Острый инфаркт межжелудочковой перегородки

Январь 23, 2019
Нет комментариев

Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) является редким, но летальным осложнением инфаркта миокарда (ИМ). Событие наступает через 2-8 дней после инфаркта и часто провоцирует кардиогенный шок. Дифференциальный диагноз постинфарктного кардиогенного шока должен исключать свободный разрыв стенки желудочка и разрыв папиллярных мышц.

Разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда: патофизиология, прогноз

Чтобы избежать высокой заболеваемости и смертности, связанных с этим расстройством, пациенты должны проходить экстренное хирургическое лечение. В современной медицинской практике постинфарктный разрыв МЖП признана неотложной хирургической помощью, а наличие кардиогенного шока является показанием к вмешательству. Долгосрочная выживаемость может быть достигнута у пациентов, которые подвергаются оперативной хирургии. Может потребоваться сопутствующее шунтирование коронарной артерии (АКШ). Использование дополнительного АКШ позволяет улучшить долгосрочную выживаемость.

Операция выполняется с помощью трансинфарктного подхода, а вся реконструкция выполняется с использованием протезов, чтобы избежать напряжения. Достижения в области защиты миокарда и улучшенные материалы для протезирования внесли значительный вклад в успешное лечение разрыва МЖП. Улучшенные хирургические методы (например, инфарктэктомия) и лучшая периоперационная механическая и фармакологическая поддержка помогли снизить смертность. Кроме того, разработка хирургических методов для восстановления перфораций в различных областях перегородки привела к улучшению результатов.

В современной практике пациенты, подвергающиеся восстановлению шунта, как правило, старше и с большей вероятностью получали тромболитические средства, которые могут осложнить восстановление. После успешного восстановления выживаемость и качество жизни превосходны даже у пациентов старше 70 лет.

Патофизиология

Септальное кровоснабжение происходит из ветвей левой передней нисходящей коронарной артерии, задней нисходящей ветви правой коронарной артерии или периферической артерии, когда она является доминирующей. Инфаркт, связанный с разрывом МЖП, обычно трансмуральный и обширный. Около 60% случаев возникают при инфаркте передней стенки, 40% при инфаркте задней или нижней стенки. Задний разрыв МЖП может сопровождаться недостаточностью митрального клапана, вторичной к инфаркту или дисфункции папиллярной мышцы.

При вскрытии у больных с разрывом МЖП обычно наблюдается полная окклюзия коронарной артерии с небольшим или отсутствующим коллатеральным течением. Отсутствие коллатерального кровотока может быть вторичным по отношению к сопутствующим заболеваниям артерий, анатомическим аномалиям или отекам миокарда. Иногда возникают множественные перфорации перегородки. Это может произойти одновременно или в течение нескольких дней друг от друга.

Желудочковые аневризмы обычно связаны с разрывом межжелудочковой перегородки после инфаркта и вносят значительный вклад в нарушение гемодинамики у этих пациентов. Сообщаемая частота аневризм желудочков колеблется от 35% до 68%, тогда как частота только желудочковых аневризм после ИМ без разрыва МЖП значительно ниже (12,4%).

На естественный анамнез постинфарктного разрыва МЖП большое влияние оказывают гипертония , антикоагулянтная терапия, пожилой возраст и, возможно, тромболитическая терапия. Естественное течение у пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки после инфаркта хорошо документировано и кратко. Большинство пациентов умирают в течение первой недели, и почти 90% умирают в течение первого года; В некоторых отчетах указывается, что менее 1% пациентов живы через 1 год.

Этот мрачный прогноз является следствием острой объемной перегрузки, вызванной обоими желудочками сердца, уже пораженного большим инфарктом миокарда и иногда обширным заболеванием коронарной артерии (ИБС) в местах, отличных от уже инфарктированных. Кроме того, может присутствовать наложенная ишемическая регургитация митрального клапана, желудочковая аневризма или комбинация этих состояний, что еще больше ухудшает работу сердца. Подавленная функция левого желудочка, как правило, приводит к нарушению перфузии периферических органов и смерти у большинства пациентов.

Несколько спорадических сообщений указывают на то, что некоторые лица с постинфарктным разрывом МЖП, получавшим медицинское лечение, живут в течение нескольких лет. Несмотря на то, что в нехирургическом лечении этих пациентов были достигнуты многие медицинские достижения, включая внутриаортальную баллонную контрпульсацию, данные методы не устранили необходимость в проведении хирургического вмешательства.

Разрыв межжелудочковой перегородки является редким осложнением инфаркта миокарда. Хотя исследования вскрытия показывают 11% случаев разрыва стенки миокарда после инфаркта миокарда, перфорация стенки перегородки встречается гораздо реже, встречаясь с частотой приблизительно 1-2%.

Диагностика

Рентгенография

По данным рентгенографии грудной клетки, 82% пациентов с разрывом межжелудочковой перегородки после инфаркта наблюдается увеличение левого желудочка, 78% имеют отек легких и 64% имеют плевральный выпот. Указанные данные неспецифичны и не исключают других причин, таких как разрыв папиллярной мышцы.

Трансторакальная эхокардиография в М-режиме и чреспищеводная эхокардиография также используются для диагностики постинфарктного разрыва МЖП. Результаты Эхо-КГ были улучшены с использованием цветных доплеровских методов визуализации. Помимо этого, эхокардиография позволяет изучить наличие любой патологии митрального клапана.

Электрокардиография

Никакие электрокардиографические (ЭКГ) признаки не могут служить диагностическими критериями для постинфарктного разрыва МЖП, хотя ЭКГ действительно может дать некоторую полезную информацию. Постоянное повышение сегмента ST, связанное с желудочковой аневризмой, является распространенным явлением. ЭКГ может выявить атриовентрикулярную блокаду у одной трети больных. ЭКГ также можно выполнять для прогнозирования анатомического расположения разрыва перегородки.

Катетеризация и измерение давления

Катетеризация левого сердца с коронарной ангиографией рекомендуется проводить для всех стабильных пациентов. Данная процедура отнимает много времени и имеет некоторую степень осложнений; соответственно, при назначении этого метода диагностики требуется здравый смысл.

Важным диагностическим тестом для дифференциации разрыва МЖП от недостаточности митрального клапана является катетеризация правого сердца с помощью катетера. При наличии разрыва межжелудочковой перегородки концентрация кислорода между правым предсердием и легочной артерией повышается. Помимо этого, отслеживание давления легочного капиллярного клина полезно для дифференциации острой митральной регургитации в результате разрыва МЖП.

Измерения давления слева и справа помогают исследовать степень бивентрикулярной недостаточности и полезны для мониторинга реакции на периоперационную терапию. В то время как правосторонняя недостаточность чаще встречается у больных с разрывом МЖП после инфаркта, левосторонняя недостаточность и рефрактерный отек легких более выражены у больных с разрывом папиллярной мышцы. Однако одна треть пациентов с постинфарктным разрывом МЖП также имеет некоторую степень МР, вторичную по отношению к дисфункции левого желудочка. Лишь в редких случаях разрыв МЖП также ассоциируется с разрывом папиллярной мышцы.

Лечение

Фармакологическая терапия

Начать фармакологическую терапию в попытке обеспечить гемодинамическую стабильность больного. Задача состоит в том, чтобы уменьшить постнагрузку на сердце и увеличить сердечный выброс вперед.

Вазодилататоры можно использовать для уменьшения шунтирования крови слева направо, связанного с механическим дефектом, и, следовательно, для увеличения сердечного выброса. Введение нитроглицерина внутривенно может быть использовано в качестве вазодилататора и может обеспечить улучшение кровотока миокарда у лиц с тяжелой ишемической болезнью сердца.

При отдельном применении, инотропные агенты могут увеличить сердечный выброс; однако, без изменений в соотношении легочного и системного кровотока (отношение Qp-к-Qs), они заметно увеличивают работу левого желудочка и потребление кислорода миокардом. Глубокий уровень кардиогенного шока у некоторых больных препятствует лечению вазодилататорами, что часто требует поддержки вазопрессоров.

Вазопрессоры заметно повышают работу левого желудочка и потребление кислорода миокардом. Кроме того, они увеличивают системную постнагрузку и дополнительно увеличивают отношение Qp к Qs, тем самым понижая сердечный выброс и значительно увеличивая потребление кислорода миокардом.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация обеспечивает наиболее важные средства временной гемодинамической поддержки. Внутриаортальная баллонная контрпульсация уменьшает постнагрузку левого желудочка, таким образом увеличивая системный сердечный выброс и уменьшая отношение легочного и системного кровотока.

Хирургическая терапия

Показания и противопоказания

Ввиду плохого прогноза для больных, получающих медицинское лечение, диагноз постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки сам по себе является показанием для назначения операции. В настоящее время большинство хирургов согласны с тем, что ранняя операция эффективна для минимизации риска смертности и заболеваемости. Успех хирургического лечения зависит от быстрой медицинской стабилизации пациента и профилактики кардиогенного шока.

Установлена относительная безопасность ремонта через 2-3 недели и более после перфорации. Поскольку края дефекта стали более прочными и фиброзными, ремонт становится более безопасным и легко осуществимым. Успешный клинический результат связан с адекватностью закрытия МЖП; поэтому, если возможно, ищите множественные дефекты как до операции, так и во время операции.

Первоначально отсрочить восстановление следует только тогда, когда больной находится в гемодинамически стабильном состоянии, но должна быть высокая степень уверенности в том, что больной действительно стабилен. У таких больных может внезапно ухудшиться состояние и произойти летальный исход. Критерии задержки хирургического лечения включают в себя следующее:

Адекватный сердечный выброс
Нет признаков кардиогенного шока
Отсутствие признаков и симптомов застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или минимальное использование прессорных агентов для контроля начальных симптомов
Отсутствие задержки жидкости
Хорошая почечная функция

Естественная история болезни такова, что немногие пациенты присутствуют с этими признаками и симптомами. У большинства больных разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта быстро приводит к ухудшению гемодинамического состояния, с кардиогенным шоком, выраженными и трудноизлечимыми симптомами ХСН и задержкой жидкости. Срочная операция обычно необходима. Высокий хирургический риск раннего восстановления принят из-за еще более высокого риска смерти без операции при таких обстоятельствах.

В отдельных случаях происходит задержка в постановке диагноза и назначении оперативного вмешательства. Хотя большинство пациентов с постинфарктным разрывом МЖП нуждаются в неотложной хирургии, случайный пациент из-за задержки в постановке диагноза или направления может находиться в состоянии полиорганной недостаточности и не может быть кандидатом на операцию. Шансы такого больного пережить операцию минимальны; в этих обстоятельствах поддерживающая медицинская терапия может быть адекватной. Больные, которые находятся в коме и имеют кардиогенный шок, имеют особенно плохой прогноз после операции, и хирургию лучше избегать в таких обстоятельствах.

Прогноз

Оперативная смертность напрямую связана с интервалом между ИМ и хирургическим вмешательством. В ретроспективном клиническом анализе 41 пациента, получавшего лечение постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки, подтвердили, что в то время как женский пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия, острый инфаркт миокарда передней стенки, отсутствие предшествующего острого инфаркта миокарда и позднее прибытие в больницу были связанный с более высоким риском смертности от острого разрыва МЖП, время от возникновения острого инфаркта миокарда до операции было наиболее важным фактором, определяющим оперативную смертность и внутрибольничную выживаемость.

Если восстановление разрыва межжелудочковой перегородки после инфаркта выполняется через 3 недели или более после инфаркта, смертность составляет приблизительно 20%; если оно выполнено до этого времени, смертность приближается к 50%. Наиболее очевидная причина этого заключается в том, что чем выше степень повреждения миокарда и нарушения гемодинамики, тем острее необходимость в раннем хирургическом вмешательстве.

При использовании раннего оперативного подхода большинство исследований показывают общую смертность менее 25%. Смертность, как правило, ниже у больных с разрывом МЖП, расположенными спереди, и наименьшая у пациентов с апикальными разрывами МЖП. Для передних дефектов смертность колеблется от 10% до 15%; для задних дефектов смертность колеблется от 30% до 35%.

Загрузка…

Источник

Что такое дефект межжелудочковой перегородки?

Впервые эта болезнь диагностирована и описана русским медиком в 1874 году, а позже ею заинтересовались и зарубежные врачи. Состояние больного способно резко ухудшаться, провоцируя развитие тяжелых осложнений. Современная медицина может снизить риск возникновения последствий, но все зависит от разновидности порока и стадии, на которой он был обнаружен.

Определение

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляет собой врожденный тип аномальных заболеваний сердца, развития органа. Патология начинает формироваться у детей, находящихся в утробе матери, на раннем сроке, примерно в течение первых 8-9 недель беременности. По частоте появления такого порока медики выделяют цифры в 18%-42% от всех случаев болезней сердца врожденного характера.

Проблема заключается в том, что новорожденный нуждается в срочном лечении, а помочь ему не всегда представляется возможным. Ребенок подвержен этому недугу независимо от его половой принадлежности. Классификация относит данную болезнь к аномалиям, приводящим к выбросу крови в правые отделы сердца из левых.

Чтобы понять, что представляет собой эта патология, нужно знать строение сердца, а именно – отдел, где развилась аномалия. Межжелудочковый участок органа (перегородка) делится на три части, нижняя зона — трабекулярная, средняя — мышечная, а верхняя — мембранозная (перепончатая). В зависимости от того, где локализуется дефект, медики дают название болезни. Статистика показывает, что большинство случаев (около 85%-86%) встречается в перепончатой области перегородки.

Септальный инфаркт относится к разновидности инфаркта миокарда (ИМ) и классифицируется как очаговый некроз межжелудочковой перегородки. Само же сердечное заболевание достаточно серьезное, обусловлено локальной гибелью сердечной мышцы из-за недостаточности кровоснабжения данной области органа.

Характерные особенности заболевания
Причины
Симптомы
Возможные осложнения
Лечение

Клинические проявления разнятся в зависимости от формы патологии. Диагностика инфаркта миокарда осложнена и тем, что заболевание способно перенимать признаки других расстройств организма. Поэтому нередко при оказании первой помощи или во время обследования тратится драгоценное время, а ведь своевременное выявление и реагирование при ИМ подчас жизненно важные аспекты.

Инфаркт миокарда представляет собой отмирание (некроз) определенного участка сердечной мышцы. Главной причиной необратимого патологического процесса называют нарушенное кровообращение в одной из ветвей венечных артерий, возникающее из-за атеросклероза. Для атеросклероза характерно поражение крупных артериальных сосудов кровеносной системы человека.

В некротический процесс может быть вовлечен любой участок сердечного органа. Чаще инфаркт миокарда поражает левую сторону сердца, потому что она подвержена большей нагрузке. Выделяют следующие зоны локализации поражения:

задняя – некроз задней стенки левого желудочка;
передняя – некроз передней стенки левого желудочка;
базальная – некроз нижней стенки левого желудочка;
септальная – некроз межжелудочковой перегородки.

Признаки септального поражения на ЭКГ

Последняя разновидность инфаркта миокарда, именуемая также изолированной, встречается довольно редко. Септальная локализация сложнее диагностируется при проведении электрокардиографии. Только по некоторым особенностям ЭК-граммы можно «прочесть» о септальном поражении:

значимыми показателями являются значения зубцов Q и отведений V1, V2;
комплексы QS в V1-2 указывают на септальный ИМ при вертикальном положении сердца из-за легочной патологии, при гипертрофии левого желудочка с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью, а также при гипертрофической кардиомиопатии;
зубцы R в V1-3 отсутствуют или снижены;
амплитуда зубцов Q не менее 25% от амплитуды зубцов R.

Причины

Как было упомянуто, одним из факторов влияния на развитие инфаркта миокарда является атеросклероз. Другими причинами нарушенного кровоснабжения могут быть:

коронарный тромбоз или стеноз;
стенозирующий коронарный склероз;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
вредные привычки, в частности, курение.

Вредные привычки могут стать причиной нарушения кровоснабжения

Провоцирующими к развитию патологии могут стать различные состояния, такие как:

чрезмерное физическое, эмоциональное, нервное перенапряжение;
волнение, стрессы;
влияние изменений климатических условий и атмосферного давления (охлаждение, как сезонное явление, или чрезмерная жара);
в редких случаях, как осложнение после хирургического вмешательства;
эпидемические вспышки гриппа.

Симптомы

Может наблюдаться онемение верхней конечности, покалывание в пальцах, чувство сдавленности груди. Боли накатывают волнообразно, с каждым приступом продолжительность и интенсивность усиливаются. Приступы не прекращаются в течение долгого времени. Никакие лекарства не помогают.

Отметим, что встречается и безболезненное начало инфаркта миокарда, что гораздо опаснее, ведь такая форма отличается тяжелым течением заболевания. Признаками, указывающими на расстройство, могут послужить:

плохой сон и его отсутствие;
ухудшение настроения;
дискомфортные ощущения в области груди – «сердечная тоска»;
гипергидроз.

Возможные осложнения

Патология опасна. И не только из-за ряда осложнений, но и из-за вероятности смерти пациента уже в первые часы после приступа. Кроме этого, требуется экстренное медицинское реагирование для купирования распространения некротического процесса в сердечной мышце. Это значительно повышает вероятность избежать осложнений.

Септальный инфаркт опасен не только рядом осложнений, но и вероятностью смерти пациента в первые часы после приступа

Среди осложнений состояния могут быть:

разрыв миокарда;
острая сердечная недостаточность;
сердечная аритмия;
асистолия и фибрилляция желудочков;
аневризма левого желудочка;
тромбоз внутрисердечный;
осложнения, связанные с применяемой терапией.

Лечение

Важным аспектом лечения ИМ является оперативность оказанной помощи. Предусмотрена комплексная терапия, включающая дохирургическое (неотложные лечебные мероприятия) и хирургическое вмешательство:

Противошоковая терапия, обезболивающие, сосудорасширяющие, антигипертензивные препараты, диуретики, кислородотерапия, препараты, повышающие обменные свойства клеток и тканей.
Ангиопластика, стентирование, шунтирование.

Для современного мира, к сожалению, инфаркт миокарда – не редкость. Постоянно пребывая в стрессовом состоянии, ведя малоподвижный образ жизни и не соблюдая культуру питания, мы сами провоцируем у себя развитие данного заболевания. Поэтому так важны систематические кардиологические обследования. А с возрастом крайне желательно регулярное наблюдение, так как люди после 40-50 лет попадают в группу риска.

Причины

Спровоцировать начало приступа с последующим некрозом могут различные факторы. Иногда развитие инфаркта можно назвать осложнением имеющегося патологического процесса или хронического заболевания.

Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

Патологическое нарушение кровоснабжения чаще всего происходит в коронарных артериях, которые изначально призваны равномерно снабжать кислородом всю сердечную мышцу.

Сужение артерий	уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии; при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией; если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток; необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение; он приводит к прогрессирующему сужению просвета.
Тромбоз артерий	прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов; препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
Повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде	коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться; если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

Атеросклероз	заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ; атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока; болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов; вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
Воспаление коронарных артерий	сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов; патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета; при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт; причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.
Травма грудной клетки открытой формы	проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани; закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды; свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
Утолщение стенки сосуда	происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ; необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока; вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
Эмболия	оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку; образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене; тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств; в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.
Несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и его доставке	происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными; причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
Повышенная свертываемость крови	данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных; образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
Осложнения после операций на сердце или рядом с ним, а также после диагностических процедур	спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца; после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
Аномалия, которая развилась в артериях	ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание; ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта; в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

По причинам появления такой аритмии выделяют следующие формы болезни:

функциональную;
органическую;
токсическую.

Наименее опасен функциональный вид такой аритмии, так как он не сопровождается органическими нарушениями в сердце. В этом случае основные причины возникновения нарушений — это сильный стресс, невроз, дистония. Лечение экстрасистолической аритмии такой природы чаще всего не требует помещения больного в стационар.

Органическая причина более серьёзна. Как правило, в этом случае экстрасистолическая аритмия является следствием более серьёзных проблем с сердцем. Так, например, очень часто она возникает, как осложнение после инфаркта миокарда. В этом случае нужно устранить основную причину возникновения аритмии.

Токсическая форма болезни может развиться, как реакция на некоторые лекарственные препараты. Или же основной причиной может выступить гиперфункция щитовидной железы. Здесь для эффективного лечения нужно также устранять основные причины заболевания.

В зависимости от эктопических очагов возникновения импульсов экстрасистолическая аритмия классифицируется на:

желудочковую (до 65% всех случаев);
предсердную (до 25%);
предсердно-желудочковую (до 10%).

Наименее опасной считается предсердная форма аритмии.

Экстрасистолическая аритмия обычно легко диагностируется. Так, во время приступа, сбои в сердечном ритме прослушиваются даже через обычный фонендоскоп. Но наиболее точную картину заболевания можно выявить с помощью проведения ЭКГ. В некоторых случаях врач назначает суточный мониторинг электрических импульсов сердца, а также исследования при помощи УЗИ.

Эффективным методом для диагностики аритмии является и прощупывание лучевой артерии. Во время диагностики таким способом сначала врач ощущает своеобразную волну, а потом происходит «выпадение» пульса, что точно говорит о наличии аритмии.

Назначение лечения проводят после установления причины, которые привели к сбоям ритма сердцебиения. Если обнаружены функциональные нарушения, то, возможно, будет достаточно устранить невроз или стрессовые обстоятельства для того, чтобы деятельность сердца пришла в норму. Также необходимо до минимума ограничить употребление соли и соблюдать правильный режим отдыха и работы. Кроме этого, рекомендуется санаторное лечение таких больных.

Лечение народными средствами экстрасистолической аритмии также может быть успешным, особенно если аритмия не носит органического характера. Здесь отлично подойдут настои василька, календулы, валерианы, спаржи, прострела, боярышника или отвары семян шиповника, цветов боярышника.

Например, можно взять столовую ложку корня валерианы и добавить один стакан кипячёной воды, после чего нужно оставить настойку на половину дня в закрытой посуде, затем процедить раствор и пить три раза в день по ст. ложке.

Не менее эффективен и настой календулы. Для его приготовления нужно залить 2 столовые ложки растения двумя стаканами кипятка. Настаивается лекарство один часа, после чего оно процеживается. Пить его нужно по половине стакана четыре раза в день.

Если экстрасистолическая аритмия прогрессирует и несёт угрозу жизни больного, то для купирования симптомов применяются фармакологические препараты.

Наиболее эффективным и часто применяемым лекарством является хинидина сульфат. Он хорошо действует на предсердные и желудочковые экстрасистолы. Именно с этого препарата всегда рекомендуют начинать лечение врачи.

Если эффекта от применения хинидина сульфата не наблюдается или имеется индивидуальная непереносимость, то используют прокаинамид (новокаинамид). Этот препарат считается вторым по эффективности и в большей степени действует на желудочковые экстрасистолы. Если же и это лекарство не дало ожидаемого результата, то для лечения используются бета-блокаторы (пропранолол, алпренолол).

Диагностика и лечение порока межжелудочковой перегородки

Спасение больных может проводиться только в условиях стационарного отделения, потому что заболевание представляет реальную угрозу для жизни человека.

Основной задачей врачей является:

нормализовать кровоснабжение коронарных артерий, что поможет уменьшить участок некроза и даст пациенту больше шансов на жизнь;
ограничить площадь развития инфаркта. При диагностировании мелкоочагового инфаркта необходимо защищать здоровые мышечные волокна, чтобы не развились крупные очаги, которые приводят к тяжелым осложнениям;
снять болевой синдром, который зачастую является очень сильным;
сделать профилактику осложнений.

Методика лечение условно делится на две группы, когда лекарственные препараты применяются на ранней стадии при остром течении процесса, а также на второй для предотвращения развития осложнений.

Анальгетики (морфина, фентанила, дроперидола и других)	Помогают снять сильную боль и сопровождающие симптомы в течение 3–5 минут.
Транквилизаторы	Применяются довольно редко, однако позволяют снять психоэмоциональное возбуждение, возникающее на фоне боли. Обычно внутривенно вводится диазепам.
Тромболитическая терапия	С ее помощью можно растворять сгустки крови, чтобы восстановить кровоток. При этом погибшие участки невозможно восстановить, но можно предотвратить появление новых, что поможет избежать осложнений. Применение препаратов имеет противопоказания, потому что они могут вызывать спонтанные кровотечения.
Антиагреганты	Разжижают кровь и препятствуют образованию тромбов, улучшают кровоток и замедляют процесс некроза.
Антикоагулянты	Способны усилить эффект тромболитической терапии, снизить риск образования тромбов в остром и подостром периодах.
Бета-адреноблокаторы	С их помощью снижается нагрузка на сердечную мышцу за счет ослабления сокращений и уменьшается потребность в кислороде, что помогает остановить развитие некроза.
Ингибиторов	Применяются в случае развития выраженной формы сердечной недостаточности, возникшей после обширного инфаркта. Препараты способны расширять сосуды, снижать давление, замедлять работу сердечной мышцы.

Очень часто медикаментозное лечение больных, перенесших инфаркт, продолжается в течение всей жизни. Частью лечения является оперативное вмешательство, которое может быть применимо не для всех пациентов.

Коронатерапия с внедрением металлического стента	Для расширения артерии и предотвращения образования тромба.
Шунтирование	Проводится на открытом сердце для создания обходного пути для кровотока. Во время его проведения работа сердца поддерживается искусственным аппаратом, а проведение методики возможно только на поздней стадии заболевания.
Удаление аневризмы сердца в постинфарктном периоде	Из-за угрозы дальнейшего разрыва и кровотечения с летальным исходом.
Установка генератора импульсов (кардиостимулятора)	Способен задавать нормальный ритм сердечных сокращений.

Лекарства от гипертонии: какие они бывают

Гипертония — это устойчивое повышение артериального давления: систолического «верхнего» давления

Источник