Острый крупноочаговый нижний инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда является наиболее опасной формой инфарктного состояния. При нем нарушается коронарное кровообращение. Может произойти его замедление или полное прекращение. Патология сопровождается гибелью клеток и отмиранием тканей.

Как развивается

Крупноочаговый инфаркт отличается от мелкоочагового размерами поражений коронарной артерии. Небольшие повреждения могут возникнуть незаметно. Из-за отсутствия неприятных симптомов выявить их смогут даже через несколько лет.

При больших очагах инфаркта происходит частичное или полное отмирание мышечной ткани сердца. Сквозное поражение миокарда называют трансмуральным инфарктом. Некроз тканей приводит к тому, что орган начинает неправильно сокращаться. Почти половина случаев крупноочагового поражения заканчивается смертью на первые сутки от начала приступа, даже если помощь была оказана своевременно.

Этот вид инфаркта возникает самостоятельно или формируется из небольших очагов некроза. Болезнь часто поражает мужчин, страдающих атеросклерозом. У женщин подобные приступы могут возникать в возрасте после 50 лет и часто заканчиваются внезапной смертью.

Трансмуральное поражение приводит к различным осложнениям. Патологический процесс развивается при наличии атеросклеротических бляшек в начальных отделах венечных артерий, их просвет при этом сужается, и возникают ишемические нарушения, которые проявляются в условии стресса или физической нагрузки.

Сердцу в эти моменты требуется больше кислорода, из-за чего увеличивается частота его сокращений. Невозможность расширить коронарные сосуды на фоне повышенной активности миокарда сопровождается нарастанием скорости тока крови.

Данные процессы активизируют гемостаз и начинают образовываться тромбы. Отложения тромбоцитов еще больше сужают сосуд, что вызывает серьезную ишемию. Если тромб расположится в широких отделах коронарной артерии, то возникнет тяжелая обструкция, сопровождающаяся ишемическим поражением больших участков миокарда.

В более короткой форме развитие инфаркта можно описать так:

в коронарной артерии справа или слева имеются атеросклеротические бляшки;
работа сердца усиливается под влиянием физических или эмоциональных нагрузок;
скорость тока крови повышается, и развиваются завихрения струи;
повреждается эндотелий и сосуд закупоривается тромбом;
происходит сужение просвета сосуда и ишемические повреждения больших участков сердечной мышцы;
развивается приступ инфаркта со всеми сопутствующими ему признаками.

Основные причины

Все инфарктные состояния являются осложнением ИБС, ее острой формой. Основные причины:

Ишемические нарушения в сердце.
Атеросклероз сосудов.
Тромбоз.
Повышенная вязкость крови. Это может быть вызвано ишемией или развивается по другим причинам.
Спазмы артерий.
Гипертоническая болезнь.
Стенокардия.
Постоянные эмоциональные нагрузки, истощение нервной системы.

У одного человека могут сочетаться сразу несколько причин, что значительно повышает опасность приступа инфаркта.

Существуют также факторы риска, которые вызывают подобные нарушения. Патологический процесс может развиваться под влиянием:

Вредных привычек в виде злоупотребления спиртными напитками и курения.
Гипертензии.
Ревматизма сердечных оболочек.
Стрептококковых и стафилококковых инфекций.
Повышенного уровня холестерина в крови.
Низкого уровня триглецидов.
Недостаточной физической активности.
Возрастных изменений в организме.
Загрязненной окружающей среды.
Пола. У мужчин приступы инфаркта наблюдаются чаще, чем у женщин.
Избыточной массы тела.
Сахарного диабета.
Патологий иммунной системы.

Если человек раннее перенес инфаркт, то существует вероятность повторного приступа.

Периоды и характерные симптомы

Крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки желудочка самый опасный. Некротические очаги могут располагаться также и в других участках сердечной мышцы. Приступ обычно начинается внезапно или развивается медленно. Иногда больные сначала ощущают признаки стенокардии, которая появляется под влиянием эмоциональных или физических нагрузок.

Патологические процессы развивается в такие периоды:

острейший. Он наблюдается на протяжении первых двух часов от начала приступа. Человек ощущает сильную боль в области сердца, которая может отдавать в другие части тела. Обычно это челюсть, левая рука, ухо, лопатка. Нестерпимые боли вызывают сильную тревогу, паническое состояние. Кожный покров бледнеет, появляется одышка, мышечная слабость. Повышается давление в артериях, усиливается потоотделение. Пострадавший ощущает сильное биение сердца и признаки нарушения ритма;
острый. Он длится на протяжении десяти дней. Боль в этот момент уже отсутствует, давление в артериях стабилизировалось, появляются признаки сердечной недостаточности;
подострый период продолжается в первый месяц. У больного значительно улучшается самочувствие;
послеинфарктный. Его длительность составляет около 6 месяцев. Симптомы заболевания полностью отсутствуют, на поврежденном участке сформировался рубец.

Диагностика

Для постановки диагноза в первую очередь проводят электрокардиографию. Признаки крупноочагового инфаркта миокарда на ЭКГ четко заметны. С помощью исследования можно определить зону ишемического повреждения и некроза, наблюдать за изменениями в миокарде в зависимости от периода инфаркта.

Узи средц Также проводят УЗИ сердца или ЭхоКГ. Процедура необходима для исключения осложнений инфаркта и выявления сопутствующих патологий.

Не обойтись и без коронарографии. Это рентгенологическое исследование с применением контраста. С его помощью можно точно определить в каком месте и насколько сузилась коронарная артерия. Это золотой стандарт диагностики ишемической болезни сердца. Процедуру проводят для выбора тактики лечения.

В ходе исследования с помощью ангиографического катетера в правую или левую коронарные артерии вводится контраст. Это вещество заполняет весь просвет сосуда, и врач получает всю информацию о его внутреннем рельефе. Во время процедуры больной находится под влиянием ионизирующего излучения.

Диагностика заболевания включает также анализ крови. Это необходимо для:

определения уровня лейкоцитов;
скорости оседания эритроцитов;
ферментативной активности крови.

Электрокардиограмма совместно с исследованиями крови поможет определить вид инфаркта и длительность некроза.

Методы лечения

Независимо от того, возник крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка или другого участка, для устранения проблемы и облегчения состояния больного применяют медикаментозные и хирургические методики.

Приступ является показанием для госпитализации в кардиологическую реанимацию. Пациенту показан постельный режим, диета, эмоциональное спокойствие. При инфаркте в первую очередь купируют болевой синдром.

Для этого используют сочетания наркотических анальгетиков с нейролептиками. Также внутривенно вводят Нитроглицерин. Дальнейшая терапия проходит с целью устранить нарушение сердечного ритма, сердечную недостаточность и кардиогенный шок. Лечение проводят с применением:

антиаритмических средств вроде Лидокаина;
бета-адреноблокаторов;
тромболитиков. Препараты группы гепаринов;
антагонистов кальция;
спазмолитиков;
магнезии;
нитратов.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии кровообращение нормализуют с помощью хирургических методов. Расширения сосудов добиваются баллонной ангиопластикой или аортокоронарным шунтированием. Эти оперативные вмешательства дают шанс на выживание.

Прогноз и реабилитация

Крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка или других участков сердечной мышцы чаще сопровождается неприятными последствиями, чем мелкоочаговый. Поэтому в реабилитационном периоде больной должен соблюдать все рекомендации врача. Это поможет улучшить прогноз и снизить риск рецидива.

В первую очередь больной должен отказаться от вредных привычек, избегать нагрузок как физических, так и эмоциональных. Важную роль в выздоровлении играет диета. В питании больной должен придерживаться следующих принципов:

снизить калорийность пищи;
избегать развития метеоризма;
предотвратить возбуждение сердечно-сосудистой и нервной системы;
избежать повышения уровня глюкозы в крови.

Чтобы этого достичь, следует полностью отказаться от:

Свежей выпечки и хлеба.
Молока.
Бобовых.
Газированных напитков.
Пряностей, специй.
Чая, кофе.

Питание должно быть дробным. Необходимо употреблять небольшие порции теплой пищи. На протяжении первых нескольких дней после приступа больному дают протертую еду. Блюда готовят на пару или варят. Важно ограничить количество употребляемой жидкости и соли.

Схема 1

Крупноочаговый инфаркт относится к тяжелым патологиям с опасными осложнениями. Часть больных гибнут на первые сутки после приступа. Если повреждена половина тканей сердечной мышцы, то сердце не может выполнять свои функции. Даже менее обширные повреждения сопровождаются нарушением работы органа и развитием сердечной недостаточности. Если удалось пережить острый период, то прогноз улучшается. Неблагоприятного исхода можно ожидать при осложненном течении инфаркта.

Какие могут быть последствия

После крупноочаговых поражений миокарда возникают ранние и поздние осложнения. Сразу после приступа высока вероятность развития:

острой сердечной недостаточности;
кардиогенного шока;
нарушений сердечного ритма;
ухудшения сердечной проводимости;
разрыва сердечной мышцы.

Позже может возникать:

аневризма;
тромбоэмболия;
хроническая форма сердечной недостаточности;
кардиосклероз.

Если после приступа беспокоят боли в области сердца, необходимо обратиться к врачу. Он может вовремя заметить развитие повторного инфаркта.

При одышке, сопровождающей физические нагрузки, подозревают острую сердечную недостаточность. Она возникает в результате нарушений сердечного ритма по причине рубцевания тканей.

При этом также пациент страдает от слабости, сухого кашля, легких болей в сердце, учащенного мочеиспускания, резких перепадов настроения.

В постинфарктном периоде пациент должен следить за состоянием своего здоровья. Если появились дополнительные симптомы, о них нужно сообщать лечащему врачу. Он проведет обследование и определит их причину.

Чтобы избежать опасных последствий, следует соблюдать все предписания и не заниматься самолечением.

( 1 оценка, среднее 3 из 5 )

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник