Острая сердечная недостаточность по киллипу
Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.
Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.
Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.
Основные виды
В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).
В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).
Левожелудочковая
При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.
Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.
Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).
В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.
Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.
Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.
Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.
Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.
Правожелудочковая
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.
Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.
Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.
По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.
У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.
При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.
Классы по Киллипу
В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:
- I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
- II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
- III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
- IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.
Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.
По клинической степени тяжести
Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:
- I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
- II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
- III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
- IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.
Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:
- Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
- Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
- Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
- Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
- Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
- Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.
Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.
Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:
Источник
ОСН: причины и признаки
ОСН – это состояние, которое может угрожать жизни!
Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.
Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.
Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:
- Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
- Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
- Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
- Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
- Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
- Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.
Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.
Классификация по Киллипу и по клинической степени тяжести
В кардиологии применяется несколько способов классификации ОСН
Классификация Killip основывается на степени тяжести ОСН. Выделяют несколько стадий по данной шкале, что позволяет составить прогноз.
Шкала Killip чаще применяется при острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и при других формах ОСН.
Согласно классификации Killip, выделяют 4 стадии острой сердечной недостаточности:
- 1 стадия. Эта стадия протекает бессимптомно. При острой форме заболевания она длится недолго, поскольку скорость развития заболевания высока и первые признаки начинают проявляться довольно быстро.
- 2 стадия. На второй стадии наблюдаются нарушения легочного кровообращения, то есть появляются хрипы в груди, которые отчетливо прослушиваются, одышка. Но на этой стадии симптоматика заболевания еще выражена слабо, поэтому ОСН легко спутать с другой болезнью.
- 3 стадия. Легочные хрипы прослушиваются более явно, одышка становится сильнее. Влажные хрипы присутствуют более, чем на половине легочных полей, начинается отек легких.
- 4 стадия. На последней стадии наступает кардиогенный шок, когда наблюдается крайняя степень левожелудочковой недостаточности, нарушается работа не только сердца, но и других органов, сосуды сужаются, артериальное давление падает, ухудшается выделительная функция почек.
Для уточнения стадии часто используется не только клиническая картина, но и данные рентгенографического исследования. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента.
Существует и другая классификация, которая базируется на развитии симптоматики ОСН. Это классификация по Василенко, Стражеско, Ланга. Выделяются 3 стадии заболевания: первая, начальная или скрытая, вторая выраженная и третья дистрофическая.
На первой стадии появляется лишь несильная одышка и учащенное сердцебиение. На второй стадии одышка становится сильнее, наблюдается даже в состоянии покоя. На третьей стадии начинаются необратимые изменения во внутренних органах из-за нарушения кровообращения.
В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:
- I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
- II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
- III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
- IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.
Последствия и профилактика ОСН
Поскольку ОСН протекает молниеносно, наиболее опасным последствием является летальный исход, который может наступить как в течение нескольких часов, так и в течение нескольких минут. Прогноз можно дать только после оказания реанимационных мер.
Сама по себе сердечная недостаточность уже является осложнением многих сердечных заболеваний. В тяжелой форме ОСН приводит к кардиогенному шоку, отеку легких и смерти. Прогноз практически всегда неблагоприятный. Около 50% всех случае ОСН приводят к внезапной смерти. Около 17% всех госпитализированных с ОСН умирают в течение года.
Лечить это состояние трудно, поскольку последствия часто необратимы. Поэтому врачи рекомендуют не пренебрегать мерами профилактики:
- Регулярное обследование. Дважды в год нужно проходить профилактическое обследование, сдавать кровь, проверять состояние сердца и сосудов, контролировать уровень холестерина и артериальное давление.
- Отказ от вредных привычек. Алкоголь и курение негативно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Вредные привычки могут привести к целому ряду заболеваний, поэтому их желательно ограничивать или вовсе исключить.
- Правильное питание. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточно белка и витаминов для поддержания нормальной работы сердца. Также важно следить за уровнем холестерина. Если он стабильно повышен, нужно отказаться от употребления жирного мяса.
- Умеренные физические нагрузки. На развитие сердечной недостаточности влияет не только гиподинамия, но и лишний вес. Необходимо достаточно двигаться, но не допускать перегрузок. Рекомендуется постоянно включать в режим дня кардиотренировки, подходящие по возрасту и состоянию здоровья.
- Отсутствие эмоциональных перегрузок. Желательно избегать стрессов, длительных депрессий.
Жизнь без вредных привычек – залог здорового сердца!
Острый период | кардиогенный шок |
кардиогенный отек легких | |
аритмии и блокады | |
перикардит | |
разрыв сердца | |
острая аневризма сердца | |
ранняя постинфарктная стенокардия | |
Подострый период | аритмии и блокады (но реже, чем в остром периоде ИМ) |
хроническая сердечная недостаточность | |
рецидив ИМ | |
аневризма сердца | |
постинфарктный сидром Дресслера | |
тромбоэндокардит с эмболическими осложнениями | |
Восстановителный период | хроническая сердечная недостаточность |
повторный ИМ | |
аритмии и блокады | |
хроническая аневризма сердца |
Примеры диагностических заключений:
ИБС, крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по Killip). Осложнения: альвеолярный отёк легких. Сопутствуюшие заболевания: гипертоническая болезнь III степень, Ш стадия, риск 4. Ожирение II ст.
ИБС, не Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс тяжести II. Осложнения: нарушение ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии, атрио-вентрикулярная блокада I ст. Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь желудка вне обострения.
Лечение
Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии (БИТ), минуя приёмный покой больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ в первые 10 минут.
— купирование болевого синдрома,
— восстановление коронарного кровотока путём тромболизиса или первичной коронарной ангиопластнки,
— уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде,
— ограничение размеров ИМ,
— лечение и профилактика осложнений ИМ.
— больной подключается к ЭКГ-монитору,
— катетеризуется периферическая или центральная вена;
— экстренное определение биомаркеров некроза в сыворотке крови;
— ингаляция кислорода через носовые катетеры.
Купирование болевого синдрома
— нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4мг в виде аэрозоля сублингвально;
— ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;
— морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.
Восстановлениекоронарного кровотока
В острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
При крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как можно раньше (в первые 6 часов, а при рецидивирующей боли до 12 часов от начала заболевания) ввести стрептокиназу 1 500 000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При повышенном риске аллергических осложнений перед назначением стрептокиназы ввести в/в 30мг преднизолона.
При не Q-ИМ тромболитическая терапия не проводится.
Антиагреганты ‒ аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125 в сутки. Тиклонидин, плавикс используются при противопоказаниях к аспирину и предполагаемом инвазивном лечении.
Коронарная ангиопластика при остром ИМ. В качестве альтернативы тромболизису для восстановления коронарного кровотока используется коронарная ангиопластика (ЧТКА).
— больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ, либо с вновь появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12 часов с момента развития ИМ (спустя 12 часов, если сохраняютсяпризнаки ишемии миокарда);
— пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие 36 часов с момента развития ИМ с подъёмом сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился кардиогенный шок;
— больным острым ИМ с противопоказаниями к тромболизису;
— при неэффективном тромболизисе (в ближайшие часы и позже).
Антикоагулянтная терапия.
Рекомендуется при внутрисосудистой реваскуляризации миокарда, повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца, обширном ИМ или передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии или тромбе в полости левого желудочка. При ИМ с депрессией сегмента S-Т гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, а далее непрерывная инфузия со скоростью 1000 ЕД/час в течение 48 часов под контролем АЧТВ, с переходом на подкожное введение препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в сутки или на низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, надропарин или эноксапарин) в течение 7-10 дней.
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Блокаторы β-адренорецепторов при отсутствии острой сердечной недостаточности, гипотонии, а-в блокады, брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний на наличие бронхиальной астмы в анамнезе применяются в первые 12 часов с момента развития ИМ в/в при поступлении в стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин, спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение 5 мин. Через 10 минут после завершения в/в введения назначают внутрь 50 мг раз в сутки.
На догоспитальном этапе β-адреноблокаторы лучше назначать под язык или внутрь (более безопасно). Пропранолол (анаприлин) в дозе 20-40 мг под язык или метапролол (эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Внутривенное введение нитратов. При рецидивирующей ангинозной боли и/или острой левожелудочковой недостаточности нитроглицерин применяется в/в кап, через инфузомат под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 15-20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого результата, но не снижая АД менее 90/60 мм рт. ст.
Ингибиторы АПФ‒ целесообразность использования этих препаратов объясняется необходимостью уменьшить ремоделирование левого желудочка, которое ведет к нарушениям его сократительной и систолической функции. Начинать лечение ингибиторами АПФ надо в течение первых суток с низких доз с последующим их медленным титрованием до терапевтических и продолжать терапию длительно, много лет. Особенно данный класс препаратов показан при дисфункции левою желудочка.
Ограничение размеровИМ. Достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока, уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром ИМ всем больным в связи с частым развитием гипогликемии даже при неосложнённом течении ИМ.
Лечение и профилактика осложнений ИМ. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого ИМ. Лечение осложнений проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Источник