Мрт при инфаркте мозга

Диагностика острой ишемии (инфаркта головного мозга) по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Ишемический инсульт, нарушение мозгового кровообращения (НМК), инфаркт мозга

2. Определение:

• Нарушение мозгового кровотока, приводящее к ишемии/инфаркту мозговой ткани с развитием неврологического дефицита

б) Визуализация:

1. Общие характеристикия острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Повышение интенсивности сигнала на ДВИ с соответствующим интенсивности сигнала на ИКД картах (снижение коэффициента диффузии)

о Снижение скорости мозгового кровотока (CBF) и объема мозгового кровотока (CBV) при КТ или МР-перфузии

• Локализация:

о ≥ одного бассейна кровоснабжения или области пограничных зон (зон «водораздела»)

• Размеры:

о В зависимости от степени нарушения мозгового кровотока и возможности коллатерального кровотока

• Морфология:

о Территориальный инфаркт:

– Соответствует бассейну артериального кровоснабжения

– Клиновидная форма, вовлечение как СВ так и БВ

о Эмбологенные инфаркты (часто очагового характера, на границе между СВ и БВ)

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 89 лет, который несколько раз поступал в отделение неотложной помощи по поводу падений («исключить субдуральную гематому»), определяется кальцифицированный эмбол в сосуде, расположенном в области борозды правого полушария.

(б) Бесконтрастная КТ, сагиттальная реформация: у того же пациента определяется, что эмбол локализуется в верхней височной борозде правой височной доли. В последующем у пациента была выявлена кальцификация митрального клапана. Кальцифицированные эмболы мозговых артерий несут высокий риск повторных инсультов.

2. КТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Гиперденсность сосуда (высокая специфичность, низкая чувствительность):

– Соответствует острому тромбированию мозгового сосуда(ов)

– Гиперденсность М1 сегмента СМА наблюдается в 35-50%

– Симптом «точки»: окклюзированные ветви СМА в сильвиевой борозде (16-17%)

о Потеря дифференцировки между СВ и БВ в первые три часа (50-70%):

– «Стушеванность» границ глубоких ядер

– Потеря дифференцировки корковой «ленты»

о Снижение плотности мозговой ткани:

– При изначальном снижении плотности мозговой ткани на участке > 1 /3 области бассейна кровоснабжения СМА позднее развивается более обширное ее поражение

– Временная изоденсность области инсульта (наблюдается в 54% случаев), наблюдающаяся на 2-3 неделю после его развития (КТ эффект «помутнения»)

о Отек извилин, «стушеванность» борозд начинают наблюдаться между 12-24 часами после развития инсульта

о «Геморрагическая трансформация» наблюдается в 15-45%:

– Типично отсроченное развитие (24-48 часов)

– Крупная гематома (паренхиматозное кровоизлияние) или петехиальное кровоизлияние

о Кальцинированные эмболы:

– Гиперденсный очаг в просвете сосуда или борозды округлой/овоидной формы

– Источник: сердце (кальцинирующая болезнь клапанов сердца) > атеросклеротические бляшки сосудов шеи

– Высокий риск повторных инсультов

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование сосудов коры: медленный кровоток или коллатерализация кровотока

о Отсутствие судов: окклюзия

о Перфузионная КТ (пКТ): оценка ишемического ядра и пенумбры, их разграничение; выявление пациентов, для которых реваскуляризация будет наиболее выгодна:

– При пКТ вычисляются показатели CBF, CBV, время до пика (ТТР); при деконволюции возможен расчет среднего времени циркуляции (МТТ)

о Кортикальный/гиральный тип контрастирования после 48-72 часов

• КТ-ангиография: позволяет идентифицировать окклюзии, диссекции, стенозы сосудов, состояния коллатералей

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с внезапным развитием афазии, поступившего в приемное отделение с диагнозом «инсульт» визуализационная картина соответствует норме.

(б) КТ-перфузия, выполненная сразу же после бес-контрастного исследования, аксиальный срез: объем мозгового кровотока визуализируется вполне нормальным.

3. МРТ при острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Ранний отек коры и снижение сигнала, утрата дифференцировки между серым и белым веществом

• Т2-ВИ:

о Кортикальный отек, повышение сигнала развиваются в течение 12-24 часов

о Изменения могут нормализоваться через 2-3 недели после развития инсульта (эффект МРТ «затуманивания»)

• FLAIR:

о Повышение сигнала от паренхимы (через шесть часов после инсульта) развивается тогда, когда на других последовательностях патологических изменений не выявляется

о Повышение сигнала от крупных артерий на FLAIR является ранним признаком их окклюзии или замедления кровотока

• Т2* GRE:

о Обнаружение продуктов распада крови

о Участки «выцветания» изображения от артерии, соответствующие тромбу

о Возможно выявление кальцифицированных эмболов

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал (цитотоксический отек):

– Увеличивает выявляемость инсульта в острейшей стадии до 95%

– Обычно коррелирует с «ядром инфаркта» (окончательный размер инфаркта); в некоторых случаях изменения диффузии обратимы (ТИА, мигрень)

– В первые 24 часа чувствительность в выявлении ограничения диффузии в области ствола головного мозга и спинного мозга может быть снижена

– Ограничение диффузии обычно сохраняется влечение 7-10 дней:

Высокий уровень сигнала может сохраняться до двух месяцев после развития инсульта

Через 10 дней Т2 эффект может преобладать над низким значением ИКД: эффект Т2 «просвечивания»

о Соответствующий низкий уровень сигнала на картах ИКД:

– Возможна нормализация изменений после реперфузии ткани

– Гипер- или изоинтенсивный сигнал на карте ИКД (Т2 «просвечивание») может имитировать ограничение диффузии

о Позволяет отличить цитотоксический отек вазогенного в сложных случаях:

– Может быть полезным для выявления изменений после резекции опухоли

• ПВИ:

о Динамическое болюсное контрастирование или метод меченых артериальных спинов:

– При максимальном угле наклона рассчитываются относительные значения CBF, CBV

– При деконволюции вычисляются абсолютные значения

о Гадолиний-расширенная перфузионная Т2*-МРТ (ПВИ) с применением технологии болюс-трекинга и построением карты CBV – ↓ перфузии; зона ее снижения в 75% случаев больше зоны аномалий сигнала на ДВИ

– «Несоответствие» ДВИ/ПВИ: пенумбра или ткань «в зоне риска»

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Вариабельный характер контрастирования, зависит от стадии:

– Острейшая стадия: контрастирование сосудов (стаз, медленный антеградный или ретроградный коллатеральный кровоток)

– Острая стадия: менингеальное контрастирование (кровоток по пиальным коллатеральным сосудам развивается в течение 24-48 часов, прекращается в течение 3-4 дней)

– Подострая стадия: контрастирование паренхимы (начинает наблюдаться через 24-48 часов, может сохраняться в течение недель/месяцев)

• МР-ангиография: окклюзии, стенозы крупных сосудов, открытие коллатерального кровотока

• МР спектроскопия: повышенные пика лактата, снижение пика NAA

• На рутинных МР-последовательностях изменения выявляются в 70-80%:

о Выявление ограничения диффузии повышает точность диагноза до 95%

• Диффузионно-тензорная томография (DTI):

о Многонаправленные диффузионно-взвешенные изображения; для вычисления DTI модульных изображений и карт ИКД могут быть использованы по меньшей мере шесть направлений

– Более высокое пространственное разрешение

о Может быть более чувствительной в выявлении мелких ишемических очагов, эмболов, кортикальных инсультов

4. Ангиография:

• Традиционная ангиография: окклюзия сосуда (прерывание просвета сосуда, трапециевидная форма, симптом трамвайных рельс):

о Медленный антеградный кровоток, ретроградный коллатеральный кровоток

• Нейроинтервенционная: в/a фибринолитическая терапия для лечения острого негеморрагического инсульта в течение шестичасового окна:

о В/a механическое ретриверное удаление тромба

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ + ДВИ, Т2* GRE:

• Советы по протоколу исследования:

о Бесконтрастная КТ в качестве метода первоначального исследования для исключения кровоизлияния/объемного образования:

– КТ перфузия и КТ-ангиография при возможности выполнения

о МРТ с ДВИ, FLAIR, GRE ± МР-ангиография, ПВИ

о ЦСА с тромболизисом у отдельных пациентов

Острая ишемия (инфаркт головного мозга) на КТ
(а) КТ-перфузия, карта CBF: у того же пациента определяется заметное снижение перфузии в задних отделах области кровоснабжения средней мозговой артерии.

(б) КТ-перфузия, карта TTD: у того же пациента отмечается выраженное уменьшение времени дренирования (TTD), что характерно для острой ишемии без инфаркта. Было выполнено в/в введение тканевого активатора плазминогена, после чего произошло разрешение симптомов.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Состояния, имитирующие гиперденсность сосуда:

• Высокий гематокрит (полицитемия)

• Микрокальцификаты в сосудистой стенке

• На фоне диффузного отека головного мозга сосуды кажутся относительно гиперденсными

• Нормально циркулирующая кровь всегда немного гиперденсна по отношению к нормальной мозговой ткани

2. Паренхимальная гиподенсность (несосудистые причины):

• Новообразования с инфильтрирующим ростом (например, астроцитома)

• Ушиб головного мозга

• Воспалительный процесс (церебрит, энцефалит)

• Развивающаяся энцефаломаляция

• Тромбоз венозного синуса с паренхимальной венозной гиперемией и отеком

• Судорожный приступ

г) Патология:

1. Общие характеристики острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Этиология:

о Различные причины (тромбоз, эмболия, расслоение сосуда, васкулит, гипоперфузия)

о Ранние изменения: критические нарушения CBF:

– Ишемическое ядро характеризуется значениями CBF < 6-8 см3/100 г/мин (в норме – 60 см3/100 г/мин)

– Недостаток кислорода, нарушение энергетического обмена, процесса терминальной деполяризации, ионного гомеостаза

– Основной объем конечного инфаркта → цитотоксический отек, клеточная смерть

о Более поздние изменения: процесс эволюции от ишемии до инфаркта зависит от ряда факторов (например, гипергликемия влияет на «судьбу» ишемизированной мозговой ткани)

о Значения CBF в области пенумбры находятся между IQ-20 см3/100 г/мин:

– Ткань, которую теоретически можно «спасти»

– Цель для применения тромболизиса, нейропротекторных агентов

• Ассоциированные аномалии:

о Заболевания сердца, протромботические состояния

о Дополнительные факторы риска инсульта: С-реактивный белок, гомоцистеин

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Острый тромбоз магистрального сосуда

• Бледность, отек-набухание головного мозга; размытость границ между СВ и БВ

д) Клиническая картина:

1. Проявления острой ишемии (инфаркта) головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Острый очаговый неврологический дефицит

о Парезы, афазия, снижение психического статуса

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно пожилые люди

о Предполагайте наличие фонового заболевания (серповидноклеточная анемия, мойамойа, НФ1, заболевания сердца, прием наркотических средств) у детей, молодых взрослых

• Эпидемиология:

о Вторая по частоте причина смерти во всем мире

о Причина заболеваемости в США № 1

3. Течение и прогноз:

• Клинический диагноз неточен в 15-20% случаев инсультов

• Злокачественный инфаркт в бассейне СМА (кома, смерть):

о Развивается у до 10% инсультных пациентов

о Фатальный отек мозга с повышением ВЧД

4. Лечение:

• «Время – мозг»: окно для в/в применения рекомбинантного активатора тканевого плазминогена < трех часов:

о Окно для в/a введения < шести часов

• Отбор пациентов для этой процедуры является наиболее важным фактором, определяющим исход:

о Время появления симптомов < шести часов

о Отсутствие паренхимальной гематомы на КТ

о Гиподенсная область соответствует < 1/3 области кровоснабжения СМА

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:

• Изменения на ДВИ соответствуют острому инсульту только в случае их корреляции с изменением ИКД

• В редких случаях ишемия или судорожный приступ могут имитировать опухоль или энцефалит

ж) Список литературы:

Audebert HJ et al: Brain imaging in acute ischemic stroke-MRI or CT? Curr Neurol Neurosci Rep. 15(3):6, 2015
Copen WA: Multimodal imaging in acute ischemic stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 17(3):368, 2015
Walker BS et al: Calcified Cerebral Emboli, A “Do Not Miss” Imaging Diagnosis: 22 New Cases and Review of the Literature. AJNR AmJ NeuroradioI,.ePub, 2014

– Также рекомендуем “Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник

Диагностика подострого инфаркта головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Подострый ишемический инсульт, подострое нарушение мозгового кровообращения (НМК)

2. Определение:

• Фокальный некроз мозговой ткани, обусловленный нарушением кровотока в определенной области головного мозга

• Подострый инфаркт – 2-14 дней после развития ишемии

• Возможна ± геморрагическая трансформация (ГТ)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики подострого инфаркта головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Отек извилин, контрастирование базальных ганглиев/ коры головного мозга

о Выполните поиск геморрагической трансформации

– Обычно развивается в 20-25% случаев через 2-7 дней после инсульта

• Локализация:

о Большие полушария, ствол мозга, мозжечок: в пределах бассейнов артериального кровоснабжения

• Размеры:

о Чрезвычайно вариабельны

о Инфаркт варьирует от фокального («лакуны») до обширного (полушарный)

• Морфология:

о Варьиабельна, зависит от локализации, размера, этиологии

о Как правило, клиновидной формы; с вовлечением как серого, так и белого вещества

– Соответствует бассейну артериального кровоснабжения

Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ
(а) КТ, аксиальный срез: у пациента 61 года через три дня после развития симптомов определяется гиподенсный подострый инфаркт в бассейне кровоснабжения ЗМА — в области левой затылочной доли с вовлечением коры и субкортикального белого вещества. Геморрагической трансформации не наблюдается.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется ограничение диффузии (с соответствующим снижением интенсивности сигнала на картах ИКД, не представленных здесь). Истинное ограничение диффузии сохраняется в течение нескольких дней после развития инсульта и постепенно разрешается со снижением интенсивности сигнала на ДВИ и его повышением на картах ИКД вследствие эффекта «просвечивания».

2. КТ при подостром инфаркте головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Клинообразная область ↓ КТ-плотности мозговой ткани с вовлечением как серого, так и белого вещества

о Первоначальное ↑ масс-эффекта с последующим его ↓ через 7-10 дней; часто менее выражен по сравнению с ожидаемым для данного размера зоны инфаркта в подострой стадии

о Геморрагическая трансформация ишемического инсульта развивается в 20-25% инсультов при окклюзии СМА, как правило, в период 48-72 часов:

– Частая локализация: базальные ганглии и кора головного мозга

– Геморрагические очаги в большинстве случаев обнаруживаются в области инфаркта средних/крупных размеров в подострой стадии

• КТ с контрастированием:

о фрагментарный или гиральный тип контрастирования

о Может отмечаться уже через 2-3 дня после развития инсульта; сохраняется до 8-10 недель

о Правило «2-2-2» = контрастное усиление начинает отмечаться через два дня, наиболее выражено через две недели, исчезает через два месяца

• КТ-ангиография:

о Сильная независимая корреляция между признаками подострой артериальной окклюзии и неблагоприятным клиническим исходом:

– Значительно ухудшается прогноз по выписке из медицинского учреждения согласно шкале инсульта Национального института здоровья NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

• КТ перфузия:

о Более полезна в острой > подострой стадии инсульта

– Полезна в прогнозировании исхода инсульта на уровне состояния мозговой ткани

о Существенное различие показателей как rCBF, так и rCBV зон инфаркта и периинфаркта

3. МРТ при подостром инфаркте головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивный отек с масс-эффектом

о ГТ: изменения характеристики сигнала, характерные для кровоизлияния

о Возможно ↑ интенсивности сигнала от извилин (псевдоламинарный некроз)

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивный отек с масс-эффектом

о Эффект «затуманивания» = отсутствие изменений на Т2-ВИ с интенсивным контрастированием на постконтрастных Т1-ВИ через 1-2 недели после развития инсульта

о ГТ: изменения характеристики сигнала, характерные для кровоизлияния

о На ранних стадиях возможна визуализация валлеровой дегенерации:

– Выполните поиск хорошо очерченного повышения сигнала от волокон кортикаспинальных трактов

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный отек с масс-эффектом

о Гиперинтенсивный очаг (симптом «точки») в области окклюзированного сосуда/сосуда с медленным кровотоком

о К окончанию первой недели финальный объем инфаркта соответствует изменениям сигнала на FLAIR

• Т2* GRE:

о При ГТ возможна визуализация участков «выцветания» изображения

• ДВИ:

о ↑ ограничение диффузии, ↓ ИКД на начальном этапе, приходят в норму к началу подострой стадии или в ходе нее

о ДВИ, постконтрастные Т1 -ВИ дополняют друг друга в идентификации подострой стадии инфаркта

– В раннюю подострую стадию возможно ↑ интенсивности сигнала на ДВИ и его ↓ на постконтрастных Т1-ВИ

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Внутрисосудистое контрастирование в первые 48 часов; исчезает на 3-4 сутки к моменту реканализации сосудов

о Контрастирование паренхимы (как правило, фрагментарный или гиральный тип контрастирование):

– Может наблюдаться уже через 2-3 дня после инсульта

– Может сохраняться до 8-10 недель

• МР-ангиография:

о Окклюзия сосуда (крупного калибра)

• МР-спектроскопия:

о ↑ пика лактата, ↓ пика NAA в области инфарктной ткани

о В подострой и хронической стадии показатели соотношений лактат/холин и NAA/холин коррелируют с исходом

• Перфузионная Т2*-МРТ:

о ↓ rCBV в острую стадию сменяется его увеличением в подострую, отражая реперфузионную гиперемию

о Повторно уменьшается в хроническую стадию

Подострый инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: через пять дней после инфаркта в области бассейна задней циркуляции, в обоих полушариях мозжечка, определяется повышение интенсивности сигнала, обусловленное ограничением диффузии в данной области. Гиперинтенсивный сигнал на ДВИ может сохраняться до 7-10 дней после развития инсульта.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у того же пациента (женщины 45 лет с аномалией клапанного аппарата сердца, которая привела к эмболическим осложнениям в многочисленных сосудистых бассейнах) определяется фрагментарное контрастирование правого полушария мозжечка. Кардиоэмболия является причиной 15-25% обширных инфарктов.

4. Ангиография:

• Рутинная ангиография:

о Возможна визуализация тромба в просвете артерии и/или окклюзии сосуда

о Медленный антеградный кровоток, задержка опустошения артерий

о Медленное ретроградное наполнение коллатеральных сосудов

о «Голые» зоны = области неперфузируемой или медленно перфузируемой мозговой ткани

5. Радионуклидная диагностика:

о Снижение/отсутствие перфузии участка мозговой ткани при ОФЭКТ или ПЭТ

• При ОФЭКТ с ГМПАО возможна визуализация реперфузионной гиперемии в острой и подострой стадиях инсульта

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с получением ДВИ, Т2*, постконтрастных Т1-ВИ

о Рассмотрите возможность проведения КТ или МР-перфузии (более полезна в острой стадии инсульта)

• Советы по протоколу исследования:

о КТ и МРТ: контрастирование для идентификации подострой стадии инсульта

Подострый инфаркт головного мозга на КТ, МРТ
(а) КТ, аксиальный срез: отмечается гиперденсность извилин правого полушария, обусловленная кортикальным псевдоламинарным некрозом/геморрагической трансформацией инфаркта зоны водораздела правого полушария.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, сагиттальный срез: определяется хорошо отграниченное гиральное контрастирование мозговой ткани в области кровоснабжения правой СМА. Обратите внимание на отсутствие масс-эффекта в позднюю подострую стадию инфаркта. Дифференциальный диагноз подострого инфаркта включает новообразование и церебрит. Для исключения новообразования может потребоваться повторное исследование.

в) Дифференциальная диагностика подострого инфаркта головного мозга:

1. Новообразование:

• ДВИ: вазогенный («опухолевый») отек, а не цитотоксический

• Контрастирование объемного образования, а не фрагментарный, гиральный тип контрастирования

• Отсутствие регрессии при исследовании в динамике

2. Венозный инфаркт:

• Область инфаркта не соответствует артериальному бассейну кровоснабжения

• Венозная окклюзия, а не артериальная; обычно окклюзия крупного венозного синуса

• Чаще геморрагический тип инсульта, преимущественное поражение белого вещества, а не коры

• Различные клинические проявления/условия развития (травма, гиперкоагуляционные состояния, беременность, дегидратация)

3. Энцефалит/церебрит:

• ДВИ: выраженное ограничение диффузии

• Область поражения не соответствует таковой при сосудистом его генезе

• Гиральный, кольцевой тип контрастирования (поздний церебрит)

• Различные клинические проявления

г) Патология:

1. Общие характеристики подострого инфаркта головного мозга:

• Этиология:

о Длительная ишемия головного мозга

о Продолжительность и тяжесть ишемического воздействия определяет жизнеспособность клеток

о Реже может быть результатом инфекционного поражения:

– Осложнение менингита (бактериальный, микобактериальный и т.д.)

о Также может возникать при воспалительных заболеваниях, таких как васкулопатия, ангиит и т.д.

о Неконтролируемые односторонние супратенториальные увеличивающиеся в объеме поражения могут привести к нисходящему тенториальному вклинению → ишемический инсульт затылочной доли

о Ишемия/инфаркт областей, соответствующих бассейнам кровоснабжения или зонам «водораздела» (пограничная зона), в зависимости от этиологии

о Другие факторы: адекватность коллатерального кровоснабжения, степень, продолжительность и распространенность снижения кровотока

• Генетика:

о Гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия и высокий уровень гомоцистеина повышают риск развития инсульта

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Стушеванность границы между серым и белым веществом

• Масс-эффект с компрессией борозд и смещением соседних структур

• Размягчение ишемизированных тканей вследствие задержки воды

3. Микроскопия:

• Фрагментация аксонов и ранний распад миелиновой оболочки; потеря олигодендроцитов, астроцитов

• 48 часов: переход нейтрофилов через сосудистую стенку в ткань головного мозга

• 72-96 часов: скопление макрофагов вокруг судов

• Две недели: макрофаги являются преобладающим типом клеток

д) Клиническая картина:

1. Проявления подострого инфаркта головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Острое начало очагового неврологического дефицита

о 50% пациентов с инфарктом, → приведшим к перманентному неврологическому дефициту, имеют ТИА в анамнезе

• Клинический профиль:

о Пожилой пациент с типичными факторами риска: артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно > 55 лет

о Часто у женщин инсульт развивается в более старшем возрасте, чем у мужчин

• Пол:

о Большая инвалидизация у женщин, чем у мужчин, с учетом корректировки по возрасту

о Показатели летальности аналогичны

• Эпидемиология:

о Основная причина заболеваемости взрослого населения в США

о Третья по частоте причина смерти среди взрослого населения США

3. Течение и прогноз:

• Первый месяц после инфаркта, смертность преимущественно обусловлена неврологическими осложнениями:

о 1:4 – смерть вследствие рецидива инсульта

• В более позднем периоде причиной смерти является патология дыхательной, сердечно-сосудистой систем

4. Лечение:

• Для улучшения долгосрочной выживаемости критическое значение приобретает агрессивный подход к лечению респираторной и сердечно-сосудистой патологии

• Экстренное начало антикоагулянтной терапии после первого ишемического инсульта снижает смертность

• Проводимое в настоящее время исследование: терапевтическая гипотермия и генная терапия (антиапоптотический белок BCL-2) в острый период инсульта

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Является ли зона поражения другой объемной патологией (т.е. новообразованием)

• Рекомендуйте краткосрочное динамическое наблюдение с целью удостовериться в наступлении ожидаемой эволюции инфаркта

2. Советы по интерпретации изображений:

• Контрастное усиление является ключом к идентификации подострой стадии инфаркта головного мозга

• ДВИ/ИКД часто весьма полезны

ж) Список литературы:

Zollner JP et al: Changes of pH and energy state in subacute human ischemia assessed by multinudear magnetic resonance spectroscopy. Stroke. 46(2):441-6, 2015
Brunner iC et al: Plasticity and response to action observation: a longitudinal FMRI study of potential mirror neurons in patients with subacute stroke. Neurorehabil Neural Repair. 28(9):874-84, 2014
Ntaios G et al: Acute imaging does not improve ASTRAL score’s accuracy despite having a prognostic value. Int J Stroke. 9(7):926—31, 2014
Qiao Y et al: Intracranial plaque enhancement in patients with cerebrovascular events on high-spatial-resolution MR images. Radiology. 271 (2):534-42, 2014
Drier A et al: Prediction of subacute infarct size in acute middle cerebral artery stroke: comparison of perfusion-weighted imaging and apparent diffusion coefficient maps. Radiology. 265(2):511-7, 2012

– Также рекомендуем “Хронический инфаркт головного мозга на КТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник