Острое повреждение почек и инфаркт миокарда

Архив журнала
/
2016
/
№10

Острое почечное повреждение у больных инфарктом миокарда в клинической практике

Н.Ю. Боровкова (1), А.С. Ильина (1), А.А. Спасский (2), Н.Н. Боровков (1), М.Ю. Серопян (3), М.П. Нистратова (3)
(1) Кафедра госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Нижний Новгород; (2) Кафедра клинической фармакологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва; (3) ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», Нижний Новгород

В представленном обзоре литературы обсуждается проблема острого почечного повреждения (ОПП) у больных острым инфарктом миокарда (ИМ), нередко встречающаяся в практической деятельности врача. Рассматриваются вопросы распространенности почечного повреждения при ИМ, его осложнений, патогенетические механизмы развития, современная диагностика и подходы к терапии. Особое внимание уделяется биомаркерам почечного повреждения, которые могут быть полезными для ранней диагностики ОПП в клинической практике. Анализируются возможности цитопротективной терапии в отношении защиты как миокарда, так и почек.

Литература

1. Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А. и др. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Нефрология. 2012;1:40–4.

2. Авдошина С.В., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Кобалава Ж.Д. Значение биомаркеров в диагностике и определении прогноза острого почечного повреждения у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Вестник Российского университета дружбы народов. 2014;2:92–5.

3. Зайцева В.П., Нанчикеева М.Л., Буланов Н.М. Острое повреждение почек у пациентов с острым инфарктом миокарда. Нефрология и диализ. 2013;4:369.

4. Marenzi G., Assanelli E., Campodonico J., De Metrio M., Lauri G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit. Care Med. 2010;38:438–44.

5. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008;34:957–62.

6. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., Masoudi F.A. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med. 2008;168:987–95.

7. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Серов В.А., Саенко Ю.В., Страхов А.А. Острое повреждение почек и внутригоспитальная летальность у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фундаментальные исследования. 2012;12:100–3.

8. Сигитова О.Н., Богданова А.Р. Прогно-зирование риска острого почечного повреждения у больных ишемической болезнью сердца. Вест. современ. клинич. мед. 2013;6(вып. 5):18–23.

9. Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012;2(Suppl.):1–138.

10. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Михайлова Е.В., Парфенова Е.А. Роль липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов в раннем прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Фундаментальные исследования. 2013;9:698–702.

11. Honore P.M., et al. Biomarkers for early diagnosis of acute kidney injury in the intensive care unit: ready for prime time use at the bedside. Intensive Care. 2012;24.

12. Рей С.И. Острое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения. Медицинский алфавит. Неотложная медицина 2013;4:43–50.

13. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Моисеев В.С. Биомаркеры острого повреждения почек: современные представления и перспективы. Терапевтический архив. 2014;6:88–93.

14. Уразаева Л.И., Максудова А.Н. Биомаркеры раннего повреждения почек: обзор литературы. Практическая медицина. 2014;1(Вып. 80):125–30.

15. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Раффрафи Т.Н., Зверьков Р.В. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. Нефрология. 2009;13(3):9–18.

16. Шаленкова М.А., Михайлова З.Д., Климкин П.Ф. Уровень липокалина в моче и острое повреждение почек у больных острым коронарным синдромом. Медицинский альманах. 2014;3:180–83.

17. Мензоров М.В., Шутов А.М. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов в прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Клин. медицина. 2014;3:54–8.

18. Mishra J., Mori K., Ma Q., Kelly C., Yang J., Mitsnefes M., Barasch J., Devarajan P. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrology. 2004;15:3073–82.

19. Mori K., Lee H.T., Rapoport D., Drexler I.R., Foster K., Yang J., Schmidt-Ott K.M., Chen X., Li J.Y., Weiss S., Mishra J., Cheema F.H., Markowitz G., Suganami T., Sawai K., Mukoyama M., Kunis C., D’Agati V., Devarajan P., Barasch J. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Investig. 2005;115:610–21.

20. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A., Li J.Y., Paragas N., Nicholas T., Devarajan P., Barasch J. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006;15:442–49.

21. Парван М.А., Николаев А.Ю., Вокуев И.А., Хоробрых В.В. Липокалин-2 – ранний биомаркер острого повреждения почек. Лечащий врач. 2013;1:45–7.

22. Вельков В.В. Новые возможности для ранней диагностики субклинических, хронических и острых ренальных повреждений. М., 2014. 231 с.

23. Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C., Ruff S.M., Zahedi K., Shao M., Bean J., Mori K., Barasch J., Devarajan P. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet. 2005;365:1231–38.

24. Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology. 2006;105:485–91.

25. Mishra J., Ma Q., Kelly C., Mitsnefes M.M., Mori K., Barasch J., Devarajan P. Kidney NGAL is a novel early marker of acute injury following transplantation. Pediatric Nephrol. 2006;21:856–63.

26. Климкин П.Ф. Прогнозирование течения острого коронарного синдрома в зависимости от уровня некоторых маркеров острого повреждения почек в различных биологических средах. Дисс. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2014.

27. Mishra J., Mori K., Ma Q., Kelly C., Barasch J., Devarajan P. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxicity. Am. J. Nephrol. 2004;24:307–15.

28. Mitsnefes M.M., Kathman T., Mishra J., Kartal J., Khoury P.R., Nickolas T.L., Barasch J., Devarajan P. Serum NGAL as a marker of renal function in children with chronic kidney disease. Pediatric Nephrol. 2007;22:101–8.

29. Bolignano D., Coppolino G., Campo S., et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients. Nephrology Dialysis Transplantation. 2008;23:414–16.

30. Плющ М.Г., Ярустовский М.Б., Абрамян М.В., Назарова Е.И., Подщеколдина О.О. Нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин – ранний маркер острого повреждения почек у пациентов после открытых операций на сердце и сосудах. Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. 2012;13(3):53–9.

31. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Li J.Y., Kalandadze A., Cohen D.J., Devarajan P., Barasch J. Dual Action of Neutrophil Gelatinase – Associated Lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007;18:407–13.

32. Ma Q., Devarajan P. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury. Kidney International 2008;74:310–18.

33. Arany I. When less is more: apoptosis during acute kidney injury. Kidney International. 2008;74:261–62.

34. Castaneda M.P., Swiatecka-Urban A., Mitsnefes M.M., et al. Activation of mitochondrial apoptotic pathways in human renal allografts after ischemia-reperfusion injury. Transplantation 2003;76:5054.

35. Srichai M.B., Hao C., Davis L., Golovin A., Zhao M., Moeckel G., Dunn S., Bulus N., Harris R.C., Zent R., Breyer M.D. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008;19:1538–46.

36. Шафранская К.С., Кашталап В.В., Баздырев Е.Д., Барбараш О.Л. Возможности диагностики острого повреждения почек с использованием липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в кардиологии (обзор литературы). Сибирский медицинский журн. 2011;26(4):15–9.

37. Крачак Д.И., Шестакова Л.Г., Островский Ю.П., Бушкевич М.И., Коржова А.В. Ранняя диагностика острого повреждения почек при выполнении операций с искусственным кровообращением. Медицинский альманах. 2013;4:45–8.

38. Пролетов Я.Ю., Саганова Е.С., Смирнов А.В. Биомаркеры в диагностике острого повреждения почек. Сообщение I. Нефрология. 2014;18(4):25–35.

39. Grubb A., Nyman U., Bjork J., et al. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children. Clinical Chemistry. 2005;51:1420–31.

40. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002;40:221–26.

41. Briguori C., Visconti G., Rivera N., Focaccio A., Golia B., Giannone R., Castaldo D., De Micco F., Ricciardelli B., Colombo A. Cystatin C and contrast-induced acute kidney injury. Circulation. 2010;121:2117.

42. Боровкова Н.Ю., Кузнецова Т.Е. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных хронической сердечной недостаточностью в клинической практике. Архив внутренней медицины. 2014;6(20):38–41.

43. Боровкова Н.Ю., Овчинникова Т. Е., Серопян М.Ю., Нистратова М.П. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных сердечной недостаточностью. Сборник материалов Пленума Правления Научного общества нефрологов России. 2012;106–7.

44. Royakkers A.A., Korevaar J.C., van Suijlen J.D., Hofstra L.S., Kuiper M.A., Spronk P.E., Schultz M.J., Bouman C.S. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2011;37:493–501.

45. Spahillari A., Parikh C.R., Sint K., et al. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac surgery: a prospective cohort study. Am. J. Kidney Disease. 2012;60:922–29.

46. Han W.K., Bailly V., Abichandani R., Thadhani R., Bonventre J.V. Kidney injury molecule-1 (KIM-1): A novel biomarker for human renal proximal tubule injury. Kidney International. 2002;62:237–44.

47. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T., Bobadilla N.A., Bonventre J.V. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006;290:517–29.

48. Harmankaya O., Ozturk Y., Basturk T., Obek A. Urinary excretion of N-acetyl-beta-D-glucosaminidase in newly diagnosed essential hypertensive patients and its changes with effective antihypertensive therapy. Intern. Urol. Nephrol. 2001;32:583–84.

49. Matsushima H., Yoshida H., Machiguchi T., et al. Urinary albumin and TGF 1 levels as renal damage indices in patients with congestive heart failure. Clin. Experim. Nephrol. 2002;6:21–9.

50. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury. Crit. Care Med. 2008;36:159–65.

51. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clinical Nephrol. 1992;38:14–9.

52. Liangos O., Tigbiouart H., Perianayagam M., Kolyada A., Han W.K., Wald R., Bonventre J.V., Jaber B.L. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009;14(6):423–31.

53. Susantitapbong P., Siribamrungwong M., Doi K., Noiri E., Terrin N., Jaber B.L. Performance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in acute kidney injury a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2013;3:430–39.

54. Zbeng J., Xiao Y., Yao Y., Xu G., Li C., Zhang Q., Li H., Han L. Comparison of urinary biomarkers for aerly detection of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass surgery in infants and young children. Pediatric Cardiol. 2013;4:880–86.

55. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sugaya T., Kimura K. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. Rinsho Byori. 2013;61:635–40.

56. Damman K., Masson S., Hillege H.L., Voors A.A., van Veldhuisen D.J., Rossignol P., Proietti G., Barbuzzi S., Nicolosi G.L., Tavazzi L., Maggioni A.P., Latini R. Tubular damage and worsening renal function in chronic heart failure. JACC Heart Fail. 2013;5:417–24.

57. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Кардиоваск. Тер. и профил. 2007;6:415–500.

58. Рекомендации Европейского общества кардиологов/Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов по реваскуляризации миокарда. Росс. кардиол. журн. 2015;2:5–81.

59. Мензоров М.В., Шутов А.М., Парфенова Е..А., Морозова И.В., Шарафутдинова А.Ф. Тип тромболитика и частота острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Нефрология и диализ. 2013;4:336.

60. Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А., Макеева Е.Р. Тромболизис и острое повреждение почек у больных с инфарктом миокарда. Нефрология и диализ. 2014;1:162–68.

61. Мензоров М.В., Шутов А.М., Морозова И.В., Цортумян А.С., Прокина О.Ф. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST при использовании различных тромболитических препаратов. Ульяновский медико-биол. журн. 2013;2:7–13.

62. Сигитова О.Н., Богданова А.Р. Острое повреждение почек у больных ишемической болезнью сердца после коронарной реваскуляризации: анализ факторов риска развития и исходов. Клинич. нефрол. 2013;3:34–7.

63. Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Роган С.В. и др. Восстановление кровотока в инфарктответственной венечной артерии при остром инфаркте миокарда: эффективно или только эффектно? Международный журн. интервенционной кардиоангиологии 2003;1:33–9.

64. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Росс. кардиол. журн. 2013;2 (Прил. 1):1–16.

65. Арутюнов Г.П., Дмитриев Д.В., Мелентьев А.С. Опыт применения препарата Милдронат для лечения острого инфаркта миокарда. Клинич. геронтол. 1996;1:3–7.

66. Рысев А.В., Загашвили И.В., Шейпак Б.Л., Литвиненко В.А. Опыт применения цитопротекторов при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда. Terra Nova. 2003;1:12–4.

67. Недошивин А.О. Миокардиальный цитопротектор Милдронат в кардиологической практике. https://meddd.ru/kardiologiya/optimizatsiya-energeticheskogo-metabolizma-u-bolnyih-/miokardialnyiy-tsitoprotektor-mildronat-v-terapii.

68. Спасский А.А. Возможности восстановления коронарного кровообращения и профилактика реперфузионного повреждения миокарда у больных острым инфарктом миокарда. Фарматека. 2010;3:95–100.

69. Стаценко М.Е., Туркина С.В. Алгоритм дифференцированного назначения цитопротекторов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и нарушениями углеводного обмена. Терапия. 2015;3:27–34.

70. Михин В.П. Кардиоцитопротекторы – новое направление клинической кардиологии. Архивъ внутренней медицины. 2011;1:21–8.

71. Васюк Ю.А., Куликов К.Г., Кудряков О.Н., Крикунова О.В. Митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: принципы диагностики и терапии миокардиальными цитопротекторами. Российские медицинские вести. 2008;13(2):36–41.

72. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. 78 с.

73. Хлебодаров Ф.Е., Михин В.П. Влияние Милдроната на функцию эндотелия, суточный профиль артериального давления и внутрисердечную гемодинамику у больных артериальной гипертензией. Человек и его здоровье, курский научно-практический вестник. 2009;2:125–29.

74. Шевцова В.А. Опыт применения мельдония у длительно иммобилизированных пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Терапия. 2015;1:8–12.

Об авторах / Для корреспонденции

Н.Ю. Боровкова – д.м.н., проф. кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Нижний Новгород; e-mail: borovkov-nn@mail.ru

Похожие статьи

Синдром обструктивной дефекации: современные принципы диагностики и консервативного лечения
Российский опыт качественного определения содержания сердечного белка, связывающего жирные кислоты, для ранней диагностики инфаркта миокарда
Современные рекомендации по ведению больных внебольничной пневмонией
Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких – две болезни одного больного. Современные подходы к диагностике и лечению
Терапевтические мероприятия, направленные на предупреждение постинфарктного ремоделирования сердца

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Мензоров М.В.

Шутов А.М.

Макеева Е.Р.

Серов В.А.

Саенко Ю.В.

Страхов А.А.

1 Ульяновский государственный университет, Ульяновск

Сердечно-сосудистые заболевания являются фактором риска развития острого повреждения почек в отделениях интенсивной терапии. В то же время даже незначительное повышение содержания креатинина в сыворотке крови является независимым фактором риска неблагоприятного прогноза при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST). Частоту, выраженность и прогностическую значимость острого повреждения почек (ОПП) оценили согласно Рекомендациями KDIGO у 247 больных ОИМпST (мужчин – 196, женщин – 51, средний возраст 57,2 ± 10,7 лет). Более половины больных ОИМпST (62 %), которым проводилась тромболитическая терапия, имели острое повреждение почек по базальному (расчетному) креатинину. Частота ОПП по диурезу была вдвое меньше, чем по креатинину. Логистический регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность был независим от пола, возраста и времени от возникновения клинической картины до момента госпитализации ассоциирована с наличием ОПП по критерию диурез (относительный риск 27; 95 % ДИ 3,38 ± 222,36; p = 0,002).

инфаркт миокарда

острое повреждение почек

критерии RIFLE

критерии AKIN

летальность

тромболизис

KDIGO

1. Мензоров М.В. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М.В. Мензоров, А.М. Шутов, В.А. Серов, Михайлова Е.В. // Нефрология. – 2012. – № 1. – С. 40–44.

2. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2007. – т. 8, № 6. – 86 с.

3. Митральная регургитация у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек / А.М. Шутов, Е.В. Курзина, В.А. Серов, Т.Н. Ивашкина // Нефрология. – 2008. – Т.1, № 12. – С. 19–23.

4. Arnaoutakis G.J. RIFLE criteria for acute kidney injury in aortic arch surgery / G.J. Arnaoutakis, A. Bihorac, T.D. Martin, P.J. Hess // Thorac Cardiovasc Surg. – 2007. – № 6. – Р. 1554–1561.

5. Basu G. Acute kidney injury in tropical acute febrile illness in a tertiary care centre – RIFLE criteria validation / G. Basu, A. Chrispal, H. Boorugu, G. Kango // Nephrol Dial Transplant. – 2011. – № 26. – Р. 524–531.

6. Chenoweth C.E., Saint S. Urinary tract infections // Infectious Disease Clinics of North America. – 2011. – № 25. – Р. 103–115.

7. Collins A.J. United States Renal Data System 2008 Annual Data Report / A.J. Collins, R.N. Foley, C. Herzog, B. Chavers, D. Gilbertson // Am J Kidney Dis. – 2009. – № 57. – Р. 1–374.

8. Englberger L. Clinical accuracy of RIFLE and Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria for acute kidney injury in patients undergoing cardiac surgery / L. Englberger, R.M. Suri, Z. Li, T. Edward // Crit Care. – 2011. – № 15. – Р. 1–16.

9. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury // Kidney International Supplements. – 2012. – № 2. – Р. 1–138.

10.  Koyner J.L. Urinary biomarkers in the clinical prognosis and early detection of acute kidney injury / J.L. Koyner, V.S. Vaidya, M.R. Bennett, Q. Ma // Clin J Am Soc Nephrol. – 2010. – № 5. – Р. 2154–2165.

11. Macedo E. Defining urine output criterion for acute kidney injury in critically ill patients / E. Macedo, R. Malhotra, R. Claure-Del Granado, P. Fedullo // Nephrol Dial Transplant. – 2011. – № 26. –Р. 509–515.

12. Marenzi G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission / G. Marenzi, E. Assanelli, J. Campodonico, M. De Metrio, G. Lauri // Crit Care Med . – 2010. – № 38. – Р. 438–444.

13. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation // J Am Coll Cardiol. – 2004. – № 44. – Р. 1393–1399.

14. Long-term Prognosis of Acute Kidney Injury After Acute Myocardial Infarction / C.R. Parikh, S.G. Coca, Y. Wang, F.A. Masoudi // Arch Intern Med. – 2008. – № 168. –Р. 987–995.

15. Shavit L., Dolgoker I., Ivgi H. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin as a Predictor of Complications and Mortality in Patients Undergoing Non-Cardiac Major Surgery // Kidney Blood Press Res. – 2011. – № 34. – Р. 116–124.

Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным и частым осложнением у больных острым инфарктом миокарда и наблюдается у 10-55 % пациентов [12, 1]. К сожалению, вышеперечисленные данные трудно сравнивать, поскольку они основаны на различных критериях диагностики ОПП. С целью стандартизации диагностики и оценки тяжести ОПП экспертами Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group (2004) была предложена система стратификации тяжести ОПП – классификация RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease). В 2007 году критерии RIFLE были модифицированы – предложено деление ОПП на 3 стадии. Критерии получили название AKIN (Acute Kidney Injury Network). В 2012 году опубликованы Рекомендации KDIGO [9], в основу которых положены критерии RIFLE и AKIN.

Развитие ОПП связано с увеличением смертности, повышением стоимости и увеличением длительности лечения после ОИМ [3]. Отдаленные результаты лечения больных зависят от тяжести почечного повреждения в остром периоде инфаркта миокарда: при легком ОПП риск смерти на протяжении 10 лет составляет 15 %, умерен- ном – 23 % и тяжелом – 33 % [14].

В основе лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) лежит реперфузионная терапия: чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ) [2]. ЧКВ предполагает выполнение коронарографии, которая в 2-25 % случаев осложняется контраст-индуцированной нефропатией [13], в этой связи у больных, которым выполнялась коронарография, трудно оценить истинную частоту ОПП, обусловленную острым инфарктом миокарда.

Целью исследования явилась оценка частоты и тяжести ОПП, диагностированного согласно Рекомендациям KDIGO у больных ОИМпST, которым выполнялась ТЛТ, а также уточнение связи ОПП с внутригоспитальной летальностью.

Материалы и методы исследования

Обследовано 247 больных ОИМпST, которым в отделении неотложной кардиологии Центральной городской клинической больницы г. Ульяновска была выполнена ТЛТ. Мужчин было 196 (79 %), женщин – 51 (21 %), средний возраст больных составил 57,2 ± 10,74 лет. Характеристика больных представлена в таблице.

Характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Показатель	Значение
Больные: Мужчины Женщины	247 196 (79 %) 51 (21 %)
Возраст, лет	57,2 ± 10,74
Тромболитик: Стрептокиназа Проурокиназа Актилизе	162 (66 %) 15 (6 %) 70 (28 %)
Сахарный диабет в анамнезе	28 (11 %)
ИБС в анамнезе	100 (41 %)
Длительность анамнеза ИБС, лет	4 (ИКР:2-10)
Инфаркт миокарда в анамнезе	36 (15 %)
Артериальная гипертензия в анамнезе	175 (71 %)
Длительность артериальной гипертензии, лет	10 (ИКР: 3-15)
Тяжесть ОСН по Killip T. I класс II класс III класс IV класс	121 (49 %) 106 (43 %) 5 (2 %) 15 (6 %)
Креатинин сыворотки, мкмоль/л Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2 Скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1,73 м2	105,3 ± 36,02 72,0 ± 26,75 82 (33 %)

Диагностику ОИМпST, наличие показаний и противопоказаний для проведения ТЛТ, оценку ее эффективности осуществляли согласно Рекомендациям ВНОК (2007) [2]. Тяжесть острой сердечной недостаточности оценивали по T.Killip (1967). Острое повреждение почек диагностировали и классифицировали по критериям KDIGO [9].

Мы не располагали информацией о креатинине сыворотки до заболевания, в этой связи исходным считали креатинин, соответствующий расчетной скорости клубочковой фильтрации 75 мл/мин/1,73 м2 (базальный креатинин) [9]. Ни у одного из обследованных нами больных не было показаний для катетеризации мочевого пузыря, поэтому диурез определяли, основываясь на самостоятельном мочеиспускании больных.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica for Windows 6.0. Достоверность различий между группами больных определяли при их нормальном распределении анализируемых параметров по t-критерию Стьюдента, для несвязанных переменных, или по критерию Вилкоксона, если распределение отличалось от нормального. Проводился однофакторный корреляционный анализ (в зависимости от вида распределения – Pearson или Kendall tau). Для сравнения двух групп по качественному признаку использовали χ2 Пирсона. Для исследования связи бинарного признака с несколькими количественными и качественными признаками использовали логистический регрессионный анализ. В случае приближенно нормального распределения данные представлены в виде M ± SD, где M – среднее арифметическое, SD – стандартное отклонение, в противном случае данные представлены в виде Me (ИКР), где Me – медиана, ИКР – интерквартильный размах: 25 процентиль – 75 процентиль. Различие считали достоверным при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

От появления клинической картины заболевания до момента госпитализации в среднем прошло 2,5 (ИКР: 1,67-3,96) ча- са, в срок до 6 часов госпитализированы 222 (90 %) больных. ТЛТ была эффективна у 181 (73 %) больных. Суточный диурез составил 0,54 (ИКР: 0,39-0,74) мл/кг/ч. Согласно Рекомендациям KDIGO ОПП по критерию диурез наблюдалось у 84 (34 %) пациентов. Концентрация креатинина в сыворотке крови составила 105,3 ± 36,02 мкмоль/л. ОПП по критерию базальный (расчетный) креатинин диагностировано у 152 (62 %) пациентов. Все больные с олигурией имели ОПП по критерию креатинин сыворотки. На рисунке представлена тяжесть острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Гемодиализ проводили только 1 больному, у которого была 3-я стадия ОПП.

Тяжесть острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Пациенты с ОПП не отличались от больных без ОПП по возрасту: 56,3 ± 11,11 лет с ОПП и 58,5 ± 9,46 лет без ОПП (p = 0,26).

Умерло в период госпитализации 13 (5 %) больных. Внутригоспитальная летальность больных ОИМпST с ОПП, диагностированным по базальному креатинину, достоверно не различалась (χ2 = 0,29, p = 0,59), в то же время летальность была выше среди больных с олигурией (χ2 = 15,9, p = 0,0001). Логистический регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность была независимо от пола, возраста и времени от возникновения клинической картины до момента госпитализации ассоциирована с наличием ОПП по критерию диурез (относительный риск 27; 95 % ДИ 3,38-222,36; p = 0,002).

В многочисленных исследованиях продемонстрирована возможность использования критериев RIFLE и AKIN для диагностики и оценки прогноза больных с ОПП различной этиологией [8]. Как критерии RIFLE, так и AKIN предполагают оценку функции почек по двум параметрам – креатинину сыворотки и (или) диурезу [9]. Мнения о том, какой критерий использовать предпочтительней, противоречивы. В одном из исследований возможности диагностики ОПП по критерию креатинин сыворотки и по критерию диурез были изучены у больных реанимационного отделения, при этом обязательным условием включения больного в исследование было наличие постоянного катетера в мочевом пузыре. При тщательном мониторировании почасового диуреза диагностика ОПП по диурезу оказалась более точной, при этом авторы отмечают, что принятая в клинике оценка суточного диуреза не позволяет адекватно оценить почасовой диурез [11].

Ни у одного из обследованных нами больных ОИМ не было показаний для катетеризации мочевого пузыря, поэтому точное измерение почасового диуреза было невозможно. В этой связи нам не кажется неожиданной низкая чувствительность диагностики ОПП по диурезу у больных ОИМ. Учитывая высокую частоту мочевой инфекции, ассоциированной c катетеризацией мочевого пузыря [6], диагностика ОПП по диурезу у больных без четких показаний к катетеризации мочевого пузыря затруднена.

ОПП диагностировано нами у 152 (62 %) больных, если за базальный брали креатинин, соответствующий заданной СКФ 75 мл/мин/1,73 м2 [9]. Следует учесть, что у госпитализированных с инфарктом миокарда нельзя исключить наличие хронической болезни почек, частота которой среди больных кардиологических отделений нашей клиники составляет 34 % [3]. В ряде публикаций приводятся значительно более низкие показатели частоты острого повреждения почек по критерию креатинин, это связано с тем, что используя в диагностике те же критерии, авторы не учитывают больных с 1 стадией ОПП [4]. Только 11 % наших больных имели 2-3 стадию ОПП (см. рисунок).

В последние годы активно обсуждается роль биомаркеров (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin – NGAL и др.) для диагностики и оценки прогноза ОПП [10], при этом проводятся параллели с острым коронарным синдромом, при котором определение маркеров повреждения кардиомиоцитов (тропонин) является общепринятым. Повышение тропонина является ключевым при определении тактики ведения больного с ОКС. При ОПП решение о заместительной почечной терапии будет основываться на клинических данных и вряд ли биомаркеры раннего повреждения почек повлияют на это решение. Тем не менее, маркеры могут обеспечить раннюю диагностику ОПП, что важно с целью предотвращения развития тяжелого ОПП, требующего проведения заместительной почечной терапии. В частности, для кардиологических больных крайне важно оценить состояние гидратации и характер проводимой диуретической терапии.

Так, несмотря на многообещающие результаты, полученные в ряде исследований, имеются важные ограничения при применении новых биомаркеров. Во-первых, эти исследования были проведены на небольших группах пациентов. Во-вторых, прогностическая значимость биомаркеров зависит от этиологии заболевания. ОПП часто развивается в рамках полиорганной недостаточности, что затрудняет подбор сопоставимых групп больных и требует проведения крупных исследований. В-третьих, следует учесть, что при снижении функции почек у больных ХБП, уровень биомаркеров также повышается [15].

Заключение

Более половины больных ОИМпST, которым проводилась тромболитическая терапия, имеют острое повреждение почек по критериям KDIGO. Частота ОПП, диагностированного по диурезу, почти вдвое меньше по сравнению с оценкой по базальному (расчетному) креатинину. Среди больных с ОПП, которые имеют олигурию, внутригоспитальная летальность выше, чем у больных ОИМпST без острого повреждения почек.Работа выполнена при поддержке федеральной программы «Научные и научно-педагогические кадры России» 2009-2013 г. Соглашение № 14.В37.21.1119.

Рецензенты:

Гноевых В.В., д.м.н., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск;

Рузов В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии медицинского факультета Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.

Работа поступила в редакцию 26.11.2012.

Библиографическая ссылка

Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Серов В.А., Саенко Ю.В., Страхов А.А. ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК И ВНУТРИГОСПИТАЛЬНАЯ ЛЕТАЛЬНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 12-1. – С. 100-103;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=30771 (дата обращения: 12.09.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник