Неосложненный инфаркт миокарда рекомендации

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1. Этиологические факторы:

атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
спазм коронарных артерий
острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
эмболии коронарных артерий
тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2. Факторы, способствующие развитию ОИМ:

аномалии строения коронарных сосудов
недостаточность коллатералей
усиление тромбообразующих свойств крови
повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия и др.)
нарушение микроциркуляции в миокарде

3. Патогенетические моменты:

прекращение притока крови
некроз
- болевой синдром,
  - снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
  - нарушения ритма и проводимости
  - аневризма, разрыв,
  - резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
  - развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
    - НК
    - аневризма
    - нарушения ритма и проводимости

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. В зависимости от величины некроза:

крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
мелкоочаговый (без Q)
- интрамуральный
- субэпикардиальный
- субэндокардиальный

2. По локализации:

левого желудочка:
- передняя стенка:
  - передне-септальный
  - боковой
  - обширный передний
  - задняя стенка:
  - задне-диафрагмальный
  - задне-базальный
  - другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
острейший (от 30 мин. до 2 часов)
острый (до 10 дней)
подострый до конца 4-8 недель)
- постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

типичная (болевая)
с атипичной локализацией боли
астматическая
аритмическая
абдоминальная (гастралгическая)
церебральная
бессимптомная

5. По характеру течения:

затяжной (длительное — от нескольких дней до недели — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

в острейший период:
тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
ОСН (кардиогенный шок, отек легких)

в острый период:
- нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
- кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
- сердечная астма, отек легких
- острая аневризма сердца
- разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
- тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
- парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит

в подострый период:
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
- пневмония
- постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
- психические изменения (неврозоподобные синдромы)
- ХНК по ЛЖ-типу
- ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
- начало формирования хронической аневризмы сердца

в постинфарктный период:
- нарушения ритма сердца
- ХНК
- хроническая аневризма сердца
- синдром-Дресслера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

болевой синдром
острая и хроническая НК
- за счет снижения сократительной способности
- за счет нарушения ритма и проводимости
- резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1. Ангинозные боли

2. Остаточные боли

3. Пролонгирование ОИМ

4. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5. Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6. Ранняя постинфарктная стенокардия

1. Ангинозный болевой синдром:

локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
иррадиация: см. стенокардию
интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
продолжительность: более 20-30 минут
от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2. Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3. Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4. Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5. Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
Приступ удушья или выраженной одышки
Кардиогенный шок
Боли в животе, диспептические расстройства
Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
Неврологические расстройства
Может быть бессимптомным

6. Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7. Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
ослабление 1 тона на верхушке сердца
тенденция к гипотензии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

1. Общий анализ крови:

лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
ускорение СОЭ с 3-5 дня
«ножницы»

2. Биохимический анализ крови

признаки некроза миокарда:
- КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
- АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
- ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3. ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

острейшая стадия:
- изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
- субэндокардиальный — вверх
- субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
- изменение положения сегмента ST:
  - субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
  - субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
  - острая стадия:
  - формирование патологического зубца Q
    - шириной более 0.03-0.04 мс
    - амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
    - там, где быть не должно: V1-V4
  - изменение амплитуды и формы зубца R
  - появление ПБЛНПГ
    - затем — формирование отрицательного зубца Т,
  - подострая стадия:
  - отрицательный Т
  - смещение сегмента ST по направлению к изолинии
  - постинфарктный период:
  - сегмент ST на изолинии
  - Т — вариабельно

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

Прямые	Реципрокные
Передне-септальный	V1,V2,V3,V4, i	III, aVF, D
Передний базальный	aVL, i, V2«-V4«	III, aVF, V1, V2
Боковой	I,II, aVL, V1-V6, A, i	V1, (V2, aVR)
Боковой базальный	aVL, V5«, V6«	III, (V1, V2)
Распространенный передний	I, II, aVL, V1-V6, A, i	III, aVF, D
Циркулярный в обл. Верхуш.	II, III, aVF, V3-V6, D, A, i	aVR, V1-V2, V3r
Задне-диафрагмальный	II, III, aVF, D	I, aVL, V2-V5, A
Задне-базальный	V7-V9, D	V1-V3, V3r, A
Правого желудочка	V3r, V4r	V7-V9

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ:

1. Изотопное исследование миокарда (при блокаде ЛНПГ)

2. Ультразвуковое исследование (зоны гипо- и акинезии)

3. Селективная коронарография (при показаниях к хирургическому лечению ОИМ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. ТЭЛА. В клинической картине доминирует инспираторное удушье (тихое, без клокотания, без слышимых на расстоянии хрипов, без участия вспомогательных мышц, не зависит от положения больного в постели). Резкое снижение АД. Цианоз кожи верхней половины туловища. Кашель с прожилками крови в мокроте. Синусовая тахикардия или тахи-МА. Острое легочное сердце — пульсация во 2 межреберье справа, расширение сердечной тупости вправо, акцент 2 тона на ЛА, систол.шум на ЛА и ТК, резкое повышение ЦВД, гепатомегалия, набухание вен шеи. На ЭКГ: синдром QIII/SI , поворот правым желудочком вперед, подъем ST в III, aVF, V1-3 , БПНПГ, легочный Р, синусовая тахикардия или тахи-МА.

2. Острые заболевания органов брюшной полости

3. Расслаивающая аневризма аорты (большая интенсивность, сразу — резкая, иррадиация вдоль позвоночника, артериальная гипертензия)

4. Спонтанный пневмоторакс

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1. Режим от постельного с постепенным расширением до общего

2. Диета № 10

3. Медикаментозное лечение

Купирование болевого синдрома
- нитропрепараты: под язык и внутривенно
- НЛА
- наркотические анальгетики
- b-блокаторы
- кислород
- закись азота
Восстановление коронарного кровотока: системный тромболизис (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена «Актилиз»
- Ограничение зоны некроза
- адекватное обезболивание
- эффективный системный тромболизис
- раннее назначение антиангинальных средств независимо от наличия болевого синдрома (нитраты, b-блокаторы)
- улучшение метаболизма миокарда (калий, рибоксин, неотон, неробол, кислород)
Уменьшение коагуляционного потенциала крови и ее вязкости
- антикоагулянты прямого и непрямого действия
- дезаггреганты
Профилактика осложнений (все, что перечислено ранее + противоаритмические средства, антибиотики, ингибиторы АПФ), профилактика пневмонии, слабительные средства.

4. Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика, АКШ.

5. Немедикаментозное лечение: ЛФК.

(Visited 283 times, 1 visits today)

Источник

Лекция инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Этиология

Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).
Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

Нервно-психические нагрузки.
Физическое перенапряжение
Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторы риска

Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)
Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.
Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.
Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).
Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».
Сахарный диабет.

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различают стадии:

Прединфаркная
Острая
Подострая
Рубцевание

Классификация

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

Неосложненный инфаркт миокарда
Осложненный инфаркт миокарда

Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
Инфаркт правого желудочка

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ с зубцом Q» (или Q — инфаркт») и «ИМ без зубца Q» .

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

Типичная болевая – ангинозная
Астматическая
Гастралгическая (абдоминальная)
Безболевая (аритмическая)
Церебральная
Латентная (малосимптомная)

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском.

Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло.

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

Клинической картины
Изменений электрокардиограммы.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.
мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более).

Эхокардиография.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы).

Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Источник