Обширный инсульт ишемический его критические периоды

Обширный инсульт ишемический его критические периоды thumbnail

   Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

  • возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
     
  • наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
     
  • значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
     
  • выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
     
  • длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
     
  • сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
     
  • сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
     
  • кардиосклероз и инфаркт миокарда;
     
  • острый коронарный синдром (стенокардия);
     
  • отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
     
  • различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
     
  • болезни почек;
     
  • болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
     
  • тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
     
  • посттравматические тромбоэмболии;
     
  • компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
     
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:  

  • атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
  • кардиоэмболическими (около25%);
  • лакунарными (около 30%);
  • гемодинамическими;
  • связанные с гемореологической микроокклюзией;
  • неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

  • легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
  • средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
  • тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Читайте также:  Слабость в левой руке инсульт

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:  

  • во время сна,
  • после приема горячей ванны,
  • физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

  • транзиторные атаки ишемии,
  • гипертонические кризы,
  • приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

   Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

  • восстановление полноценного кровообращения;
  • поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
  • коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
  • устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
  • поддержание адекватного АД;
  • устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
  • купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
  • профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

Острые нарушения мозгового кровообращения — это группа патологических процессов, объединенных механизмом формирования, клинической картиной, частично методами обследования и подходами к диагностике. Однако это не гомогенная категория заболеваний.

Обширный инсульт — самая тяжелая разновидность патологического процесса, при котором происходит омертвение значительных участков головного мозга. В то же время, это не аксиома. Возможны варианты.

О значительной площади поражения говорят не только при вовлечении в патологический процесс большого очага мозговой ткани, но и при деструкции крупной артерии (геморрагия), и множестве мелких участков разрушения.

Это суть патологии. Ее нужно учитывать при анализе ситуации.

Симптомы состояния нетипичны, потому не все успевают заметить нарушения. Примерно в 20% случаев есть выраженный период до начала болезнетворного состояния. Длится он от пары минут до нескольких часов.

В подавляющем же большинстве случаев клиника развивается столь стремительно, что пациент и его окружение не успевают сделать ничего. Смерть наступает в течение 1 – 120 минут или чуть более. 

Читайте также:  Улучшение мозгового кровообращения после инсульта

Лечение строго госпитальное. В больнице. Перспективы определяются величиной очага локализацией нарушения, множеством других факторов. Имеет место некоторая доля удачи, случайности. Не всегда есть возможность помочь пациенту.

Механизм развития

Как уже было сказано, инсульт головного мозга — гетерогенное состояние, множественное. Его классифицируют на три типа, в зависимости от характера.

  • Поражение значительной площади церебральных структур. Это классический вариант, когда некроз затрагивает примерно одно и то же место.
  • Разрыв крупной артерии. Возникает массивное кровоизлияние в мозг. Геморрагия сама по себе может привести к смерти больного в считанные секунды. Если же пациенту удается выжить, формируется огромная гематома, которая создает дополнительный поражающий фактор в виде сдавливания церебральных структур.

компрессия-мозга

  • Развитие множества очагов разных локализаций. Также относится к обширному инсульту, однако ситуация усугубляется удаленностью пораженных областей. Клиника типична. Возникает масса очаговых симптомов и сочетанные признаки.

Соответственно, у всех трех разновидностей патогенетический механизм будет своим.

В первом случае речь идет о классическом сочетании атеросклероза, когда сосуд суживается на фоне спазма или блокирования просвета холестериновой бляшкой и стойкого повышения артериального давления.

Также возможны резкие скачки АД на фоне какого-либо соматического заболевания или неграмотного приема противогипертензивных (того же Каптоприла).

Сосуд разрывается, начинается массивное кровотечение, которое и заканчивается формированием значительной области поражения со всеми клиническими «прелестями».

геморрагический-инсульт

Второе состояние чаще развивается при резком скачке артериального давления или же формировании аневризмы, травматическом воздействии на головной мозг. Это стремительное состояние. Пациенты практически не выживают, хотя призрачные шансы и есть.

аневризма-сосудов-мозга

Третий случай — результат запущенного атеросклероза. Суть в стенозе (сужении) или закупорке просвета сосуда холестериновой бляшкой. Как правило развивается ишемический тип инсульта.

