Острый инфаркт миокарда эхо кг

ЭхоКГ при ОИМ позволяет:

1) подтвердить или исключить ОИМ у больных с продолжительным болевым синдромом в груди и отсутствием диагностических ЭКГ-критериев;

2) оценить размер пораженного миокарда исходно и конечный размер ИМ после реперфузионной терапии;

3) выявить пациентов с нестабильной гемодинамикой и осложнениями ИМ;

4) оценить жизнеспособность миокарда;

Определить степень риска.

ЭхоКГ-признаки ОИМ:

★ локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);

★ в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);

★ обнаружение формирующихся тромбов;

★ обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);

★ обнаружение признаков перикардита;

★ оценка работы сердечных клапанов;

★ оценка состояния основных сосудов;

★ обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Принципы лечения инфаркта миокарда: цели и тактика. Помощь до приезда бригады службы «скорой медицинской помощи», на этапе «скорой помощи» и в стационаре. Методы обезболивания. Тромболитическая терапия: препараты, показания, абсолютные и относительные противопоказания, методы контроля, побочные эффекты, помощь при развитии кровотечения.

Основные принципы лечения

1) Купирование болевого синдрома (морфин, промидол, фентанил и дроперидол);

2) Тромболитическая терапия (неоднородная субстанция => возможно только уменьшить объем тромба и восстановить кровоток), используется 2 группы препаратов: стрептокиназа и альтеплаза – только в стационаре (!);

3) Антитромбическая и антиагрегантная терапия (Аспирин + Клопидогрел);

4) Оксигенотерапия (не эффективна);

Применение антиишемических препаратов

Ø Нитраты (нитроглицерин, молсидомин);

Ø Бета-АБ (бисопролол и с дополн. вазодилатирующим эффектом: небивилол и карведилол);

Ø Применение ингибиторов АПФ и АРА II (рамиприл и периндоприл);

Ø Антагонисты кальция (нефидипин, амлодипин, верапамил);

6) Антигиперлипидемическая терапия;

Ø Статины (по эффект: розувастатин, аторвастатин, симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин) снижают уровень ЛННП и холестерина;

Ø Фибраты (фенофибрат) снижают уровень ТГ и повышают ЛПВП.

Принципы лечения

Терапия ИМ складывается из нескольких направлений:

I. Купирование болевого синдрома

Ø прием 0,5 мг нитроглицерина под язык или 0,4 мг препарата в виде аэрозоля; отсутствие эффекта =>

Ø введение наркотических анальгетиков, так как сохранение болевого синдрома активирует симпатическую нервную систему, что проявляется тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением потребности миокарда в кислороде и может способствовать расширению зоны некроза. Морфина сульфат в/в струйно по 2 мг каждые 2-5 мин до купирования болей или появления побочных явлений. Общая доза препарата не должна превышать 20 мг. При развитии тошноты и рвоты показано в/в 10-20 мг метоклопрамида. Угнетение дыхания можно устранить введением 0,1-0,2 мг налоксона. Брадикардию ликвидируют внутривенным введением 0,5-1 мг атропина (М-ХБ). У лиц пожилого и старческого возраста возможна замена морфина на промедол в эквивалентной дозировке – 1:2. Если остается тревога, страх смерти, то дополнительно вводят 10 мг диазепама;

II. Восстановление кровотока в инфарктсвязанной артерии

Восстановление кровотока в тромбированной артерии в первые 12 ч инфаркта ограничивает зону некроза, уменьшает частоту развития аритмий, дисфункции и ремоделирования желудочков сердца, сердечной недостаточности и позволяет спасти от 30 до 50 жизней на 1000 больных.

Восстановление кровотока в окклюзированной артерии: тромболитик + ацетилсалициловая кислота + гепарин =>

Ø Тромболитик:

a) Стрептокиназа – в/в капельно в дозе 1,5 млн МЕ на 100 мл 0,9% физиологического раствора в течение 30-60 мин, половину дозы вводить в течение первых 10-15 мин;

b) Анистреплаза (комплекс стрептокиназы и плазминогена) в/в болюсом 30 ЕД в течение 2-5 мин + гепарин можно использовать по 12 500 ЕД подкожно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.

c) Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза) болюсное/капельное введение препарата в суммарной дозе 100 мг + в/в капельно гепарин в течение 2 сут с таким расчетом, чтобы величина АЧТВ составляла 50-75 с;

d) Урокиназа (фермент из культуры клеток почек человека) в/в болюсно 2 000 000 ЕД или 1 500 000 ЕД струйно и 1 500 000 ЕД капельно в течение 60 мин, также 48 ч внутривенно назначается гепарин.

Ø Антитромбоцитарный препарат – АСК (аспирин) – 1 доза (75-150 мг/сут);

Ø Гепарин (не обязательно) – низкомолекулярный гепарин (эноксопарин) снижает риск смерти и повторного ИМ в первые 30 дней.

При возникновении инфаркта важно не потерять время и как можно быстрее приступить к лечению, чтобы минимизировать степень повреждения сердечной мышцы. Для этого необходимо провести диагностику. Один из эффективных методов – эхокардиография. Она способна определить наличие нарушений миокарда в реальном времени.

Суть процедуры – эхокардиографии

Метод исследования ЭхоКГ дает возможность получить ценную информацию для определения более точного диагноза и состояния больного, которая не выявляется при диагностике ЭКГ. Такое исследование позволяет получить точные данные о состояние сердца, в частности, выявить морфофункциональные особенности после перенесения сердечного приступа:

• подтвердить или опровергнуть наличие острого инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов, испытывающих длительный болевой синдром;
• установить точный размер и границы патологии пораженного участка (очаг некроза) сердечной мышцы в исходный момент приступа и после проведения реперфузионной терапии;
• определить уровень гемодинамики, в частности, нестабильный, а также установить наличие осложнений после ИМ;
• дать оценку работоспособности мышцы сердца;
• дать ответ, существует ли риск для жизни и в какой степени;
• определить с высокой точностью уровень давления в сосудах, диагностировать легочную гипертензию;
• выявить патологию перикарда, в частности, наполненность жидкостью его полости.

Эхокардиография относится к неинвазивным безболезненным процедурам, при этом информативность полученных данных достаточно велика. Такое исследование не требует от пациента специальной подготовки.

Во время прохождения исследования, которое длится всего полчаса, больной чувствует себя спокойно и комфортно. За этот короткий период врач способен установить точный диагноз нарушений в работе сердца.

На поверхность грудной клетки в области сердца наносится специальный гель. Врач прикасается к телу пациента датчиком, который способен визуализировать изображение сердца на экране монитора, на котором отображается работа клапана, уровень кровотока, состояние стенок сердца, хорды, межжелудочковых и межпредсердных перегородок. Результаты фиксируются и с помощью специальной программы выдаются на бумажный носитель. Кардиолог расшифровывает полученные данные и устанавливает точный диагноз. Далее больной направляется на лечение или, судя по результатам, на дополнительное медицинское обследование.

Метод ЭхоКГ отличается высокой эффективностью и простотой, что позволяет за несколько минут установить точный диагноз.

Наглядная информация в этом видеоролике демонстрирует все преимущества диагностического метода эхокардиографии.

Показания и противопоказания процедуры ЭхоКГ

Более всего подвержены возникновению сердечных приступов люди в возрасте старше 45 лет. В группу риска входят и больные с диагнозами атеросклероза, артериальной гипертензии, наследственной предрасположенности. Люди, увлекающиеся вредными привычками, страдающие ожирением, также дополняют список тех, кому рекомендуется пройти эхокардиографию.

Основными показаниями для проведения данного вида обследования являются:

• подозрение на наличие сердечных пороков;
• сердечные шумы;
• лихорадка неопределенной этиологии;
• отклонения показаний ЭКГ;
• сбои артериального давления;
• чрезмерные физические нагрузки (спорт, тяжелая работа);
• предположение наличия аневризмы аорты.

Рассматриваемый способ обследования широко применяется для диагностики:

• приобретенных и врожденных пороков сердца;
• эндокардита инфекционного;
• осложнений после перенесенного ИМ;
• гипертонии;
• наличия заболеваний перикарда и аорты;
• опухолей сердца и тромбов.

При остром инфаркте миокарда этот метод обязателен, так как он позволит установить все характеристики течения приступа за короткий период, что даст возможность как можно скорее приступить к лечению. ЭхоКГ при остром ИМ даст точную информацию:

• о нарушении целостности структуры сердца;
• наличии разрыва хорды, папиллярной мышцы, межжелудочковой перегородки;
• сформирована ли аневризма левого желудочка (ЛЖ) и пр.

Ввиду того, что рассматриваемый вид обследования не только безболезненный, но и абсолютно безопасен, его применение не имеет противопоказаний и, тем более, побочных эффектов, а также не вызывает осложнений в состоянии здоровья пациента.

Использование эхокардиограммы допускается даже беременным, детям и ослабленным пациентам. Вы можете пройти такое обследование как по направлению лечащего кардиолога, так и по своей инициативе с целью упреждения инфаркта и других патологий сердца.

В этом видео представлена информация о проведении ЭхоКГ у ребенка: как и когда используют методику, а также какие показатели можно получить с ее помощью.

Режимы эхокардиографии

Специальная установка медицинского ультразвукового диагностирования в области сердца работает в трех режимах:

• Одномерное изображение (М-режим).
• Двухмерное (В-режим).
• Доплер.

В первом случае (М-режим) можно измерить параметры сердечных камер и стенок, уточнить массу левого желудочка.

Второй В-режим может продемонстрировать реальную работу сердца, его строение, измерить толщину сердечных стенок и объем левого желудочка. Чтобы узнать ударный объем левого желудочка, можно определить диаметр тракта ЛЖ и уточнить состояние его систолической функции.

На основании данных этого метода проводится аналитика нарушений локальной сократимости. Если у пациента инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, у него наблюдается дискинезия или акинезия сердечной мышцы. Ему показана эффективная реперфузия, в результате которой восстанавливается нормальная сократимость уже через 1-2 суток.

Третий режим позволяет получить сигнал сердечных стенок, створок клапана, движения эритроцитов. Как только изменяется частота движения (нарушается обычный ритм), ультразвуковой сигнал реагирует и выдает наличие сдвига. Таким образом, можно получить разницу между частотой отраженного сигнала от эритроцитов и частотой сигнала основного датчика. Уровень сдвига зависит от того, насколько скорость движения эритроцитов превосходит частоту ультразвукового сигнала. Эти данные дают возможность просчитать скорость кровотока и его направленность.

Доплерография разделяется на три вида:

1. Импульсивный доплер представляет серию импульсов для получения информации о скорости кровотока в определенной части сердца.
2. Постоянноволновой с применением двух кристаллов, которые взаимодействуют по принципу «посыл и прием сигнала». Этот метод позволяет исследовать движение кровотока по направлению всего ультразвукового луча.
3. Цветное картирование – уникальное изобретение, при котором возможно осуществить пространственное изображение. Каждая точка исследуемого сектора имеет определенный цвет, а его оттенок зависит от направления и скорости эритроцитов. Синий цвет показывает движение по направлению от датчика, красный – к датчику.

Такой аппарат помогает определить направление с максимальной точностью. А также может определять уровень турбулентности и среднюю скорость движения. Например, более светлые оттенки цветов свидетельствуют о более высокой скорости эритроцитов. При выходе за предельный уровень (Найквиста) искажается спектр, и цвета резко меняются на противоположные.

Этот метод хорош тем, что можно за короткое время сориентироваться и определить скорость кровотока. К недостаткам этого способа относится слишком короткая временная возможность определения изменений скорости и невозможность точного ее измерения. Этот метод целесообразно использовать при диагностике состояния больного с протезированными клапанами или врожденным пороком сердца.

Прибор выдает доктору необходимые данные, и тот может сравнить их с показателями скорости кровотока, которые считаются нормой. Для взрослых они допустимы в пределах 0,6-1,3 м/с на митральном клапане, 0,3-0,7 м/с – на трикуспидальном клапане, 0,6-0,9 м/с – на клапане легочной артерии, в аорте – 1,0-1,7 м/с и тракте ЛЖ – 0,7-1,1 м/с.

Нормативы при использовании ЭхоКГ

Врач получает необходимую информацию после проведения эхокардиографии, на основе которой определяет наличие патологии, руководствуясь следующими нормативами (в мм):

• диаметр аорты (от створок аортального клапана) – 20-38;
• раскрытие аортального клапана – 15-27;
• диастолический (конечный) диаметр левого желудочка – 37-56;
• систолический – 26-37;
• межжелудочковая перегородка в диастолу толщиной – 7-12;
• задняя стенка левого желудочка толщиной 7-11;
• масса сердечной мышцы левого желудочка – не менее 125 г/кв. м для мужчин и не менее 110 г/кв. м для женщин.

В результате расшифровки полученной информации врач выносит решение о состоянии больного с максимальной достоверностью.

Миокард делится на 17 сегментов, в каждом из них происходит сократимость, которую определяют по шкале 5-ти степеней:

• 1 – нормальная;
• 2 – сниженная (гипокинез);
• 3 – отсутствие сократимости (акинез);
• 4 – обратное движение в систолу (дискинез);
• 5 – выбухание в систолу (аневризма).

Врач исследует сердце больного по методу эхокардиографии, чтобы определить сократимость в соответствии с уровнем ФВ. Если он ниже 35%, диагностируется сердечная недостаточность, и констатируется состояние больного высокого уровня тяжести.

Рекомендуется проходить ЭхоКГ в момент обострения болезни (острый период сердечного приступа) и через несколько дней. Это позволяет путем аналитики (сопоставления данных) определить степень патологии и установить прогнозы о состоянии больного на ближайшее будущее.

Патология сердечной деятельности, в частности, инфаркт миокарда влечет за собой огромную опасность для жизни пациента. Очень важно не упустить время и правильно диагностировать болезнь. Для этого применение эхокардиографии неоценимо. Эффективность этого метода подтверждается высокой точностью определения состояния нарушений в работе сердца.

Основные признаки ишемической болезни сердца у женщин

Считается, что женщины менее подвержены сердечным заболеваниям, чем мужчины, но это не так. Сегодня намечается тенденция в сторону увеличения случаев возникновения ишемии у представительниц прекрасного пола.

Признаки ишемической болезни сердца у женщин появляются при длительном периоде недостатка кислорода в артериях. Причина патологии кроется в их сужении из-за наростов на стенках сосудов.

ИБС чаще выявляется у женщин в возрасте после 50 лет. Мужчины заболевают лет на 10 раньше. Такое позднее появление патологи имеет простое объяснение. Благодаря гормону эстрогену, развитие ишемии у слабой половины человечества значительно тормозится, он является своеобразной защитой.

Но при наступлении менопаузы количество гормона существенно уменьшается, и если при этом женщина ведет неправильный образ жизни, то развитие «грудной жабы» убыстряется. Заболевание может быть вызвано:

• ожирением;
• атеросклерозом;
• малоподвижным образом жизни;
• высоким артериальным давлением;
• табакокурением и приемом алкогольных напитков;
• использованием оральной контрацепции;
• сахарным диабетом;
• варикозом;
• увеличенным содержанием в крови холестерина;
• частыми стрессами;
• наличием инфекций, передающихся половым путем.

Основная причина появления ишемической болезни – атеросклероз, характеризующийся отложениями в полости сосудов, в результате чего просвет сужается, кровяной поток замедляется и сердце не получает достаточно кислорода. Если не принимать меры, то ситуация значительно ухудшается, ведет к появлению стенокардии, изменению желудочков сердца, износу сердечной мышцы и, как следствие, к ухудшению состояния пациента.

Формы ишемии сердца

Симптомы ишемической болезни у женщин (ИБС) появляются в зависимости от типа заболевания. Чаще распространена такая клиническая разновидность патологии, как атипичная стенокардия. Данная форма характерна тем, что признаки ярко не выражены, и это затрудняет диагностику.

Как распознать инфаркт миокарда по ЭКГ

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

• механизмом, усиливающим слабые токи;
• прибором для измерения напряжения;
• записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

• деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
• реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

1. Q – раздражение тканей между желудочками;
2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
4. Т – «отдых» желудочков;
5. ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
2. Расчет временных промежутков;
3. Расчет электрической оси сердца;
4. Изучение комплекса QRS;
5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

• ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
• зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
• некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

• субэндокардиальный (на внутренней части);
• субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
• интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
• трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

• возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
• поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
• растет продолжительность QRS;
• изменяется зубец R.

Лекция. Изменения ЭхоКГ при ИБС, при осложнениях инфаркта миокарда

1. Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.

2. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.

3. Осложнения инфаркта миокарда.

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда.

Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка.

Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

Разрыв межжелудочковой перегородки, развивающий у 1-2% больных в остром периоде инфаркта миокарда, приводит к сбросу крови слева направо на уровне желудочков. При этом наблюдается резкое повышение давления в правом желудочке, приводящее к ухудшению состояния, появляется громкий систолический шум. Разрывы чаще развиваются в первые 7-10 дней инфаркта миокарда. Эхокардиография фиксирует место разрыва.

Разрыв свободной стенки желудочка развивается у 1-3% больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда. В 30-50% случаев разрыв происходит в первые сутки острого инфаркта миокарда и в 60-70% – в первые 2 недели. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией. При эхокардиографии фиксируется место разрыва.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы приводит к появлению молотящей створки митрального клапана и тяжелой митральной регургитацией. У пациентов с молотящей створкой митрального клапана обнаруживается эксцентрическая струя регургитации, распространяющаяся циркулярно по периферии левого предсердия от пораженной створки.

При поражении передней створки митрального клапана струя направлена в сторону заднелатеральной стенки левого предсердия, а при поражении задней створки митрального клапана – к межпредсердной перегородке. В большинстве случаев митральная регургитация при инфаркте миокарда мягкая и носит транзиторный характер.

Тромбоз левого желудочка. При инфаркте миокарда чаще появляется на 3-5 дни, прямо пропорционально зависит от размеров зоны некроза и от возраста. Риск тромбоэмболий максимален с 5-го по 20-й дни инфаркта миокарда. Тромбозом чаще сопровождаются передневерхушечные инфаркты.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики.

С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации.

Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка.

Инфаркт миокарда правого желудочка сопровождается дилатацией правых отделов, низким выбросом, наличием зоны нарушения локальной сократимости правого желудочка. Высокая степень трикуспидальной регурги?