Мкб 10 инфаркт с разрывом
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Течение и стадии
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда
Описание
Инфаркт миокарда. Очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
Дополнительные факты
Инфаркт миокарда. Очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.
В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.
Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. Е. Формирование постинфарктного рубца.
Инфаркт миокарда
Течение и стадии
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
• 1 период. Предынфарктный (продромальный) – учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период. Острейший – от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период. Острый – от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период. Подострый – начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4 – 8 недель;
• 5 период. Постинфарктный – созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Причины
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
• крупноочаговый.
• мелкоочаговый.
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
• трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый).
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда.
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду.
• субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают.
• «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда).
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
• правожелудочковый.
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
• первичный.
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного).
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
• осложненный.
• неосложненный По наличию и локализации болевого синдрома.
Выделяют формы инфаркта миокарда:
• типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области.
• атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная).
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная.
• малосимптомную (стертую).
• комбинированную.
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
• стадию ишемии (острейший период).
• стадию некроза (острый период).
• стадию организации (подострый период).
• стадию рубцевания (постинфарктный период).
Симптомы
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии. Острейший период.
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Острый период.
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают. Подострый период.
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум. Постинфарктный период.
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений. Атипичные формы инфаркта миокарда.
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Боль в горле. Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в спине. Боль в шее спереди. Боль за грудиной. Гипернатриемия. Гиперпролактинемия. Гипогликемия. Кашель. Лейкоцитоз. Миоклония. Нейтрофилез. Нехватка воздуха. Низкая температура тела. Одышка. Потливость. Потливость головы. Слабость. Слабость в руках. Тромбоцитоз. Увеличение СОЭ. Холодный пот. Эозинофилия.
Возможные осложнения
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм , нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток. Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Профилактика
Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Разрыв сердца.
Разрыв сердца
Описание
Разрыв сердца – это тяжелейшее и смертельное осложнение инфаркта миокарда, которое регистрируется у 2 – 8% больных с инфарктом миокарда.
Чаще всего разрывы сердца случаются в первые 5 – 7 суток инфаркта миокарда (случившегося впервые).
По наблюдениям практикующих врачей кардиологов, работающих с пациентами в инфарктных отделениях, повторный инфаркт реже осложняется разрывом сердца, потому, что рубец, образовавшийся от предыдущего инфаркта, более устойчив к недостатку кислорода (гипоксии, ишемии), чем не поврежденная (родная) ткань сердца. Поэтому существует мнение, что первый инфаркт более опасен в плане разрыва, чем повторный.
Но все в этом мире относительно и в каждом отдельном случае течение инфаркта может быть непредсказуемым. Для того чтобы знать, кому больше угрожает разрыв сердца следует выделить факторы риска развития разрыва сердца.
Причины
Факторы риска разрыва сердца включают в себя:
Женский пол (у женщин в 2 раза чаще случаются разрывы сердца, нежели у мужчин).
Трансмуральный инфаркт миокарда (обширное и глубокое поражение сердечной мышцы).
Высокое артериальное давление (поэтому при инфаркте миокарда всегда назначают лекарственные препараты, снижающие артериальное давление, переводящие сердце в более экономный режим работы, тем самым снижают нагрузку на сердце и улучшают процесс заживления сердечной мышцы (рубцевание)).
Отсутствие ранее приступов стенокардии (т. Е. Раньше сердце вообще не болело, а первый сердечный приступ, закончился инфарктом).
Поздние сроки госпитализации (более 24 часов от начала инфаркта миокарда).
Позднее применение тромболитических средств (лекарственных препаратов растворяющих тромб, который и явился причиной инфаркта). Раннее применение тромболитиков и успешное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболизиса, снижает частоту разрывов миокарда и тем самым улучшает выживаемость больных.
Чрезмерная физическая активность на первой неделе инфаркта (когда боль исчезает, больные стараются расхаживаться, чтобы быстрее восстановиться или попросту расслабляются и позволяют себе выходить на улицу, подниматься по лестнице и пр. ). Все это увеличивает нагрузку на поврежденное сердце и может привести к разрыву.
Ранняя постинфарктная стенокардия (приступы стенокардии возникающие и учащающиеся в первые дни после инфаркта).
Прием гормональных и противовоспалительных препаратов, потому как эти лекарственные вещества тормозят процесс образования соединительной ткани (рубца) в поврежденной зоне сердца и тем самым оставляют пораженную часть миокарда беззащитной перед разрывом.
Классификация
Классификация разрывов сердца:
- Ранние и поздние.
- Наружные и внутренние.
- Одномоментные и медленно текущие.
Симптомы
1. Ранние разрывы миокарда происходят в течение первых суток инфаркта. Причиной разрыва является некроз (отмирание) клеток сердечной мышцы и отсутствие рубца, т. В остром периоде рубец еще не формируется. Чем больше зона повреждения сердца инфарктом (отмирания клеток миокарда), тем больше вероятность возникновения разрыва.
Поздние разрывы миокарда случаются на 4 – 7 сутки от начала инфаркта. Этому способствует растяжение и истончение некротизированного (отмершего) участка миокарда которое может быть спровоцировано повышением артериального давления или чрезмерной физической активностью.
Другими словами, сердце еще не зажило, а нагрузка на него усиливается. Это как набирать воду в резиновый шар с маленькой трещинкой или дырочкой. По меренаполнения его водой, шар будет растягиваться и рано или поздно порвется.
2. Наружные разрывы миокарда – это разрывы стенки желудочка сердца в области его повреждения с истечением крови в полость перикарда и развитием тампонады.
Перикард – это оболочка, в которой находится сердце, а тампонада – это заполнение всех полостей сердца кровью (сердце при этом как бы захлебывается кровью и останавливается).
Наружные разрывы стенки пострадавшего от инфаркта желудочка сердца имеют свои особенности:
Встречаются чаще упациентов более молодого возраста (38 – 55 лет), по сравнению с пожилыми людьми и у женщин чаще, чем у мужчин.
Левый желудочек сердца рвется чаще, чем правый и очень редко разрываются предсердия.
Больные с повышенным артериальным давлением больше подвержены разрыву сердца, чем пациенты, имеющие нормальные цифры артериального давления.
Повреждение миокарда более, чем на 20% является высоким риском разрыва сердца.
Чаще рвется передняя и боковая стенки левого желудочка сердца.
Разрывы происходят в сроки с 1-ого дня до 3-й недели инфаркта миокарда, но чаще с 1-х по 4-е сутки.
Разрывы наблюдаются чаще при первом инфаркте миокарда.
Наружный разрыв миокарда условно делится на 2 периода:
Предразрывный период.
В это время наблюдаются следующие симптомы:
Интенсивная боль в сердце, часто отдающая в область между лопатками, не купирующаяся (не проходит и не уменьшается) после приема нитроглицерина и даже после внутривенного введения наркотических аналгетиков (морфина).
Быстро нарастают симптомы шока, которые вызваны тампонадой сердца (падение артериального давления, потеря сознания, слабый пульс, больной покрывается холодным липким потом).
На ЭКГ (электрокардиограмме) регистрируются характерные изменения (подъем интервала S – T ипоявление или углубление патологического зубца QS в двух и более отведениях), говорящие о расширении зоны инфаркта и предстоящем разрыве сердца.
Период разрыва миокарда.
Может протекать как внезапно, так и замедленно.
В 90% случаев всех наружных разрывов сердца это происходит внезапно!.
В этот момент быстро происходит тампонада сердца, прекращается кровообращение и разрыв проявляется следующими признаками:
Внезапная потеря сознания.
Резко выраженный цианоз (окрашивание кожи в серо-синий цвет) лица и верхней половины туловища.
Набухают шейные вены и заметно утолщается шея.
Исчезает артериальное давление и пульс.
Через 1 минуту останавливается дыхание.
Расширяются зрачки.
На ЭКГ регистрируются неправильный ритм «волны», переходящие в асистолию (ровную линию), означающую полную остановку сердца.
Медленно текущий разрыв сердца может протекать несколько часов и даже дней.
Медленный разрыв сердца происходит тогда, когда величина разрыва небольшая и в полость перикарда сначала вытекает небольшое количество крови. В этом случае, разрыв может на некоторое время приостановиться (неполный разрыв). В такой ситуации вытекшая кровь в небольшом количестве превращается в тромбы, которые вместе с перикардом ограничивают дальнейшее поступление крови.
Медленно текущий разрыв сердца сопровождается следующими проявлениями:
Интенсивная боль в области сердца не купирующаяся (не снимающаяся) нитроглицерином и наркотическими аналгетиками.
Сердечная боль периодически нарастает, затем ослабевает сама по себе, потом снова усиливается.
Больной покрывается холодным липким потом, кожа серого цвета, пульс слабый, аритмия, систолическое (верхнее) артериальное давление очень низкое, а диастолическое (нижнее) может упасть до нуля.
Если разрыв приостанавливается (образуются тромбы), эти симптомы уменьшаются и артериальное давление стабилизируется.
Изменения на кардиограмме идентичны ЭКГ картине, описаннойпривнезапных разрывах сердца.
Несмотря на то, что разрыв протекает медленно, больные зачастую погибают. Однако в некоторых случаях успевают провести пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка, а в случае необходимости, с дополнительным коронарным шунтированием.
Внутренние разрывы сердца.
К внутренним разрывам сердца относятся:
Разрыв межжелудочковой перегородки и папиллярной мышцы.
Разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП).
Этот разрыв встречается в 0,2% случаев острого инфаркта миокарда.
Факторами, предрасполагающими к разрыву межжелудочковой перегородки, являются:
Пожилой возраст.
Артериальная гипертензия.
Обширный инфаркт миокарда передних отделов левого желудочка сердца с вовлечением межжелудочковой перегородки, особенно если инфаркт осложнился аневризмой.
Признаки разрыва межжелудочковой перегородки сердца:
Внезапное появление резких, интенсивных и не купируемых болей в области сердца.
Развивается кардиогенный шок (резко падает артериальное давление, холодный липкий пот, кожа приобретает синюшный цвет, больной теряетсознание).
При разрыве перегородки между правым и левым желудочком, кровь смешивается, набухают шейные вены, увеличивается печень и становится очень болезненной при надавливании, позже развивается отек голеней и стоп. В таком случае наступает смерть.
Для диагностики разрыва МЖП проводят ЭХО кардиографию (УЗИ сердца), при которой можно обнаружить дефект в межжелудочковой перегородке.
При разрыве МЖП больные могут выжить, если хирургическое вмешательство будет проведено не позже 48 часов. При небольших разрывах (надрывах), гемодинамика (артериальное давление, пульс)могут стабилизироваться, и у больных появляется шанспрожить,еще какое-то время (2 месяца и даже дольше).
Разрыв сосочковой мышцы.
Это редкое, но часто смертельное осложнение обширного и глубокого (трансмурального) инфаркта миокарда.
Разрыв сосочковой мышцы правого желудочка сердца встречается крайне редко.
Полный разрыв сосочковой мышцы левого желудочка сердца несовместим с жизнью, потому как происходит неправильное распределение крови и развивается бурный отек легких. Спасти больного в этом случае не представляется возможным.
При надрыве сосочковой мышцы, больные могут прожить дольше до 2 недель и должны быть прооперированны.
Симптомы разрыва сосочковой мышцы левого желудочка сердца следующие:
Резкое возобновление не купируемых болей в области сердца.
Быстрое развитие шока (АД резко падает, больной теряет сознание, пульс слабый, затем исчезает).
Сильная одышка, переходящая в приступ удушья, затем появляется кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета.
Лечение
Лечение разрывов сердца исключительно хирургическое. Достижения кардиохирургии позволили в некоторых случаях при своевременной диагностике проводить успешные операции при внутренних разрывах сердца: закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, пластика или протезирование митрального клапана.
Следует отметить, что оперативное вмешательство дает гораздо более благоприятный результат, если проводится не в остром периоде, а позже — через 1 мес или более от начала заболевания. К сожалению, к этому сроку значительная часть больных с внутренними разрывами сердца, особенно отрывом папиллярных мышц, погибает от недостаточности кровообращения. Для борьбы с ней в настоящее время прибегают к комбинации медикаментозных и немедикаментозных средств.
Если декомпенсация умеренно выражена, бывает достаточно обычного лечения сердечными гликозидами и диуретиками. Но при значительной митральной регургитации или выраженном шунтировании крови слева направо этого недостаточно. Более того, мощные воздействия могут увеличивать регургитацию (или шунтирование) и способствовать прогрессирующему падению минутного объема.
Для борьбы с этим явлением широко используют периферические сосудорасширяющие средства, которые, уменьшая сопротивление выбросу, снижают регургитацию крови, увеличивают сердечный выброс. Естественно, что в таких случаях преимущество следует отдавать препаратам, влияющим, в основном на артериальную часть сосудистого русла (фентоламин, нитропруссид натрия).
Когда исходно это осложнение протекает с выраженной гипотензией, пытаются комбинировать периферические вазодилататоры с мощным инотропным агентом — допамином. Если же такая терапия не дает необходимого эффекта, прибегают к вспомогательному кровообращению (контрапульсация). В этих наиболее тяжелых случаях попытка оперативного лечения проводится, как правило, по витальным показаниям в неоптимальные сроки (ближайшие дни) и с меньшей вероятностью успеха. Лечение внешних разрывов сердца пока практически неэффективно.
Прогноз
Прогноз при разрыве МЖП зависит от величины разрыва, выраженности явлений шока и своевременности хирургического лечения.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник