Негативный инфаркт миокарда гипертоническая болезнь

Содержание

Что такое гипертоническая болезнь
Этиология заболевания
Патогенез гипертонии
Факторы риска
Классификация артериальной гипертензии
3 стадии первичной гипертензии
Симптомы гипертонической болезни
Диагностика гипертонической болезни
Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением
Лечение гипертонической болезни
Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии
Медикаментозное лечение артериальной гипертензии
Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии
Профилактика гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь является самым распространенным заболеванием системы кровообращения во всем мире. Около 30% населения земного шара страдают этим недугом. В последние годы отмечается значительное «омоложение» заболевания — среди заболевших все больше людей молодого, среднего возраста.
Гипертония чревата тяжелыми, инвалидизирующими осложнениями, нередко приводит к смерти. В то же время при соблюдении ряда правил возникновение и развитие заболевания можно отсрочить на годы. Каждый человек должен быть знаком с факторами риска развития гипертонии, ее симптомами и принципами лечения.

Что такое гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (синоним: эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) — хронически протекающее, склонное к прогрессированию заболевание, в клинической картине которого ведущим симптомом является стойкое, продолжительное повышение артериального давления (т.е. синдром артериальной гипертензии).
Критериями артериальной гипертензии принято считать систолическое артериальное давление (АД) свыше или равное 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД, превышающее 90 мм рт. ст.

Этиология заболевания

Гипертоническая болезнь считается идиопатическим заболеванием, непосредственные причины ее возникновения не установлены.
Среди многочисленных теорий возникновения и развития первичной гипертензии наибольшее распространение получила классическая нейрогенная теория, разработанная отечественными учеными А.Л.Мясниковым и Г.Ф.Лангом. Данная концепция расценивает гипертоническую болезнь как невротическое состояние высшей нервной деятельности. Пусковым механизмом считается нервное перенапряжение (острое или длительное, хроническое), которое вызывает нарушение трофики структур головного мозга, отвечающих за регуляцию АД. Особое значение имеют эмоции, не получившие реализации в двигательной сфере, так называемые «неотреагированные эмоции».
В возникновении первичной гипертензии прослеживается генетическая предрасположенность. У 35-50% людей, страдающих гипертонией, отмечается семейный характер заболевания. Конкретный ген, дефект которого приводил бы к стойкому повышению АД, не выявлен. Вероятно, заболевание имеет полигенный тип наследования.

Патогенез гипертонии

Патогенез первичной гипертензии сложен и на различных стадиях имеет свои особенности. Согласно нейрогенной теории, под действием нервного перенапряжения снижается тормозное влияние коры больших полушарий головного мозга на подкорковые (гипоталамические) вегетативные центры, что вызывает активацию прессорной (сосудосуживающей) симпато-адреналовой системы. Происходит выброс адреналина, возрастает сердечный выброс, сужаются артерии (включая почечные), повышается АД. Спазм почечных артерий активирует другую мощнейшую прессорную систему — ренин-ангиотензин-альдостероновую, которая вносит свой весомый вклад в повышение АД. Со временем подключаются и другие сосудосуживающие агенты — антидиуретический гормон, простациклин, эндотелин, тромбоксан. Им противостоят депрессорные системы —сосудорасширяющие простагландины, калликреин-кининовая, система натрийуретических пептидов. Длительный спазм артерий приводит к нарушению функции их внутренней оболочки (эндотелия), перестройке стенок сосудов и способствует развитию атеросклероза.

Факторы риска

К факторами риска причисляют признаки, наличие которых у человека увеличивает вероятность развития заболевания. Многообразие факторов риска возникновения первичной гипертензии разделяют на две группы — модифицируемые и немодифицируемые.

1. Немодифицируемые факторы риска (воздействовать на них невозможно)

К ним относятся:

мужской пол — среди мужчин молодого, среднего возраста заболеваемость гипертонией выше, чем среди женщин в этом же возрасте. Низкая заболеваемость у женщин объясняется защитным действием эстрогенов. Распространенность гипертонии у представителей обоих полов старше 60 лет примерно одинакова;
возраст (более 50-60лет) — распространенность гипертонии резко увеличивается в пожилом возрасте;
наследственность — наличие в семье случаев заболевания эссенциальной гипертензией повышает риск заболевания.

2. Модифицируемые факторы риска (подвергаются воздействовать)

К ним относят:

курение — никотин обладает мощным сосудосуживающим эффектом. Активное и пассивное курение приводят к спазму кровеносных сосудов, повышению АД;
ожирение — т.е. индекс массы тела выше 30 кг/м2. Клинические исследования доказывают, что заболеваемость гипертонией повышается по мере роста массы тела человека. Особенно опасно отложение подкожного жира в районе талии (абдоминальное ожирение), т.к. оно сопряжено с крайне высоким риском возникновения первичной гипертензии. Это объясняется стимуляцией симпато-адреналовой системы у тучных людей. Окружность талии свыше 80 см для женщин и свыше 94 см для мужчин — серьезный фактор риска появления гипертонии;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия) — недостаточная физическая активность провоцирует развитие ожирения;
избыточное поступление поваренной соли с пищевыми продуктами (свыше 5 г за сутки);
чрезмерное употребление алкоголя (свыше 30 г этилового спирта в сутки);
несбалансированное питание (высококалорийное, с избытком насыщенных жиров) — провоцирует ожирение;
стрессовые ситуации.

Классификация артериальной гипертензии

Первичную гипертензию классифицируют по уровню артериальной гипертензии, по характеру поражения органов-мишеней.

1. Классификация уровней артериальной гипертензии (АГ)

Категория Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст.

Артериальная гипертензия I степени 140-159 90-99
Артериальная гипертензия II степени 160-179 100-109
Артериальная гипертензия III степени ≥180 ≥110

2. Классификация по характеру поражения органов-мишеней

Органами-мишенями называют те органы, в которых в первую очередь возникают патологические изменения вследствие гипертонии. Для первичной гипертензии мишенями являются сердце, почки, головной мозг, сетчатая оболочка глаза, кровеносные сосуды.

3 стадии первичной гипертензии

Принято выделять 3 стадии первичной гипертензии:

I стадия — характерно отсутствие изменений со стороны органов-мишеней;

II стадия — имеются изменения органов-мишеней, не проявляющееся какими-либо симптомами:

сердце: увеличение левого желудочка (по результатам ЭКГ или УЗИ сердца);

сосуды: признаки утолщения стенок, наличия бляшек (по результатам УЗИ, ангиографии);

почки: снижение функции, микроальбуминурия (обнаружение небольших порций белка в моче);

сетчатка глаза: сужение, извитость сосудов;

III стадия — присутствуют симптомы изменений со стороны органов-мишеней:

сердце: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность;

головной мозг: транзиторное нарушение мозгового кровотока, инсульт;

почки: почечная недостаточность;

сосуды: окклюзия периферического кровеносного сосуда, расслаивающая аневризма аорты;

сетчатка глаза: отек, кровоизлияния, экссудаты.

Симптомы гипертонической болезни

В ряде случаев длительное время единственным симптомом эссенциальной гипертензии остается повышение АД. Оно может сопровождаться неспецифическими жалобами на боль в голове (возникает по утрам, по типу «тяжелой головы», с локализацией в затылочной области), раздражительность, чрезмерную утомляемость, нарушения сна, общую слабость, головокружение, учащенное сердцебиение.
Ярким признаком болезни считаются гипертонические кризы — непродолжительные (от 1-2 часов до 2-3 суток) обострения болезни, проявляющиеся внезапным повышением АД. Они возникают примерно у трети пациентов.

Различают 2 типа кризов при гипертонии: первого порядка (адреналовые) и второго порядка (норадреналовые).

Гипертонический криз первого порядка развивается чаще у людей среднего возраста. Подъем АД возникает ночью, сопровождается головной болью, ознобом, похолоданием конечностей, тревогой, беспокойством, учащенным сердцебиением.

Гипертонический криз второго порядка характерен для людей пожилого возраста. Подъем АД сопровождается выраженной головной болью, нарушениями зрительного восприятия, заторможенностью, сонливостью, тошнотой, рвотой.
При длительном стаже гипертонии в клинической картине ведущее место занимают симптомы заболеваний органов-мишеней: загрудинные боли при стенокардии, одышка, отечность при сердечной недостаточности, симптомы перенесенного инсульта и др.

Диагностика гипертонической болезни

Для того, чтобы утвердить человеку диагноз гипертоническая болезнь, нужно выявить стойкое повышение АД и исключить наличие других болезней, для которых характерен синдром артериальной гипертензии.
Повышение кровяного давления определяется с помощью обычного тонометра — АД измеряет врач или сам пациент. Непременным условием является соблюдение методики измерения АД — измерение производят после 3-5 минут отдыха в комфортной обстановке, сидя, в состоянии покоя, плечо и сердце должны располагаться на одном уровне. Уровень АД свыше или равный 140/90 мм рт. ст. говорит о подозрении на эссенциальную гипертензию. В диагностически сложных случаях применяется методика суточного мониторирования артериального давления.

Заболевания, сопровождающие повышенным артериальным давлением

Кроме гипертонической болезни, существует еще целый ряд заболеваний, сопровождающихся повышением АД: патологии почек (хронический пиело-/гломерулонефрит), вазоренальная гипертензия (вызванная сужением почечной артерии), опухоль надпочечников — феохромоцитома, коарктация аорты (врожденный дефект сосуда), эндокринные нарушения (синдром Конна, болезнь Иценко-Кушинга). Чтобы исключить наличие этих патологий, врач назначает комплексное обследование.
Дополнительное обследование направлено на обнаружение патологий органов-мишеней. Оно позволяет уточнить стадию гипертонической болезни, назначить соответствующее лечение.

Диагностические мероприятия включают в себя:

ЭКГ: могут присутствовать признаки увеличения левого желудочка (гипертрофии), ишемические изменения, признаки перенесенного острого инфаркта миокарда.
рентгенография органов грудной клетки: могут быть выявлены изменения контура сердца (проявление гипертрофии левого желудочка);
эхокардиография (УЗИ сердца): могут обнаруживаться гипертрофия левого желудочка, расширение полостей сердца, снижение его работы;
исследование глазного дна: определяются суженные артерии сетчатки, расширенные вены, на поздних стадиях — кровоизлияния, экссудаты, отек;
анализ крови: определяется количество холестерина, показатели работы почек (креатинин, мочевина);
анализ мочи: выявляются нарушения функционирования почек, микроальбуминурия и др.

Лечение гипертонической болезни

В лечении первичной гипертензии с успехом применяются немедикаментозные и медикаментозные методы, взаимодополняющие друг друга.

Немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии

Назначаются абсолютно всем пациентам с гипертонией, даже если человек получает лекарственные препараты для контроля АД. Эти меры подразумевают устранение факторов риска путем модификации устоявшегося образа жизни и привычек человека. Учеными доказано, что немедикаментозное лечение в определенных случаях по эффективности не уступает лечению лекарственными препаратами.

Основные направления:

ограничение количества поваренной соли, поступающей с пищей (до 5-6 г в сутки). Это подразумевает полный отказ от таких продуктов питания, как колбасы, сосиски, соленые сыры, консервированные продукты, соленая рыба. Также следует учесть, что значительное количество соли содержится в хлебобулочных изделиях;
борьба с избыточным весом— людям, страдающим первичной гипертензией, рекомендуется снизить калорийность пищевого рациона путем ограничения употребления жиров;
ограничение употребления алкогольсодержащих напитков — до 30 г этилового спирта в сутки;
полный и строгий отказ от табакокурения — при необходимости прибегнуть к помощи врача-нарколога;
регулярные физические нагрузки — умеренные, желательно ежедневные, продолжительностью не менее получаса. Предпочтительны мероприятия на свежем воздухе: пробежки трусцой, ходьба в ускоренном темпе, катание на велосипеде.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Подразумевает применение лекарственных препаратов.
Для эффективного лечения первичной гипертензии экспертами рекомендованы несколько классов препаратов, Они снижают артериальное давление, воздействуя на разных этапах патогенеза заболевания.

Основные классы лекарственных препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — иАПФ (зофеноприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, эналаприл и др.);
блокаторы ангиотензиновых рецепторов — сартаны (валсартан, кандесартан, лозартан, олмесартан, телмисартан, эпросартан и др.);
антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, фелодипин);
диуретики (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон);
блокаторы (бисопролол, карведилол, небиволол, атенолол, метопролол, и др.);
ингибиторы ренина (алискирен);
препараты центрального (мозгового) действия (моксонидин, клонидин);
альфа-адреноблокаторы (доксозазин).

Комбинации препаратов для лечения артериальной гипертензии

В лечении гипертонии широко применяются комбинации препаратов из различных групп, например иАПФ + диуретик, антагонист кальция + иАПФ, -блокатор + сартан + диуретик. Современная фармацевтическая промышленность выпускает большое количество готовых комбинированных препаратов, что значительно упрощает прием лекарств.
Необходимо отметить, что лечение гипертонии осуществляется под непрерывным контролем врача-терапевта или врача-кардиолога. Врач определяет объем лечебных мероприятий, момент назначения лекарственных препаратов, дозировки и т.д. Недопустимо самостоятельное назначение антигипертензивных препаратов.
При развитии злокачественной гипертонии, не поддающейся воздействию лекарств, может выполняться хирургическое лечение гипертонической болезни (стимуляция барорецепторов каротидного синуса, денервация почек и др.).

Профилактика гипертонической болезни

Первичную профилактику гипертонии необходимо проводить с детского возраста. Дети, подростки, молодые люди должны регулярно подвергаться медицинским осмотрам с измерением кровяного давления. Профилактика должна воздействовать на факторы риска заболевания. Детям показана рациональная мышечная нагрузка, недопустимо перекармливание, чрезмерное употребление соленой пищи. Вторичная профилактика направлена на предотвращение прогрессирования заболевания. Людям, страдающим гипертонией, противопоказана ночная, сверхурочная работа, а также сопряженная с нервными перегрузками.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник