Нарушения двигательной системы после инсульта
Инсульт часто приводит к инвалидности, которая в большинстве случаев обусловлена двигательными нарушениями. Почти у всех пациентов во время острого периода инсульта определяется гемипарез.
Последствие инсульта уменьшаются, если начать лечение пациента своевременно современными методами терапии. Мы поможем вам выбрать лучшую клинику России, Европы, США и Израиля. Мы готовы организовать лечение у ведущих неврологов мира с использованием инновационных методик реабилитации.
Факторы риска возникновения инсульта
Инсульт поражает чаще всего лиц пожилого возраста. В современных условиях факторы риска инсульта стали наблюдать у лиц более молодого возраста, и инсульт тоже «помолодел». Известны такие факторы риска:
- артериальная гипертензия,
- церебральный атеросклероз,
- сахарный диабет,
- курение,
- фибрилляция предсердий,
- склонность к образованию тромбов,
- гиперлипидемия.
Перспектива восстановления пациентов после перенесенного инсульта зависит от
- объема и локализации очага поражения,
- тяжести первичного неврологического дефицита,
- сопутствующей патологии
- времени начала проведения реабилитационных мероприятий.
Двигательные нарушения при инсульте
Чтобы осуществился двигательный акт, необходимо беспрепятственное проведение нервного импульса из двигательной области коры к мышце. Нарушение на любом участке корково-мышечного пути делает невозможным проведение импульса. Мышцы не могут участвовать в акте движения, они оказываются парализованными. При полном отсутствии движений в мышцах развивается плегия, при неполной утрате двигательной функции – парез.
- При поражении мышц одной половины тела говорят о гемиплегии (или гемипарезе)
- Когда парализованы обе руки или ноги, применяют обозначение «параплегия»
- В случае паралича всех конечностей приемлемо обозначение «тетраплегия».
Двигательные нарушения у пациентов, перенесших инсульт, являются полиморфными. Чаще всего выявляются такие нарушения двигательной функции:
- Гемипарез,
- Различные атактические расстройства,
- Экстрапирамидные нарушения (тремор, хорея и дистония).
При локализации очага поражения в участке, на котором расположено заднее бедро внутренней капсулы, развивается гемиплегия. Чем дальше от бедра находится очаг инсульта, тем в меньшей степени выражены двигательные нарушения.
У большинства пациентов имеет место сложный двигательный дефект различного характера и степени выраженности. Он приводит к постуральным нарушениям.
Постуральный дефект может быть первичным, то есть развиваться вследствие самого инсульта, и вторичным, возникающим при нарушении связей, которые задействованы в моторных кругах. Если очаг расположен в центральных извилинах (области белого вещества), двигательные нарушения присутствуют в верхней конечности, больше в ее дистальной части. При умеренной выраженности гемипареза в данном случае может наблюдаться либо полный объем движений, либо незначительно ограниченный. Пациент может отмечать слабость или неловкость движений в лучезапястном суставе.
Совершенно по-иному распределены двигательные нарушения при локализации очага в бассейне передней артерии мозга. Двигательные расстройства преобладают в проксимальном отделе верхней и дистальном отделе нижней конечности.
Если очаг инсульта расположен в стволе мозга, четкое распределение двигательных нарушений не прослеживается.
Довольно часто параллельно с двигательными нарушениями после инсульта определяется повышение тонуса некоторых групп мышц, патологические рефлексы и аномальные сочетанные движения. Спустя некоторое время конечность может зафиксироваться в определенном положении. Ее подвижность ограничивается, развиваются контрактуры. Во избежание этих последствий реабилитация должна быть начата в кратчайшие сроки.
Механизмы восстановления после инсульта
Адаптивный механизм восстановления после инсульта состоит в изменении баланса между процессами возбуждения и торможения. Наиболее ранние изменение отмечаются в зоне повреждения и возле нее. Спустя некоторое время они начинаются в противоположной, не пораженной гемисфере. Там спустя одну неделю после перенесенного инсульта регистрируется повышенная возбудимость.
В тот момент, когда повышается активность мозга на противоположной стороне, начинают восстанавливаться двигательные функции. Как показывают проведенные исследования, двигательные функции после инсульта в полушарии мозга способны восстанавливаться без восстановления функции подкорковой области пораженной гемисферы.
Баланс возбуждения и торможения меняется также в подострой и хронической фазе инсульта. Для того чтобы человек мог выполнить простые движения, задействуются дополнительные связи, неактивные у здоровых лиц. В последующем растормаживается и активируется моторная и премоторная зона. Спустя некоторое время активируются участки коры мозга, ранее не вовлеченные в моторные круги: задняя париетальная и префронтальная кора, а также островковая область.
Успех восстановления утраченных двигательных функций зависит от степени повреждения проводящих путей и возможности активациии псилатеральных кортико-спинальных путей. Восстановление невозможно в полностью разрушенных тканях, оно происходит в ишемизированных участках.
Восстановление утраченных двигательных функций может обеспечить частичная сохранность нейронов возле очага поражения. В раннюю фазу происходят структурные изменения, которым отводится наиболее важная роль в восстановлении двигательных функций: коллатеральный спраутинг и формирование новых синапсов (синаптогенез).
В дальнейшем восстановление двигательных функции происходит за счет синаптической пластичности в кортикальных связях. Со 2-3 недели после инсульта начинает происходить коллатеральный спраутинг. На 18 день после острого нарушения мозгового кровообращения можно заметить в коллатеральной коре увеличенное количество дендритов.
Реорганизация кортикомоторных центров после инсульта происходит достаточно быстро. В течение первого месяца происходит пластическая перестройка моторной коры. На пятый день после инсульта начинаются процессы функциональной реорганизации в близлежащей непораженной моторной коре. Они происходят быстрее в случае тренировок пораженной конечности.
Реорганизация моторной коры происходит спустя 2-4 месяца после перенесенного инсульта.
Если реабилитационные мероприятия достаточные и начаты своевременно, то восстановление происходит более быстро. При интенсивной нагрузке на паретичную конечность в пораженной гемисфере повышается возбудимость. Эти положительные изменения сохраняются спустя полгода после инсульта.
Последствия перенесенного инсульта
После инсульта остаются последствия, которые сохраняются довольно долго.
- Двигательные расстройства — проявляются парезами и параличами. Для того чтобы восстановились нарушенные двигательные функции, должно пройти не менее 6 месяцев. Восстановление более сложных профессиональных и бытовых навыков проходит дольше. Реабилитация включает кинезотерапию (ЛФК, обучение ходьбе), массаж, электростимуляция нервно-мышечного аппарата, биоуправление с обратной связью.
- Расстройства чувствительности — часто сопровождают двигательные расстройствами. Для того чтобы восстановить двигательные нарушения, необходимо устранить изменения мышечно-суставного чувства, которое существенным образом мешает выполнению определенных целенаправленных действий. Это затрудняет восстановление ходьбы и бытовых навыков, а также делает невозможным выполнение тонко направленных действий. Для исправления нарушений чувствительности применяют специальные курсы ЛФК и биоуправление с обратной связью.
- Речевые расстройства, такие как афазия идизартрия — могут наблюдаться у 30% пациентов, перенесших инсульт. Нарушается понимание речи и собственная речь, пациент не помнит названий некоторых предметов или действий, не понимает и не может воспроизвести речь, а в некоторых случаях у него вовсе отсутствует собственная речь. Эти нарушения часто могут сопровождаться нарушением письма и чтения. Иногда происходит расстройство артикуляции. Для восстановления речевого аппарата пациент нуждается в помощи логопеда-афазиолога и приеме ноотропных препаратов.
- Изменение тонуса мышц — происходит по спастическому типу или в виде гипотонуса. Спазм мускулатуры усугубляет двигательные нарушения. Для того чтобы их устранить, назначают миорелаксанты и применяют методики физического воздействия (иглотерапию, специальный массаж, пассивную гимнастику, парафинотерапию, аппликации из озокерита и криотерапию). В случае мышечной гипотонии проводят активирующий массаж, электростимуляцию, пациентам подкожно вводят прозерин.
- Центральный болевой синдром — наблюдается у 3%пациентов. Чаще всего имеет место таламический синдром, при котором очаг поражения находится в зоне зрительного бугра. Он развивается спустя несколько месяцев после инсульта и имеет тенденцию к усилению боли. Пациента беспокоят интенсивные жгучие боли в лице и теле на стороне, противоположной зоне инсульта. Они усиливаются при прикосновении, надавливании и перемене погодных условий. На фоне болей у пациентов беспричинно меняется настроение, в дальнейшем развивается астено-депрессивный синдром. Проводят лечение фармацевтическими препаратами и выполняют электростимуляцию.
- Трофические нарушения — проявляются артропатией, атрофией мышц, синдромом болевого плеча и пролежнями.Синдром болевого плеча встречается более часто. Он выражается артропатией плечевого сустава. Головка плеча выпадает под тяжестью парализованной руки. Пациентов беспокоит боль, которая усиливается при смещении кзади или спереди и отведении руки. Лечебная программа включает назначение пациентам анаболических гормонов, выполнение вакуумного массажа, турбулентного гидромассажа, парафинотерапии, озокеритолечения и кинезотерапии.
- Зрительные нарушения — появляются при поражении зрительного анализатора, который находится в затылочной доле мозга, и зрительных путей. Выпадают левое или правое поля зрения при локализации очага поражения в полушариях мозга. Когда очаг расположен в стволе или полушариях, у пациентов развивается паралич взора. Двоение в глазах характерно для повреждения верхних отделов ствола мозга.
- Бульбарные последствия инсульта выражаются нарушениями глотания и артикуляции звуков. При псевдобульбарных нарушениях спонтанно появляется насильственный смех или плач, которые пациент не может подавить волевыми усилиями. Лечебная программа включает электростимуляцию мышц гортани, мягкого неба и языка, выполнение упражнений, которые назначены логопедом. Если у пациента нарушено глотание, его кормят через зонд. Насильственный плач или смех устраняют приемом лекарственных препаратов.
- Расстройства высших психических функций. После инсульта может ухудшаться память, снижаться интеллект и концентрации внимания, развиваться эмоционально-волевые расстройства, происходить дезориентация в пространстве. Последствиями инсульта является (при отсутствии парезов) нарушение выполнения сложных движений, пациенты плохо узнают людей, распознают и сопоставляют образы. Они не способны выполнять целенаправленные двигательные акты. Таким пациентам проводят длительные курсы лечения ноотропами и другими нейротрофическими средствами, назначают психотерапию и кинезотерапию.
- Расстройства координации и равновесия — возникают при поражениях мозжечка. Они затрудняют восстановление навыков самообслуживания и ходьбы. Для того чтобы их устранить, необходимо применить методики обратной биологической связи, специальные индивидуальные программы ЛФК.
- Постинсультная эпилепсия — развивается у 2-6% лиц, перенесших инсульт. Эпиприпадки устраняют и предупреждают при помощи лекарственных препаратов.
Последствие инсульта уменьшаются, если начать лечение пациента своевременно современными методами терапии. Умелые руки врачей и медсестёр способны делать маленькие чудеса.
Позвоните нам, чтобы получить бесплатную консультацию: +7 (495) 023-10-24.
Источник
Постинсультные двигательные нарушения характеризуются значительным клиническим полиморфизмом. Среди них можно выделить гемипарез, который нередко сопровождается проводниковыми сенсорными нарушениями, атактические расстройства различного характера, экстрапирамидные нарушения (хорея, тремор, дистония); у значительной части пациентов имеется «сложный [комбинированный] двигательный дефект», различный по характеру и степени выраженности, приводящий к постуральным нарушениям.
В основе восстановления «дефицитарных» функций, ставшими таковыми вследствие инсульта, лежит нейропластичность, анатомической основой которой является реорганизация кортикальных и субкортикальных отделов, увеличение эффективности функционирования сохранившихся структур и активное использование альтернативных нисходящих путей. Непосредственная реализация этих изменений на клеточном (нейрональном) уровне заключается в синаптическом ремоделировании и неосинаптогенезе, обеспечение внесинаптической нейрональной передачи возбуждения; при этом изменения затрагивают не только нейроны (в них отмечаются структурные изменения дендритов и аксональный спраутинг), но также глиальные элементы.
Факторы, влияющие на восстановление после инсульта: 1. возраст; 2. локализация и объем поражения (в частности, неблагоприятным прогностическим признаком в плане восстановления двигательного дефекта является кортикальное поражение с вовлечением первичной моторной коры; наличие при этом поражения премоторной или задних отделов теменной коры ухудшает восстановление локомоторных функций; данные о влиянии стороны поражения противоречивы); 3. тяжесть первичного неврологического дефицита(чем более выражен двигательный дефект, тем более длительный период времени занимает процесс восстановления – вне зависимости от стороны поражения); 4. сроки начала реабилитационных мероприятий; 5. наличие сопутствующих заболеваний.
Период восстановления после инсульта может длиться по-разному – от нескольких месяцев до нескольких лет. Наиболее активное восстановление двигательных функций происходит в первые 3 месяца, а функциональное улучшение продолжается до 6 – 12 месяцев.
Реабилитацию больных после инсульта можно разделить на два подхода: основной и превентивный. Основной подход подразумевает достижение лучшего функционального восстановления больных после инсульта, превентивный направлен на коррекцию сосудистых факторов риска с целью предупреждения возможных последующих ОНМК.
Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80% лиц, перенесших инсульт (у остальных 10% имеется самопроизвольное двигательное восстановление, а еще у 10% реабилитационные мероприятия бесперспективны).
При планировании реабилитационных программ необходимо учитывать наличие существующих до инсульта нарушений (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца) и возможные вторичные осложнения инсульта (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, пневмония, инфекция мочевыводящих путей).
В соответствии с изменениями, связанными с механизмами пластичности, целесообразно начинать двигательную реабилитацию больного уже в раннюю фазу после инсульта. Общепризнанным считается то, что ранняя двигательная активация больных способствует как лучшему восстановлению двигательных функций, так и снижает риск развития наиболее частых постинсультных осложнений: аспирационной пневмонии и тромбоза вен нижних конечностей. Однако в ряде случаев чрезмерная активация пораженных конечностей в остром периоде инсульта может привести к увеличению зоны инфаркта.
Рассмотрим более подробно особенности реабилитации у пациентов с постинсультной спастичностью.
Спастичность формируется чаще всего к 3–4-й неделе после перенесенного инсульта. Страдают и активный, и пассивный компоненты движения. Если постинсультный гемипарез сохраняется в течение длительного времени (дольше нескольких месяцев), то могут возникнуть структурные изменения сегментарного аппарата (укорочение дендритов a-мотонейронов и коллатеральный спраутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), что способствует прогрессированию спастичности. Также развиваются вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усугубляют двигательные нарушения и усиливают сопротивление в мышцах, возникающие при их растяжении (это необходимо учитывать при оценке мышечного тонуса в паретичных конечностях). Таким образом, лечение постинсультной спастичности лучше начинать как можно раньше, поскольку чем меньше срок с начала инсульта, тем больше вероятность улучшения.
При лечении спастичности необходимо учитывать и то, что повышенный мышечный тонус нередко облегчает стояние и ходьбу у больных, перенесших инсульт, при этом пациенты со значительно выраженным гемипарезом могут достигать существенной функциональной независимости.
Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
!!! Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Для лечения спастичности используются физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов (баклофен, тизанидин, диазепам, дантролен, толперизон), инъекции препаратов ботулинического токсина (когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер), интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия.
Источник
Пациенты с двигательными нарушениями составляют значительную часть всех больных реабилитационного неврологического отделения, данные пациенты менее всего приспособлены к активной деятельности, в том числе к самообслуживанию и наиболее часто нуждаются в постороннем уходе. Восстановление двигательных функций у пациентов с заболеваниями нервной системы, в частности перенесших ишемический инсульт, является важной составной частью их реабилитации. Неврология как область медицины ставит перед собой цель – в ходе реабилитационного лечения пациентов, страдающих заболеваниями нервной системы, прежде всего, восстановить их двигательную функцию.
При патологии нервной системы, в частности при церебральной ишемии формируются два вида двигательных функций: поддержание положения (позы) и собственно движения. К системам, осуществляющим регуляцию движений, относятся пирамидная система, экстрапирамидная система, структуры, отвечающие за регуляцию координации движений: базальные ганглии и мозжечок. Возникающие двигательные расстройства зависят от уровня локализации патологического процесса и степени повреждения тех или иных систем мозга.
Постинсультные двигательные нарушения характеризуются значительным клиническим полиморфизмом. Среди них можно выделить гемипарез, который нередко сопровождается проводниковыми сенсорными нарушениями, атактические расстройства различного характера, экстрапирамидные нарушения (хорея, тремор, дистония). У значительной части пациентов имеется «комбинированный» двигательный дефект», различный по характеру и степени выраженности, приводящий к развитию постуральных нарушений.
Наиболее активное восстановление двигательных функций происходит в первые 3 мес, однако функциональное улучшение может продолжаться до 6–24 мес. Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80% лиц, перенесших инсульт (у остальных 10% отмечается самопроизвольное двигательное восстановление, а еще у 10% пациентов проведение реабилитационных мероприятий бесперспективно). Спастичность, сопровождающаяся снижением мышечной силы и длящаяся более 3–4 нед, может приводить к структурным изменениям сегментарного аппарата (укорочение дендритов a-мотонейронов и коллатеральный спраутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков), что способствует прогрессированию двигательных нарушений. Также могут развиваться вторичные изменения в паретичных мышцах, сухожилиях и суставах, которые усугубляют двигательные нарушения и усиливают сопротивление в мышцах, возникающее при их растяжении.
В основе восстановления «дефицитарных» функций, то есть в основе реабилитационной терапии, лежат процессы нейропластичности, морфологической основой которой является реорганизация кортикальных и субкортикальных отделов, увеличение эффективности функционирования сохранившихся структур, а также активное использование альтернативных нисходящих путей. Понимая, что восстановление неврологических функций связано с процессами нейропластичности, перспективным является не только разработка методов двигательной реабилитации, но и поиск эффективных и безопасных медикаментозных средств, созданных на основе эндогенных регуляторов организма, участвующих в процессах нейропластичности, к которым относятся и регуляторные пептиды с многокомпонентным типом действия [1, 2], например препарат Церебролизин, который представляет собой комплекс низкомолекулярных нейропептидов (<10 кДа) и свободных аминокислот. Многочисленные экспериментальные исследования доказали нейропротекторные эффекты Церебролизина: препарат эффективно уменьшает эксайтотоксичность, подавляет образование свободных радикалов, активацию микроглии/нейровоспаление и активацию калпаина/апоптоз и, кроме того, он проявляет нейротрофическую активность, способствуя спраутингу нейронов, повышает выживаемость клеток, стимулирует нейрогенез [3-7].
Эффективность клинического применения Церебролизина изучена в большом количестве исследований у пациентов в остром периоде ишемического инсульта.
В 2015 г. закончено проведение рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого многоцентрового клинического исследовании «Церебролизин и восстановление после инсульта (CARS)» [8]. Целью данного исследования явилось изучение эффективности и безопасности применения препарата Церебролизин в остром и раннем восстановительном периоде инсульта в качестве поддержки реабилитации двигательной функции верхних конечностей. Лечение Церебролизином/плацебо назначалось в течение 24–72 ч после начала развития инсульта. Церебролизин назначался по 30 мл, разведенном в 70 мл физиологического раствора в виде внутривенных инфузий в течение 21 дня. Стандартизированная реабилитационная программа назначалась в течение 21 дня 5 дней в неделю по 2 ч в день и включала в себя массаж, проведение пассивных и активных двигательных упражнений с включением верхних и нижних конечностей. После выписки из стационара пациенты продолжали делать активные упражнения по 3 дня в неделю по 2 раза по 15 мин в день в течение 3 мес. Первичной конечной точкой было относительное изменение исходного уровня по тесту ARAT к 90-му дню исследования.
Тест оценки функции руки (ARAT) оценивает восстановление моторной функции руки по способности пациентом держать объекты различного размера, массы и формы.
Комбинированная терапия с использованием Церебролизина показала достоверное улучшение моторных функций верхних конечностей – динамика балльной оценки по шкале ARAT на 90-й день (первичная конечная точка) показала, что лечение Церебролизином приводит к улучшению моторной функции руки – достоверному снижению инвалидизации. Улучшение показателей балльной оценки по тесту ARAT на 90-е сутки наблюдения (первичной конечной точке) составило от 10,1 до 40,7 (p<0,0001) – 88% по сравнению с группой контроля. В группе пациентов, получавших Церебролизин, также отмечалось достоверное снижение процента инвалидизации [8].
Таким образом, применение Церебролизина как медикаментозного лечения, проводимого в дополнение к программе реабилитации, можно рассматривать как важный фармакологический подход к восстановлению двигательного аппарата у пациентов с двигательными нарушениями в остром периоде ишемического инсульта.
Гривенников И.А., Долотов О.В., Гольдина Ю.И. Факторы пептидной природы в процессах пролиферации, дифференцировки и поддержания жизнеспособности клеток нервной системы млекопитающих. Молекулярная биология. – 1999. – Т. 33. С. 120–126.
Романова Г.А. Шакова Ф.М. Пептидергическая регуляция когнитивных расстройств при фокальной ишемии префронтальной коры головного мозга крыс. Патогенез. – 2008. – Т. 6. – №4. – С. 49–52.
Masliah E., Diez-Tejedor E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders. Drugs Today. 2012; 48: Suppl A: 3–24.
Hartbauer M., Hutter-Paier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons. J Neural Transm (Vienna). 2001; 108: 459–473.
Zhang L., Chopp M., Meier D.H., Winter S., Wang L., Szalad A., et al. Sonic hedgehog signaling pathway mediates cerebrolysinimproved neurological function after stroke. Stroke. 2013; 44: 1965–1972. doi: 10.1161/ STROKEAHA.111.000831.
Gutmann B., Hutter-Paier B., Skofitsch G., Windisch M., Gmeinbauer R. In vitro models of brain ischemia: the peptidergic drug cerebrolysin protects cultured chick cortical neurons from cell death. Neurotox Res. 2002; 4: 59–65.
Darsalia V., Heldmann U., Lindvall O., Kokaia Z. Stroke-induced neurogenesis in aged brain. Stroke. 2005; 36: 1790–1795.
Dafin F. Muresanu, Wolf-Dieter Heiss, Volker Hoemberg, Ovidiu Bajenaru et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS). A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Trial. Stroke. 2016;47:151–159
Источник