нейрогормонов происходит сужение сосудов почек.

При уменьшении сердечного выброса происходит перераспределение органного кровотока: увеличение кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) и уменьшение его не только в почках, но и в коже.

Результатом представленных сложных нарушений становится, в том числе, и увеличение экскреции альдостерона. В свою очередь увеличение экскреции альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия в дистальных канальцах, что также усугубляет выраженность отёчного синдрома.

На поздних стадиях сердечной недостаточности одной из причин развития отёков становится нарушение функций печени, когда уменьшается синтез альбуминов, что сопровождается снижением коллоидно-онкотических свойств плазмы. Существует ещё много промежуточных и дополнительных звеньев первичной и вторичной адаптации при сердечной недостаточности. Так, увеличение объёма циркулирующей крови и повышение венозного давления из-за задержки жидкости приводит к повышению давления в желудочках и увеличению сердечного выброса (механизм Франка-Старлинга), но при гиперволемии этот механизм оказывается неэффективным и приводит к увеличению перегрузки сердца – нарастанию сердечной недостаточности, а при задержке натрия и воды в организме – к образованию отёков.

Итак, все описанные механизмы адаптации направлены на сохранение адекватного сердечного выброса, но при выраженной степени декомпенсации «благие намерения» запускают «порочный круг», ещё более усугубляющий и ухудшающий клиническую ситуацию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]