атеросклероз-сонной-артерии

Первый вариант более типичен для пациентов с сахарным диабетом, курильщиков с приличным стажем, людей, злоупотребляющих алкогольными напитками. Второй — касается лиц с длительным нарушением обмена веществ или приобретенными эндокринными патологиями.

От чего зависит обширность инсульта? Во-первых, от размера разрушенного сосуда. Во-вторых — от количества таковых.

Также частично сказывается свертываемость крови, способность к спонтанной остановке процесса. Вопрос определения масштабности геморрагии остается важным в клиническом отношении. От этого зависит тактика терапии и вероятность ее успеха. Во всех случаях помощь срочная.

Причины и факторы риска

Основной момент, обуславливающий начало патологического процесса — атеросклероз. Артериальная гипертензия находится на той же позиции в условном рейтинге. Сочетание двух этих состояний повышает риски обширного инсульта в разы.

Более редкие причины: тромбозы, закупорка сосудов слипшимися сгустками крови. Черепно-мозговые травмы.

тромбоз-сосудов-головного-мозга

Что касается факторов риска, это сахарный диабет, повышенная масса тела (не сама по себе, ожирение это лишь симптом нарушения обмена веществ), курение, злоупотребление спиртным.

Бесконтрольный прием препаратов противовоспалительного действия, антибиотиков или же оральных контрацептивов.

Причины инсульта в 99% случаев связаны с нарушением проходимости сосудов. Атеросклероз и гипертония остаются ведущими моментами происхождения.

Симптомы 

Проявления не всегда начинаются, что называется «на ровном месте». Примерно в 20-25% случаев имеется выраженная стадия доклинических проявлений.

Она продолжается порядка нескольких минут или пары часов. Есть шанс время среагировать и вызвать скорую помощь.

Среди типичных предвестников

  • Ощущение приливов жара к лицу и груди. Покраснение кожи. Пульсация в висках и глазах. Типичный показатель роста артериального давления и усиления церебрального кровотока на фоне ишемического процесса.
  • Головная боль. Появляется стремительно, причина не понятна. Таблетки не помогают. По характеру она давящая, пульсирующая. Обычно вовлекается затылок, реже виски. Болевой синдром следует в такт биению сердца.
  • Тошнота, рвота. Непродолжительный период времени. Это рефлекторные проявления, ответ на недостаточное питание и кислородное голодание церебральных структур.
  • Головокружение. Сопровождается неспособностью перемещаться и ориентироваться в пространстве. Симптом неспецифичен, возможны варианты, потому признаки рекомендуется оценивать в комплексе. Однако проявление всегда указывает на нарушения работы нервной системы.
  • Туман, пелена в глазах, потемнение, звон в ушах.  Это очаговые проявления, указывающие на поражение конкретной доли головноог мозга.

Возможны вариации клинической картины. Это усредненный, стереотипный вариант, который основывается на эмпирических данных и множестве наблюдений. Острая фаза начинается спустя определенное время или сразу.

Второй вариант более неблагоприятен в плане реакции. В некоторых случаях помочь больному нельзя вообще: смерть наступает в течение нескольких секунд или минут сразу после потери сознания.

Проявления острой фазы

  • Интенсивная резкая головная боль. Это крайне мучительный симптом. Он указывает на острую геморрагию, разрушение сосудов. Вынуждает пациента сесть или лечь. Реакция на внешние раздражители снижается по причине выраженности проявления. Тюкает, стреляет, пульсирует. Продолжается весь острый период.
  • Тошнота и рвота. Рефлекторные. С одной стороны это может быть реакция на сильную головную боль. С другой — итог хаотичных сигналов, исходящих от особых центров мозга. Облегчения опорожнение желудка, соответственно, не приносит, потому как причина не в интоксикации и не в действии отравляющих веществ.
  • Ощущение бегания мурашек по телу или озноб.
  • Приливы жара к лицу и груди, гиперемия (покраснение) дермального слоя, всей кожи в результате расширения периферических капилляров.
  • Парезы, параличи. С одной стороны. Противоположной очагу поражения. Обычно указывает на вовлечение в патологический процесс лобных, теменных долей головного мозга. Их этого следуют и другие симптомы: неспособность управлять своими мышцами, шаткость походки, невозможность проявить эмоции с помощью мимической мускулатуры и прочие.
  • Утрата слуха. Шум в ушах, полная потеря способности слышать при нарушении иннервации и поражении височных долей.
  • Утрата зрения или визуальные отклонения. Туман, потемнения, выпадения отдельных участков видимости (скотомы, они воспринимаются как плотные черные пятна). Фотопсии. Резкие яркие вспышки. Простейшие зрительные галлюцинации подобного плана указывают на ирритацию (раздражение) коры.
  • Нарушения речи. Неспособность говорить или же дисфункция артикуляции. Слова становятся неразборчивыми.
  • Головокружение. При поражении экстрапирамидной системы пациент и вовсе теряет ориентацию в пространстве. Не может точно сказать, где верх и низ, сориентировать собственное тело и удержать равновесие.
  • Нарушения сознания. Если на фоне легкого (условно можно так сказать) инсульта или транзиторной ишемической атаки это спутанность с падением способности к умственной активности, в ситуации с обширным поражением церебральных структур, стремительное развивается коматозное состояние.

Обычно глубокое, с невозможностью вывести больного из него. Это типичный клинический признак.

Полный перечень симптомов развивается в считанные минуты. Представленным списком все не ограничивается.

Нужно учитывать не только общемозговые проявления, но и моменты со стороны отдельных очагов. Это и нарушения тактильной чувствительности, галлюцинации, отклонения в работе органов чувств и многое другое.

Читайте также:  Малый ишемический инсульт последствия

Потому как площадь поражения значительна, возникает сочетанный симптоматический комплекс. Инфаркт не ограничивается локальными признаками, оттого состояние пациента становится еще тяжелее.

После выписки из стационара даже прохождения полного курса реабилитации неврологический дефицит в той или иной мере остается у всех. Насколько тяжелый — зависит от индивидуальных особенностей организма, скорости оказания первой помощи, качества госпитальных мероприятий.

Диагностика

Проводится в больнице, но уже постфактум, когда состояние человека стабилизировалось.

На начальной стадии времени на длительные размышления нет. Оценивают только жизненно важные показатели: артериальное давление, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, простейшие рефлексы и реакции (зрачка на свет, сухожильный), после чего предпринимают меры по купированию неотложного состояния.

По необходимости пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. По окончании критической фазы (нужно сказать, «удача улыбается» не каждому больному, из всех только 20% пациентов выживают, в себя приходит всего 5%) нужно выявить два момента.

Первый — что стало причиной обширного инсульта головного мозга. Ответ на этот вопрос позволит предотвратить рецидив. Второй — каковы последствия перенесенной геморрагии, требуется ли оперативное лечение.

Для этих целей назначаются такие мероприятия:

  • Сбор анамнеза. Если не способен говорить сам пациент, для беседы приглашаются его родственники, близкие люди. Важно установить образ жизни, соматические патологии текущие или уже оставшиеся в прошлом, семейную историю, прочие моменты.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если центральные подкорковые структуры (ствол головного мозга и окружающие ткани) не затронуты, показатели будут в норме или чуть ниже адекватного уровня.

56757

  • МРТ. Томография используется для визуализации церебральных тканей. Сегодня это наиболее информативная методика. Позволяет обнаружить очаг, оценить его размеры, определиться с необходимостью операции. Если она есть — разработать методику доступа к головному мозгу.
  • Электроэнцефалография. Для выявления функциональных нарушений со стороны нервной системы. Волновая активность в очаге поражения будет ниже нормы. Насколько — зависит от сохранности нейронов.
  • Анализ крови общий и биохимический. Используются для определения концентрации липидов кровеносном русле. Исследуется «хороший» и «плохой» холестерин (липопротеиды высокой и низкой плотности соответственно). Это необходимо для диагностики возможного атеросклероза.
  • Обязательно проводится дуплексное сканирование и допплерография сосудов шеи, головного мозга для выявления характера кровотока в данный момент.

Это усредненный перечень методик. На усмотрение врача он может быть расширен или сужен.

Патологический процесс достаточно типичен с точки зрения клинической картины. Потому первичное обследование не представляет проблем.

Есть указания на обширный инсульт: выраженная неврологическая дефицитарная симптоматика, глубокая кома с отсутствием многих базовых рефлексов, сохранность полиморфных органических и функциональных нарушений высшей нервной деятельности и после стабилизации состояния, когда пациент приходит в себя.

Лечение

Терапия систематическая. Преимущественно консервативная (медикаментозная) на раннем этапе. Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Антикоагулянты. Предотвращают избыточную свертываемость крови, не позволяет образоваться тромбам, улучшает текучесть жидкой соединительной ткани. Показаны в обязательном порядке. Аспирин или Гепарин, возможны прочие наименования.
  • Противогипертензивные. Нескольких типов: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, препараты центрального действия, антагонисты кальция. Для снижения уровня артериального давления.
  • Диуретики. После обширного инсульта и даже во время острого периода вероятно развитие отека головного мозга. Это результат рост концентрации ликвора в отдельных участках, нарушения работы дренажной системы.

Мочегонные выводят излишки жидкости. Используются средства экстренного действия вроде Фуросемида. Затем можно перейти на более легкие препараты: Верошпирон или Спиронолактон.

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для защиты сосудов от негативного влияния извне.
  • Цереброваскулярные препараты. Актовегин, Пирацетам. Ноотропы — Глицин и прочие. Для ускорения обмена веществ в головном мозге, частичной коррекции неврологического дефицита, также восстановления адекватной трофики нервных тканей.
  • Статины. Если обнаруживаются липидные отложения на стенках сосудов, атеросклероз. Для растворения холестерина, разрушения бляшек и выведения из организма жиров.

Операция назначается при развитии обширной гематомы. То есть требуется в большинстве случаев, если очаг один и речь не идет о массе мелких кровоизлияний.

Суть хирургического вмешательства заключается в дренировании, удалении жидкой соединительной ткани, чтобы предотвратить дальнейшую компрессию, сдавливание здоровых нервных структур и не позволить развиться вторичному неврологическому дефициту.

Доступ классический, посредством трепанации. Несмотря на опасность процедуры альтернатив нет.

дренирование гематомы

По окончании острого периода, если все складывается удачно, пациента выписывают, он находится на амбулаторном лечении. Начинается реабилитационный период.

Продолжается от года до трех и имеет целью восстановить жизнедеятельность, интегрировать пострадавшего в социум, вовлечь в посильную трудовую активность, не допустить рецидивов.

Показан полный отказ о курения, спиртного. Минимум жирной пищи, физическая активность в незначительной степени.

Усредненная схема реабилитации после инсульта описана здесь.

Последствия

Обширный инсульт головного мозга — патология почти всегда летальная или, по меньшей мере, инвалидизирующая.

Осложнения включают в себя такие моменты:

  • Отек головного мозга. Результат нарушения работы дренажной системы. Встречается всегда в первые часы после инсульта. Опасно не столько само явление, сколько то, к чему оно в итоге приводит. Это вклинение ствола в заднюю черепную ямку и стремительная гибель больного.
  • Тяжелый неврологический дефицит на фоне перенесенного поражения церебральных структур это нередкое последствие у выживших пациентов. Характер зависит от локализации. Затылочная доля — потеря зрения или грубые проблемы со способностью видеть, теменная — отклонения физического, мнестического плана и так далее.
  • Гибель как наиболее встречаемый вариант.

Последствия обширного инсульта имеют неврологическую и психическую (ментальную) плоскость. Поведенческая сфера также страдает. Возможно развитие слабоумия, впадение пациента в индуцированное детство, инфантилизм.

Подробное описание возможных осложнений инсульта правого полушария читайте в этой статье, левосторонний практически не отличается.

Прогноз

Шансы выжить при обширном инсульте малы. На благоприятный в этом плане прогноз могут рассчитывать 20-25% пациентов. В большинстве своем речь идет только о сохранении биологического существования.

Что же касается полноценной нервной, мнестической деятельности, восстановления трудоспособности после качественного лечения, вероятность подобного исхода составляет не более 5% и то с оговорками. Потому практически все пострадавшие становятся инвалидами.

От врачей в данном случае зависит малое. В большей мере от обстоятельств: где расположен очаг и насколько сильное кровотечение было.

Серьезная роль отводится возрасту, полу, состоянию здоровья до критического положения, семейной истории, ответу на лечение.

Обширный (крупноочаговый) инсульт — не столько медицинский термин, сколько указание на площадь поражения церебральных структур.

Это наиболее опасная форма цереброваскулярной болезни. Лечение срочное, но не всегда эффективное, исход зависит от множества факторов.

Источник