Низкий пульс после обширного инфаркта
Заболевания сердца сопровождаются изменениями всех органов и систем, поскольку нарушается адекватное кровоснабжение тканей. Одна из самых распространенных и тяжелых патологий – инфаркт миокарда, который вызывает снижение сократительной функции сердца. Необратимые изменения заметно влияют на уровень жизни людей и повышают риск развития осложнений. Для динамического контроля общего состояния и профилактики острых эпизодов необходимо знать, какой должен быть пульс после инфаркта, его качественные и количественные показатели.
Почему пульс – важный параметр у таких пациентов?
Для объективной оценки сократительной функции сердца используют инструментальные методы, однако в повседневной жизни наиболее простой и доступный вариант – анализ пульса на периферических артериях. Перемещается пульсовая волна от аорты до дистальных отделов нижних конечностей, что помогает оценить кровоснабжение на разных участках тела.
Анализируют пульс по таким показателям:
- частота;
- ритмичность;
- амплитуда (сила);
- наполнение;
- напряжение.
Инфаркт миокарда сопровождается некрозом (отмиранием) части мышечных волокон сердца и замещением рубцовой соединительной тканью, которая не способна к сокращению. Уменьшение работоспособной площади органа ведет к изменениям показателей пульса при инфаркте миокарда. По их характеру определяют степень компенсации и резервные способности сердца. Проследив за частотой сердцебиения, легко спрогнозировать величину кислородных потребностей организма, которую обязательно сравнивают с возможностями мышцы.
По этой причине ЧСС – один из ключевых параметров работы кардиоваскулярной системы перед, при и после инфаркта: подобный показатель определяет качество и количество энергетической поддержки миокарда.
Характеристики и свойства сердцебиения при инфаркте
Качественные и количественные показатели пульса у пациентов зависят от локализации и размеров повреждения. Пульсация лучевой артерии незначительно меняется при очаговом или субэндокардиальном вариантах поражения сердечной мышцы. Трансмуральный («trans» – через, «murus» – стенка) инфаркт характеризуется весомым нарушением гемодинамики.
Основные изменения свойств кровообращения реализуются снижением качественных (низкая фракция выброса) и повышением количественных показателей.
Низкий пульс при инфаркте характеризуется:
- небольшой амплитудой пульсовой волны;
- медленным наполнением артерии;
- недостаточным напряжением сосудистой стенки.
Указанные изменения возникают вследствие снижения сократительной силы миокарда, с помощью которой кровь «выгоняется» из полости левого желудочка. Чем меньше площадь поражения, тем выше показатели пульса.
Ускоренное сердцебиение при инфаркте миокарда (тахикардия) – компенсаторная реакция. Запуск механизма обеспечивается нарушением кислотно-щелочного равновесия крови: дефицит кислорода и питательных веществ вызывают дисфункцию процессов обмена, вследствие чего накапливаются недоокисленые метаболиты. Раздражение хеморецепторов в стенке сосудов активизирует центры головного мозга, повышая частоту дыхания, сердечных сокращений и уровень артериального давления.
Что такое субмаксимальная частота?
Кардиологическим больным в период реабилитации рекомендуют неинтенсивные упражнения (спортивная ходьба, бег трусцой), которые характеризуются преимущественной нагрузкой на сердце, улучшая показатели гемодинамики и восстанавливая функции организма.
При подборе интенсивности упражнений в процессе реабилитации, специалисты по лечебной физкультуре пользуются взаимосвязанными показателями субмаксимальной частоты сердечных сокращений и малой аэробной мощности:
- малая аэробная мощность определяет уровень нагрузки, при которой происходит потребление менее 50% кислорода (в сравнении с максимальным);
- субмаксимальная характеристика пульса выражает частоту сердечных сокращений, при которых напрягаются регуляторные системы в пределах физиологических норм, без срыва компенсации.
Значение субмаксимальной частоты сокращений у больных зависит от длительности времени после инфаркта, состояния пациентов, возраста и пола (миокард молодых мужчин без патологий повышает силу и выносливость при показателях в 170 ударов за минуту; для женщины 60 лет через 3 месяца после инфаркта это значение равно 90-120 ударам).
Как исправить ситуацию и достичь нужных показателей?
Удовлетворительный параметр пульса после инфаркта миокарда необходим для снижения чрезмерной нагрузки на поврежденные мышечные волокна и создания условий для адекватного кровоснабжения органов и тканей. Компенсаторные реакции сокращения мышц сосудистой стенки и учащенное сердцебиение обеспечивают нормальное функционирование при идеальном восстановлении. Однако, сопутствующая патология, нерациональная терапия, поздняя или неадекватная реабилитация нарушают процесс восстановления и адаптации сердца к работе в новых условиях.
Исходя из этого, пульс считают важным показателем восстановительного периода. Корректируют частоту и силу кровенаполнения тканей с помощью комплексного объединения медикаментозных и немедикаментозных методов терапии.
Прием медикаментозных препаратов
Частота сердечных сокращений после инфаркта изменяется в обоих направлениях. Тахикардия – нормальная физиологическая реакция миокарда в период адаптации. Однако необходим тщательный мониторинг показателей пульса, поскольку превышение субмаксимального значения развивает повторную ишемическую атаку.
Для снижения частоты сердечных сокращений применяют такие препараты:
- бета-адреноблокаторы: «Бисопролол», «Метопролол», «Карведилол»;
- блокаторы натриевых каналов: «Ритмонорм», «Аллапинин»;
- сердечные гликозиды: «Дигоксин», «Коргликон»;
- блокаторы калиевых каналов: «Кордарон», «Садогексал»;
- седативные препараты: «Ново-Пассит», экстракт валерианы.
Брадикардия – сниженная частота сердцебиения при инфаркте, которая свидетельствует о развитии декомпенсации функций сердечно-сосудистой системы. Последствия такого состояния – острое или хроническое голодание систем и органов, в первую очередь, миокарда.
Для медикаментозной коррекции брадикардии используют:
- блокаторы холиновых рецепторов: «Атропин»;
- бета-адреномиметики: «Изадрин», «Изопреналин»;
- стимуляторы: «Кофеин-бензоат натрия», «Аскофен»,» Цитрамон» (для длительного употребления не назначают);
- фитопрепараты: капли Зеленина, настойка боярышника.
Врач назначает лекарственные средства после обследования пациента.
Коррекция образа жизни
Немедикаментозные методы определяют 90% эффективности послеинфарктной реабилитации больных. Модификация образа жизни устраняет нарушения ритма комплексным воздействием на нейрогуморальную регуляцию.
Пациентам рекомендуют:
- Избавиться от вредных привычек – употребления алкоголя и курения. Никотин, содержащийся в сигаретах, повышает артериальное давление, создавая дополнительную нагрузку на сердце.
- Снизить лишний вес. Увеличение процентного содержания жировой ткани требует дополнительного кровоснабжения.
- Рационально питаться. Диета пациентов кардиологического профиля содержит большое количество белков (мясо, рыба кисломолочные продукты), сложных углеводов (крупы, бобовые, картофель), витаминов и минералов (свежие и сухофрукты, овощи). Ограничивают употребление соли, жирных и жареных продуктов. Исключают кофе и крепкий чай. Норма суточной потребности человека в энергии – 2500 ккал.
- Физическую активность – утренняя гимнастика, плавание, бег трусцой повышают общий тонус мышц, быстрее восстанавливают функции сердца.
Симптомы настороженности и осложнения
Инфаркт миокарда в первые месяцы реабилитации сопровождается пульсом с высокой частотой и низкой амплитудой, которые вызваны наличием дефекта мышечной ткани сердца. Мониторинг показателей сердечных сокращений проводят для профилактики осложнений.
Значение частоты пульса характеризует реакцию проводящей системы сердца на изменения процентного содержания кислорода в тканях. Патологическое частое сердцебиение после инфаркта сопровождается такими клиническими симптомами:
- болями в области сердца;
- одышками;
- цианозом или гиперемией кожи;
- периферическими отеками;
- нарушением сознания.
Подобные состояния вызваны повторной ишемической атакой, острой сердечной недостаточностью или другими причинами.
Поражение значительного участка миокарда сопровождается расширением полости сердца и нарушениями ритма сокращений. Увеличение объема камер органа с гипокинезиями характеризуется развитием тромбов (кровяных сгустков) в области сниженной сократительной функции. Мерцательная аритмия способствует их отрыву от стенок сердца и продвижением по кровяному руслу. Инсульт – один из вариантов осложнений, который возникает вследствие закупорки тромбом артерий головного мозга.
Выводы
Изменение качественных и количественных показателей пульса у пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, – важная характеристика восстановительного процесса. Корректируют нарушения ритма у таких больных лекарственными средствами в комплексе с изменением образа жизни.
Ответственное отношение больных к здоровью и регулярный контроль характеристик сердцебиения помогают реабилитироваться и диагностировать возможные осложнения на ранних стадиях.
Источник
анонимно, Мужчина, 103 года
Моему папе 56 лет. После обширного инфаркта (Q-позитивный задне-базальный, нижний с захватом боковой стенки инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, было проведено стентирование) прошло почти 2 месяца. Как таковых болей нет, но беспокоят показатели давления и пульса последнюю неделю: давление 85/45, 85/55, 89/58, пульс: 51, 55, редко 58. Принимает: 1,25 биол – утром, предуктал 2 раза в день, плавикс 75 мг,. аспирин кардио – 100 мг – в обед, аторвастатин 40 мг – вечером. Подскажите, с чем это может быть связано? Что делать? Нужно ли вызывать скорую, ехать в больницу? Папа прикреплен к терапевту, кардиолога в местной больнице нет.
Обратиться к специалистам и сделать ЭхоКГ, несомненно нужно. Впрочем, если папа чувствует себя нормально, то ничего делать не надо.
анонимно
Подскажите, пожалуйста, как следует правильно поступить: прошло 3 месяца после инфаркта, у папы появились признаки гриппа: чихает, слезы из глаз, насморк небольшой, стоит ли чем-то лечить это состояние или нет? 10 дней назад температура поднималась до 38, 5 на сутки, после чего температура нормализовалась. А сейчас уже три дня недомагает. Принимает биол, аспирин, плавикс, аторвастатин.
По-видимому надо лечить также, как лечат любое ОРВИ, т.е. не делать ничего. ОРВИ проходит сама.
анонимно
Антон Владимирович, здравствуйте!
Спасибо большое за ответы. Могли бы Вы помочь в следующем:
1) Почти месяц уже чихание и насморк не проходят, папа стал принимать ринонорм (почти неделю), но эти капли сосудосуживающие, и после инфаркта не рекомендуются. (аквалор с солью не помогает, пили еще почти 2 недели таблетки анаферон). Может это аллергия? Так как аллерголога нет, то может быть попробовать таблетки от аллергии (супрастин или цитрин) или спрей противоаллергический, и если они ему будут помогать, значит все-таки это не ОРВИ? Какой препарат вы бы посоветовали?
2) По последним анализам у папы повышены АСТ (63,38) и АЛТ (93), сахар (6, 75) (полтора месяца назад было все в норме) при следующих показателях других анализов: креатинин (96, 4), общий холестерин (2,963), общий билирубин (6,186), билирубин прямой (0,676). Врач назначил принимать эссенциале форте 2 недели и на это время отказаться от липримара. (принимал 10 мг липримара каждый день). Не опасно ли отказаться от статинов на этот период? (после обширного инфаркта и стентирования прошло 4 месяца). Папа принимает сейчас: биол (1,25 мг), плавикс (75 мл), аспирин кардио (100мг), а также принимал первый 2 месяца аторвастатин 40 мг, а затем лепримар 10 мг, омез. Сейчас остались только первые три препарата. Давление в среднем: 90/60 и ниже, пульс: 52 – 58. Последние несколько дней давление повышалось до 114/ 65.
3) Подскажите, пожалуйста, как принимать омез при терапии после инфаркта (была язва желудка и двенадцатиперстной кишки ранее), папа ежедневно принимал омез в течение 4 месяцев. Как следует принимать этот препарат дальше?
1) Аллергию может лечить и терапевт. Напомню, что существует класс назальных кортикостероидов (назонекс и т.д.)
2) Отмена статинов – чудовищная ошибка. Двукратное повышение ферментов не требует никаких действий. Кроме того, надо исключить другие причины повышения ферментов.
3) Пусть и дальше принимает по 20 мг длительно.
анонимно
Антон Владимирович, здравствуйте!
По Вашему совету мы не стали ждать 2 недели, сделали анализ крови вчера (т.е. без статинов папа был 7 дней). Сейчас показатели АСТ и АЛТ в норме, холестерин 3, 87. Но вчера в обед папа чувствовал сильный дискомфорт в области сердца, пришлось 2 раза прыснуть изокетом, вроде стало легче. Обратились к врачу, он назначил аторвастатин (аторис) 10 мг, а также внутривенно струйно панангин 5 и мидронат 5 в течение 10 дней. Врача, который ставит внутривенно на выходных не будет, правильным ли будет решение начать уколы с понедельника или лучше съездить к врачу на уколы сегодня? Нужно ли их ставить10 дней? Скажите, нужно ли корректировать терапию: сейчас он принимает (утром) омез 20 мг, плавикс 75 мг, ( в обед ) аспирин кардио 100 мг, (вечером) аторис 10 мг, биол 0, 6 мг. Последние два дня пульс был 54-56, давление 100/60. Сегодня пульс с утра 60, давление 119/73, на боль не жалуется. Может ли это быть признаками второго инфаркта? В выписке было написано, что при болях в сердце рекомендуется принимать сиднофарм по 1 таблетке 2 раза в день, может начать принимать?
Уколы – это мракобесие. Найдите где-нибудь вменяемого врача… Рецидив стенокардии (боль с эффектом от нитратов) у пациента после ИМ – показание к срочной (не экстренной, но и тянуть нельзя) коронароангиографии.
Консультация врача кардиолога на тему «Низкий пульс и низкое давление после перенесенного инфаркта» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
Источник
Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?
Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).
Гемодинамические системы:
- СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
- ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;
Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.
Система контроля:
- Система кратковременного действия:
- Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
- Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
- Система длительного действия:
- Конечный эффект ангиотензина II;
- Альдостерон.
Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:
- Величины АД до начала ОИМ;
- Площади некроза миокарда;
- Локализации некротического очага;
- Наличия осложнений ОИМ.
Перед эпизодом
Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.
Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.
При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.
В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.
Во время коронарного синдрома
Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.
Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.
Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.
В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.
Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.
После инфаркта
Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.
В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:
- Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
- иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
- Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
- Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).
После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.
Как поднять давление?
В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:
- Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
- Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.
Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.
Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).
Выводы
Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.
Источник