Осложнения инфаркта миокарда диагностика лечение

Острая сердечная недостаточность
(ОСН)– одно из наиболее грозных
осложнений ИМ. Обычно она развивается
при резком снижении сократимости
миокарда левого желудочка вследствие
обширной зоны ишемии или некроза,
захватывающей более 40% миокарда левого
желудочка. Нередко ОСН развивается на
фоне уже имевшейся ранее хронической
сердечной недостаточности либо осложняет
течение повторных ИМ .

Различают два клинических варианта
ОСН:

• застой крови в малом круге
кровообращения, т.е. отек легких
(интерстициальный либо альвеолярный);

• кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются.
Такие больные имеют наихудший прогноз,
поскольку летальность у них превышает
80%.

• Отек легких развивается
вследствие повышения давления крови в
капиллярах малого круга кровообращения.
Это приводит к поступлению плазмы крови
из внутрисосудистого русла в ткань
легких, обусловливая их повышенную
гидратацию. Обычно это происходит, когда
гидростатическое давление в капиллярах
легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и
начинает превышать величину онкотического
давления крови. Различают интерстициальный
и альвеолярный отек легких.

– При альвеолярном отеке жидкость,
богатая белком, проникает в альвеолы
и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом,
образует стойкую пену, заполняющую
дыхательные пути, резко затрудняет
дыхание, ухудшает газообмен, вызывает
гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается
смертью больного.

• В основе кардиогенного шока лежит
критическое снижение минутного выброса
сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1
м2), сопровождающееся выраженным
снижением систолического АД =<90 мм
рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что
приводит к развитию тяжелой гипоперфузии
всех органов и тканей, проявляющейся
акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл
мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим
ацидозом. Одновременно происходит
«централизация» кровообращения, при
которой за счет компенсаторных механизмов,
в первую очередь за счет периферической
вазоконстрикции и спазма артериол в
поперечно-полосатой мускулатуре,
кишечнике, селезенке, печени и др.,
поддерживается кровообращение только
в жизненно важных органах (в головном
мозге, сердце и легких). Если централизация
кровообращения оказывается не в состоянии
обеспечить адекватную перфузию жизненно
важных органов и стабилизацию АД, то
длительная периферическая вазоконстрикция
приводит к нарушению микроциркуляции,
возникновению ДВС-синдрома, развитию
ишемических некрозов в почках, кишечнике,
печени, других органах. В итоге развивается
полиорганная недостаточность, приводящая
к смерти больного.

В зависимости от клинической картины
и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется
на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая
тахикардия при отсутствии застойных
хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах
легких не выше лопаток, захватывающие
<50% поверхности легких (интерстициальный
отек легких).

• III класс: влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы, захватывающие
более 50% поверхности легких (альвеолярный
отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip
используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую
маску либо через носовые катетеры под
контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых
диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с
интервалом 1-4 ч в зависимости от
необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов
(нитроглицерин, изосорбида динитрат) в
начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии
артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии
артериальной гипотензии, гиповолемии
и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip
преследует следующую цель: добиться
снижения давления заклинивания в
легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения
сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2,
что осуществляют следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование
насыщения крови кислородом и величины
рН;

• при снижении рО2ниже 50% –
неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP)
либо инвазивная (интубация трахеи)
вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей
центральной гемодинамики с помощью
плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых
диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и
больше с интервалом 1-4 ч в зависимости
от диуреза;

• наркотические анальгетики:
внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*)
1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора
натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной
гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная
инфузия периферических вазодилататоров
(нитроглицерина либо изосорбида динитрата
в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей
коррекцией) под контролем АД и показателей
центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии
(АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия
инотропных препаратов – добутамина,
допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1
мин с последующей коррекцией) под
контролем АД и показателей центральной
гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда
(ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip
преследует такую же цель, как и у больных
с ОСН III класса по Killip, что осуществляется
следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование
насыщения крови кислородом и величины
рН;

• при снижении рО2ниже 50% –
неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP )
либо инвазивная (интубация трахеи)
вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей
центральной гемодинамики с помощью
плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных
препаратов – добутамина, допамина
(начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с
последующей коррекцией) под контролем
АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная
контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда
(ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация
– один из методов вспомогательного
кровообращения. Суть его заключается
в том, что в нисходящую часть аорты (от
уровня отхождения левой подключичной
вены до уровня отхождения почечных
артерий) пункционным способом через
бедренную артерию вводят специальный
баллонный катетер, который соединяют
со специальным насосом, который синхронно
с деятельностью сердца раздувает и
сдувает баллонный катетер. В период
диастолы баллонный катетер раздувается
и перекрывает нисходящую аорту. За счет
этого значительно повышается диастолическое
давление в восходящей части аорты и в
синусах Вальсальвы, что приводит к
возрастанию коронарного кровотока,
который осуществляется в основном в
диастолу. Во время систолы баллонный
катетер быстро сдувается, что приводит
к уменьшению давления в нисходящей
аорте и снижению сопротивления выбросу
крови из левого желудочка. Одновременно
снижается и потребность миокарда в
кислороде. С помощью внутриаортальной
баллонной контрпульсации у части больных
с кардиогенным шоком удается улучшить
гемодинамику, выиграть время и подготовить
больного для проведения реваскуляризации
миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов
в лечении кардиогенного шока применяют
внутривенное введение растворов
декстрана (полиглюкина*,
реополиглюкина*) (либо других
декстранов) и глюкокортикоидов,
коррегируют кислотно-основной и
электролитный баланс. Однако они влияют
на вторичные механизмы патогенеза и не
могут ликвидировать шок до тех пор, пока
не решена основная задача – восстановление
насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы
миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого
желудочка проявляется внезапно
развившимся коллапсом в сочетании с
электромеханической диссоциацией, при
которой электрическая активность сердца
присутствует, а механическая – отсутствует
(АД и пульс не определяются). Это осложнение
обычно заканчивается смертью в течение
нескольких минут и не поддается
реанимационным мероприятиям. Крайне
редко удается выполнить кардиохирургическое
вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки
левого желудочка – сам дефект миокарда
прикрыт тромбом либо прилежащими
тканями; это примерно в 25% дает время
для выполнения кардиохирургического
вмешательства. Клинически подострый
разрыв свободной стенки протекает как
рецидив ИМ и сопровождается ангинозными
болями, подъемом сегментаST на ЭКГ,
тяжелыми расстройствами гемодинамики
в виде выраженной артериальной гипотензии.
Ключевым моментом диагностики данного
осложнения служит выявление признаков
тампонады сердца (что осуществляют с
помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки
проявляется внезапным ухудшением
состояния больного, нередко развитием
острой левожелудочковой недостаточности
в виде кардиогенного шока, появлением
грубого систолического шума и данными
ультразвукового допплеровского
исследования сердца, показывающими
наличие, локализацию и размер дефекта
межжелудочковой перегородки. Единственный
способ спасения больного – хирургическое
закрытие дефекта межжелудочковой
перегородки, сроки выполнения которого
зависят от размера дефекта и тяжести
состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего
развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть
обусловлена растяжением кольца
митрального клапана вследствие расширения
и дисфункции левого желудочка либо
дисфункцией папиллярной мышцы вследствие
ее некроза или отрыва. Остро возникшая
митральная регургитация клинически
проявляется резким ухудшением состояния
больного, развитием острой левожелудочковой
недостаточности в виде отека легких,
появлением систолического шума на
верхушке сердца, проводящегося в левую
подмышечную область. При трансторакальной,
чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ
определяют признаки дисфункции
митрального клапана и выраженной
митральной регургитации. Обычно больным
с ИМ, осложнившимся остро возникшей
митральной регургитацией, требуется
хирургическое лечение (протезирование
митрального клапана либо аннулопластика),
сроки выполнения которого зависят от
клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см.
раздел учебника «Нарушения ритма и
проводимости сердца»). Лечение нарушений
ритма и проводимости определяется видом
этих нарушений и их влиянием на
гемодинамику. Для их устранения могут
использоваться различные антиаритмические
препараты, ЭИТ (кардиоверсия или
дефибрилляция), электрическая стимуляция
сердца.

Желудочковая экстрасистолия в
остром периоде ИМ специальной
антиаритмической терапии (за исключением
бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других
антиаритмических препаратов с целью
первичной профилактики развития
фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой
тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми
расстройствами гемодинамики, вводят
лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно
струйно. При приступах желудочковой
тахикардии, сопровождающихся резким
снижением АД, а также при неэффективности
лидокаина, проводят экстренную
электрическую кардиоверсию разрядом
мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции
желудочков проводят экстренную
электрическую дефибрилляцию сердца
разрядом 300-360 Дж. Электрическая
дефибрилляция – единственный эффективный
метод лечения фибрилляции желудочков
сердца.

При рецидивировании приступов
желудочковой тахикардии или фибрилляции
желудочков начинают терапию амиодароном
(кордароном*) в суточной дозе
600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно
капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой
ПТ внутривенно болюсно вводят
аденозинтрифосфат (АТФ*) в дозе
3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг
верапамила (изоптина*) в течение
5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных
ИМ, за исключением тех случаев, когда
мерцание предсердий создает угрозу
жизни (в таких случаях сразу проводят
ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с
введения бета-адреноблокаторов либо
верапамила. Если лекарственные средства
неэффективны, то при наджелудочковой
и желудочковой тахикардии, а также при
трепетании и мерцании предсердий
проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные
тромбоэмболии. Образование тромбов
в левом желудочке чаще всего бывает у
больных обширным передним ИМ. Обычно
это осложнение легко выявляется с
помощью ультразвукового исследования
сердца. При наличии подвижных тромбов
в левом желудочке рекомендуется терапия
НМГ с последующим переходом на оральные
антикоагулянты (варфарин), длительность
приема которых составляет от 3 до 6 мес.
При возникновении тромбоэмболии крупных
периферических сосудов лечение
осуществляют как с помощью лекарственных
препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение
трансмурального ИМ. Клинически он
проявляется возникновением боли в
области сердца, что может симулировать
рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного
характера боли при ИМ, боль при перикардите
является острой, она связана с положением
тела и дыханием. Диагноз перикардита
подтверждается появлением характерного
шума трения перикарда. При возникновении
перикардита необходимо отменить
антикоагулянтную терапию (за исключением
случаев, когда их применение абсолютно
необходимо) и назначить НПВС (диклофенак,
ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию
ацетилсалициловой кислотой, подобранными
индивидуально бета-адреноблокаторами,
ингибиторами АПФ, статинами, при
необходимости – пролонгированными
нитратами (изосорбида мононитрат или
изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными,
снотворными, слабительными средствами
проводится по показаниям; дозы препаратов
подбирают индивидуально.

В комплексном лечении больных ИМ важно
проведение восстановительной терапии
– реабилитации больных (ЛФК, гимнастика),
как физической, так и психологической.
Реабилитационные мероприятия в дальнейшем
проводят в санаторно-курортных условиях
или в специализированных реабилитационных
отделениях.

Прогноз

Прогноз заболевания серьезный, возможно
развитие повторного ИМ. С развитием
осложнений (при сохранении АГ, хронической
сердечной недостаточности) прогноз
ухудшается.

Профилактика

Устраняют так называемые факторы риска
ИБС, особенно у лиц, в семьях которых
есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная
терапия по существу представляют собой
вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано
категорическое запрещение курения,
соблюдение диеты с низким содержанием
насыщенных жиров, обогащенной фруктами
и овощами. Вторичная профилактика ОИМ
заключается в постоянном приеме
антиангинальных препаратов, при
измененном липидном спектре –
гиполипидемических препаратов, при
наличии ГБ – антигипертензивных
препаратов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник