Отек легких или инфаркт

Содержание

Что такое отек легких
Отек легких – причины
Отек легких – симптомы
Классификация
Кардиогенный отек легких
Нарушения кровообращения
Отек, не связанный с сердечной патологией
Токсический отек
Диагностика
Оценка тяжести состояния
Прогноз
Последствия
Неотложная помощь
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Лечение отека легких
Алгоритм лечения
Сроки выздоровления

Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

Удушье, сопровождающееся беспокойством;
Одышка смешанного характера;
Кашель с отхождением пенистой мокроты;
Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
Синюшность кожных покровов;
Снижение артериального давления;
Ускорение частоты сердечных сокращений;
Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.

Отек легких диагностируют следующими методами:

Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.

Источник

Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

Мелкоочаговый;
Крупноочаговый;
Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Справочно. Крупноочаговые и трансмуральные формы являются более серьезными и опасными для жизни патологиями. При этом зачастую наблюдается развитие осложнений, которые также ухудшают общее состояние человека, увеличивают риск летального исхода.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Справочно. Инфаркт миокарда осложняется развитием отека легочной ткани вследствие недостаточной сократительной активности левого желудочка.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Код по МКБ-10

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Внимание. Код отек легких МКБ 10: J81 (не используется при отеке легких при ИМ!);

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

причины отека легких Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин, доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Справочно. При локализации инфаркта миокарда в левом желудочке происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). При этом происходят застойные явления в малом круге кровообращения, и происходит развитие отечности легочной ткани.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

Повторный инфаркт миокарда;
Резкое повышение артериального давления;
Хронические заболевания легких;
Сопутствующие острые заболевания легких;
Гипертоническая болезнь;
Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Патогенез

патогенез Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии. При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это важно! Инициальным и самым главным фактором развития отека легких при инфаркте миокарда является гемодинамический!

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Симптомы отека легких

симптомы отека легких Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение — ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Справочно. С нарастанием симптоматики присоединяется одышка, возникающая в покое, которая способна перейти в приступ удушья, кожа становится более бледной и влажной.

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при аускультации), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности). Присоединяется пенистая мокрота сначала белого, а затем розового цвета с примесью крови, дыхание становится клокочущим.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Диагностика

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

одышка,
удушье,
тахикардия,
разнокалиберные хрипы при аускультации,
акроцианоз,
вынужденное положение,
слабость,
холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Внимание. При явной и характерной клинической симптоматике возможно проведение лечебных процедур без подробного и тщательного обследования, т.к. такое патологическое состояние является крайне угрожающим для жизни человека.

Лечение

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Важно. Проводимая терапия должна быть поэтапной и синхронной: оказывать лечебное воздействие необходимо одновременно на купирование дыхательной недостаточности и инфаркта миокарда.

Общие принципы лечебных мероприятий

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Внимание! Противопоказано принимать положение лежа!

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Для уменьшения расширения также можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (под язык). Так препарат быстрее всосется, поступит в кровоток и быстрее начнет действовать. Нитроглицерин обладает сосудорасширяющим действием. Таким образом, происходит расширение приносящих коронарных сосудов, и кровоток восстанавливается, однако не в полном объеме.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

Принципы лечения отека легких

К основным принципам лечения отека легочной ткани относятся: лечение отека легких

Снижение кровяного давления в малом круге кровообращения для уменьшения транссудации жидкости из сосудов в легкие. Этого эффекта добиваются за счет введения 1% раствора морфина (данный препарат оказывает седативное влияние и снижает возбудимость дыхательного центра в головном мозге). Также расширяет периферические сосуды, снижает болевой синдром при ИМ.Далее вводят препараты из группы ганглиоблокаторов (пентамин 5%, гексоний 1%). Также необходимо внутривенное введение 1% нитроглицерина и 2,4% эуфиллина.
Необходимо снизить объем циркулирующей крови (ОЦК) в кровеносном русле, также для уменьшения пропотевания плазмы крови в ткань легких. Для этого вводят лекарственные средства из группы диуретиков (лазикс, фуросемид, торасемид и др.) быстрого действия в больших дозировках.
Использование пеногасителей для облегчения и восстановления физиологически-адекватного дыхания. Применяют ингаляционное введение 30% паров спирта и кислород. Также хорошо зарекомендовал себя в качестве пеногасителя такой препарат, как антифомсилан. Вводится ингаляционно через маску.
При обильном пенообразовании пену отсасывают при помощи носового катетера. При неэффективности этих мероприятий по жизненным показателям проводят трахеостомию для восстановления акта дыхания.
Также вводят 30-60 мг преднизолона для снижения проницаемости альвеолярно-клеточных мембран.

Далее каретой скорой медицинской помощи пациент доставляется в отделение кардиореанимации, где занимаются лечением непосредственно ИМ. Используются консервативные методы лечения (тромболизис, антикоагулянты, статины и др.).

Справочно. При резистентности к консервативной терапии (лекарственные средства уже не воспринимаются организмом больного) решается вопрос о проведении хирургического вмешательства (стентирование или шунтирование).

Инфаркт и отек легких, прогноз и последствия

инфаркт и отек легких прогноз Инфаркт миокарда, сопровождающийся отеком легких – крайне тяжелое состояние. При этом риск летального исхода довольно велик. При своевременно оказанной первой помощи, а также проведенной адекватной интенсивной терапии и отсутствии резистентности к лечебным мероприятиям прогноз положительный.

Симптомы сердечной и дыхательной недостаточности постепенно нивелируют, однако поддержание такого эффекта должно быть непрерывным. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением специалистов в палате интенсивной терапии до восстановления стабильного состояния.

При благоприятном течении назначается ряд рекомендаций, которые включают в себя фармакотерапию (для стабилизации адекватной работы сердца, поддержания нормальных гемодинамических показателей, снижения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови, и др. группы препаратов (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента)), комплекс умеренных силовых, гимнастических, дыхательных упражнений.

Также необходимо придерживаться особого распорядка дня и изменить повседневный образ жизни (отказ от вредных привычек, смена работы (если присутствует фактор напряжения, истощения, эмоционального выгорания)). Все это будет способствовать постепенному восстановлению как поврежденных структур, так и организма в целом.

Внимание. При невыполнении рекомендаций высока вероятность возникновения повторного инфаркта, осложненного отеком легких. В таком случае нет гарантии в успешности проведения лечебных мероприятий. Риск летального исхода при этом выше, чем при первичном возникновении патологии!

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия при ИМ, осложненном отеком легких, направлены на предотвращение появления заболевания (первичная профилактика), а также предупреждение развит