Миомаляция после инфаркта миокарда появляется через

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Миграция водителя ритма

Наблюдается в тех
случаях, когда импульсы в синусовом
узле не возникают или генерируются с
меньшей частотой, чем в клетках
атриовентрикулярного соединения.
Частота импульсов составляет 30-60 уд. в.
мин.. Источником импульса может стать
любая часть атриовентрикулярного
соединения. Чем выше расположен пейсмекер,
тем выше частота импульсов. Возможны
следующие варианты:

  1. с одновременным
    возбуждением предсердий и желудочков

  2. возбуждение
    желудочков предшествует возбуждению
    предсердий.

Развивается как
замещающий ритм, при подавлении активности
центров первого и второго порядка. В
таких случаях импульсы начинают
генерироваться в пучке Гиса верхней
части межжелудочковой перегородки, так
же в одной из его ножек и их разветвлений
(ритм ножек пучка Гиса) и реже -в волокнах
сети Пуркинье.

При этом виде
аритмий пейсмекер из синусового узла
перемещается в ниже лежащие отделы
проводящей системы (преимущественно в
атриовентрикулярный узел) и обратно.
Как правило, это связано с подавлением
автоматизма в синусовом узле приходящим
повышением тонуса блуждающего нерва.
Ритм сердца становится напрямую зависим
от нового источника импульсов, поэтому
становится неправильным.

Все об инфаркте миокарда: причины, симптомы и проведение ЭКГ

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

Кровообращение –
один из важнейших физиологических
процессов, поддерживающих гомеостаз и
обеспечивающих непрерывную доставку
всем органам и тканям организма
необходимых для жизни питательных
веществ и кислорода и т.д.

Центральным
органом этой системы является сердце.
Миокард представлен возбудимой тканью
из клеток 2-х видов: проводящей системы
и сократительного миокарда, обладающих
рядом функций – автоматизм, проводимость,
возбудимость, сократимость, тоничность,
рефрактерность и аберрантность.

Благодаря этим
свойствам и реализуется основная функция
сердца – насосная, нарушение которой
приводит к развитию сердечной
недостаточности – состоянию,
характеризующимся неспособностью
сердца
выполнять насосную функцию вслед­ствие
существенного снижения сократительной
способности
миокарда, а также поражения клапанов
сердца или пороков развития систе­мы
кровообращения.

К
основным причинам развития сердечной
недостаточности
относятся: 1) первичное пора­жение
миокарда, приводящее к нарушению его
сократимости.
Возникает при ИБС (постинфаркт­ный
и атеросклеротический кардиосклероз),
дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах,
миокардиодистрофиях;
2) перегрузка давлением в
фазу систолы.

Это нарушение характеризу­ется
увеличением работы сердца (например,
при артериальной
гипертензии или аортальном сте­нозе;
3) перегрузка объемом в фазу диастолы,
сопровождающаяся увеличением работы
сердца при аортальной или митральной
недостаточнос­ти,
дефекте межжелудочковой перегородки;
4) снижение
наполнения желудочков
(преимущественно
диастолическая недостаточность).

1.Миокардиальную
– обусловленную повреждением
кардиомиоцитов токсическими, инфекционными,
иммунными либо ишемическим факторами.

А) Гипоксический
некроз миокарда,

Б) Электролитно-стероидная
кардиопатия с некрозом.

В) Иммунные
повреждения сердца

Г)Токсические
повреждения

А) ИБС

Б) Инфаркт миокарда

2.Перегрузочную –
возникающую при перегрузке объёмом или
повышением давления крови.

3.Смешанную –
представляющую собой комбинацию
предыдущих.

По
преимущественному поражению
камер сердца
сердечная недостаточность делится


на
левожелудочковую,

— правожелудочковую,


тотальную,

— острой (ОСН)


хро­нической
(ХСН).

Левожелудочковая
недостаточность встреча­ется
значительно чаще правожелудочковой.
Это связа­но
с тем, что различные патологические
состоя­ния
чаще приводят к перегрузке левого
желу­дочка. При острой левожелудочковой
недоста­точности
такими состояниями могут быть арте­риальная
гипертензия (прежде всего гипертони­ческий
криз), инфаркт миокарда и обратимая
ишемия
левого желудочка, отрыв папиллярной
мышцы
с пролапсом митрального клапана и др.

Хроническая
левожелудочковая недостаточность
(ХЛЖН)-
это медленно формирующееся патологическое
состояние, при котором нагруз­ка
на левый желудочек превышает его
способ­ность
совершать работу. ХЛЖН осложняет течение
только хроничес­ких
заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая
недостаточность харак­теризуется
развитием застойных явлений в боль­шом
круге кровообращения. При этом
увеличи­вается
кровенаполнение печени и, соответствен­но,
ее размеры, нарушается экскреторная
функ­ция почек, происходит задержка
воды в орга­низме,
и появляются периферические отеки.

Раз­личают
острую
и хроническую правожелудочковую
недостаточность. Наиболее
частой при­чиной
острой правожелудочковой недостаточно­сти
является распространение крупноочагового
инфаркта
левого желудочка на правые отделы
сердца,
реже — изолированный некроз миокарда
правого
желудочка. Очень часто причиной
пра­вожелудочковой
недостаточности является легоч­ная
гипертензия, которая также может
разви­ваться
остро и хронически.

К
весьма распространенным проявлениям
перегрузки
правого желудочка относятся легоч­ное
сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие
«легочное
сердце» включает
в себя легочную
гипертензию, гипертрофию правого
желудочка,
его дилатацию и сердечную недоста­точность.
Так,
длительное повышение
АД в легочных сосудах обычно при­водит
к гипертрофии правого желудочка с
пос­ледующим
развитием сердечной недостаточнос­ти
по большому кругу.

Если легочная
гипертен­зия быстро прогрессирует,
то гипертрофия пра­вого
желудочка не успевает развиться и
дилатация
непосредственно переходит в
правожелудочковую
недостаточность. Такая ситуация может
иметь
место и при тромбоэмболии легочной
ар­терии,
пневмотораксе, астматическом статусе
и распространенной
пневмонии, когда АД в малом круге
повышается в
течение
нескольких суток
или
даже часов.

Синдром
эмболии легочной артерии — это
патологическое
состояние, которое развивает­ся
при попадании эмболов в русло легочной
артерии
и характеризуется болями в грудной
клетке,
одышкой, цианозом с одновременным
появлением
тахикардии и признаков коллап­са.
Эмболия
легочной артерии особенно опасна тем,
что может вызвать рефлекторную останов­ку
сердца и внезапную смерть больного.

Читайте также:  Число инфарктов миокарда в россии

Наиболее
часто эмболия легочной артерии вызывается
тромбами, мигрирующими из веноз­ной
системы и правых отделов сердца или из
«левого
сердца» при наличии дефектов
межже­лудочковой
и межпредсердной перегородок. На­ряду
с этим причиной эмболии артерий малого
круга
кровообращения могут стать пузырьки
воздуха
или капли жира, попавшие в венозную
систему
при нарушении процедуры внутривен­ной
инфузии или при травмах трубчатых
кос­тей.

По
течению хроническая сердечная
недоста­точность
делится на три стадии. Первая
стадия —
начальная. На этом этапе общие симптомы
ХСН (одышка,
тахикардия) появляются только во время
физической нагрузки. Местные симпто­мы
(цианоз) обычно отсутствуют. Во
второй ста­дии
появляются
не только общие, но и местные симптомы.

Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, при­знаки
декомпенсации функционального состоя­ния
внутренних органов, асцит и анасарка.
Тре­тья
стадия —
конечная, дистрофическая. В этот период
развивается тотальная застойная
недо­статочность,
затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная,
печеночная
и легочная недостаточность. Третья
стадия
является терминальной стадией ХСН.

Здоровый
организм обладает многообразны­ми
механизмами, обеспечивающими своевремен­ную
разгрузку сосудистого русла от избытка
жидкости.
К этим механизмам относятся: акти­вация
выделительной функции почек, депони­рование
крови в печени и селезенке, потоотде­ление,
испарение воды со стенок легочных
аль­веол,
компенсаторное изменение артериального
давления,
насосной функции сердца и др.

Механизмы
компенсации гемодинамических
нарушений при острой
сердечной недостаточности

На
начальной стадии систолической
дисфун­кции
желудочков сердца включаются
интракардиальные факторы компенсации
сердечной не­достаточности,
важнейшим из которых являет­ся
механизм Франка — Старлинга. Реализацию
его можно представить следующим образом.
Нарушение
сократительной функции сердца вле­чет
за собой уменьшение ударного объема
крови и
гипоперфузию почек.

Это способствует
акти­вации
ренин-ангиотензин-альдостероновой
сис­темы,
вызывающей задержку воды в организме
и
увеличение объема циркулирующей крови.
В условиях возникшей гиперволемии
происходит усиленный
приток венозной крови к сердцу, увеличение
диастолического кровенаполнения
желудочков,
растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения
сердечной
мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного
объема.

Однако, если конечное диастолическое
давление повышается более чем на 18-20 мм
рт. ст., возникает чрезмерное перерастяжение
миофибрилл. В
этом
случае компенсатор­ный
механизм Франка — Старлинга перестает
действовать,
а дальнейшее увеличение конечно­го
диастолического
объема или давления вызы­вает
уже не подъем, а снижение УО.

Наряду
с внутрисердечными механизмами
компенсации
при острой левожелудочковой не­достаточности
запускаются разгрузочные экстракардиалъные
рефлексы, способствующие воз­никновению
тахикардии и увеличению минут­ного
объема крови (МОК). Одним из наиболее
важных
сердечно-сосудистых рефлексов,
обеспе­чивающих
увеличение МОК, является рефлекс
Бейнбриджа
— увеличение частоты сердечных сокращений
в ответ на увеличение объема цир­кулирующей
крови.

Этот рефлекс реализуется при
раздражении механорецепторов,
локализо­ванных
в устье полых и легочных вен. Данные
механорецепторы
являются афферентными окон­чаниями
вагуса, и их раздражение передается на
центральные симпатические ядра
продолго­ватого
мозга, в результате чего происходит
по­вышение тонической активности
симпатическо­го
звена вегетативной нервной системы и
разви­вается
рефлекторная тахикардия.
Рефлекс Бейн­бриджа
направлен на увеличение минутного
объема
крови.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Все об инфаркте миокарда: причины, симптомы и проведение ЭКГ

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Источник

Причины

Многие считают, что лысина у мужчин является своеобразным предшественником инфаркта, так как облысение начинается из-за высокого уровня андрогенов. Также показателем вероятности скорого инфаркта является повышенное давление и уровень холестерина вследствие изменения гормонов.

Могут оказаться причиной и такие заболевания, как атеросклероз коронарных артерий, который характеризуется потерей эластичности артерий, появлением бляшек, которые образовываются за счет смеси жиров холестерина. На фоне атеросклероза происходит спазм сосудов, он меняет активность артерий, отвечающих за питание сердечной мышцы, происходит это из-за изменения чувствительности к внешним факторам (к примеру, стресс). При отрыве бляшки, которая впоследствии переносится с потоком крови в артерию, может начаться тромбоз вен.

Читайте также:  Инфаркт инсульт отек легких

Инфаркт миокарда – это внезапное прекращение кровотока в определенном участке мышечной ткани сердца, как следствие повреждаются миокардиоциты (клетки сердца) и развивается некроз. Основные причины такого состояния:

  • атеросклероз, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку;
  • длительный спазм коронарных сосудов (чаще всего абсолютно здоровых), приводящий к ишемии;
  • эмболия коронарных артерий;
  • нарушение дренажной функции лимфатической системы;
  • резко увеличенная потребность организма в кислороде.

Классификация

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

  1. Мелкоочаговые.
  2. Крупноочаговые.

Мелкоочаговый инфаркт, как следует из названия, имеют малую площадь пораженного участка сердца и небольшое количество очагов некроза. Проходят в довольно легкой форме и имеют более благоприятные прогнозы. Отсутствуют какие-либо разрывы в мышцах и появления аневризмы сердца. Очень редко после сердечного инфаркта может возникнуть сердечная недостаточность и фабрилляция желудочков.

Крупноочаговые инфаркты характеризуются, соответственно, большими пораженными площадями. Отмирает огромное количество клеток миокарда. Лечение и реабилитация после такого очень долгая, а впоследствии могут появиться осложнения вплоть до повторного инфаркта или смерти. Наиболее опасен инфаркт передней стенки миокарда.

Во время крупноочаговых инфарктов всегда есть риск летального исхода в первые 6-12 недель.

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин

Симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин начинают проявляться с момента спазма или закупорки сосудов, которые провоцируют ишемию тканей. Типичная ангиозная форма симптоматики характеризуется ярко выраженной болью, которая локализируется в сердце, левой половине груди, иногда переходит на всю грудную клетку.

Явным признаком инфаркта миокарда у мужчин и женщин является боль, которая не проходит от нитроглицерина, а ее продолжительность составляет более получаса. Эта особенность помогает отличить острый инфаркт от обычного приступа грудной жабы – стенокардии.

Больные в остром периоде возбуждены, они могут выкрикивать слова, метаться по комнате, испытывать чувство страха смерти. При осмотре отмечается выраженная бледность покровов и слизистых оболочек, увеличенное потоотделение, посинение кожи под носом (акроцианоз). У трети больных возникают сбои в сердечном ритме – блокады, экстрасистолии. Артериальное давление снижается, но при сильном болевом синдроме может быть повышенным.

Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

Симптомы, которыми характеризуется инфаркт миокарда, отличаются и зависят от формы заболевания. Гипертонический криз, чрезмерное переутомление, сильная физическая нагрузка или стресс — факторы, которые способствуют проявлению заболевания.

  1. Предынфарктное состояние. Встречается только в половине случаев инфаркта миокарда. Проявляется в нестабильной стенокардии, которая имеет прогрессирующее течение.

  2. Острейшее состояние. Основной симптом — это болевой синдром разной степени выраженности. Его интенсивность зависит от площади поражения миокарда.

    Боль бывает различного характера:

    • сжимающая;
    • острая;
    • жгучая;
    • распирающая;
    • давящая.

    Особенность болевых ощущений при инфаркте миокарда в том, что они иррадиируют в шею, ключицу, левое плечо, ухо, нижнюю челюсть, зубы или под лопатку. Боль длится от получаса до нескольких суток и не прекращается после приема нитратов.

  3. Острое состояние. Нарастают признаки сердечной недостаточности и гипотонии. Боль проходит, кроме случаев, когда присоединяется перикардит. Некроз, воспаление и миомаляция вызывают лихорадку. Чем больше площадь некроза. Тем выше и длительнее повышается температура.
  4. Подострое состояние. Самочувствие пациента улучшается. Болей нет, температура тела нормальная. Систолический шум и тахикардия проходят. Сердечная недостаточность не выражена.
  5. Постинфарктное состояние. Не определяются отклонения в лабораторных и физикальных показателях. Клинические симптомы отсутствуют.
  6. Атипичные формы инфаркта. У пожилых пациентов с признаками атеросклероза, могут возникать нетипичные формы инфаркта. Такая клиническая картина часто наблюдается на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Атипичность связана с необычной локализацией боли или ее отсутствием:

    • Симптомы панкреатита — боль в верхней части живота и правом подреберье, тошнота, рвота, икота, метеоризм.
    • Симптомы приступа астмы — нарастающая одышка.
    • Иррадиация болей из груди в плечо, нижнюю челюсть, руку, подвздошную ямку.
    • Безболевая ишемия при нарушении чувствительности, например, при сахарном диабете.
    • Неврологические симптомы — головокружение, нарушение сознания.
    • Симптомы межреберной невралгии у пациентов с остеохондрозом.

Доклиническое определение диагноза заключается в опросе больного и выявлении симптомов. К особенностям развития инфаркта относятся:

  • нетипично длительный болевой синдром;
  • отсутствие эффекта от приема нитратов;
  • отсутствие зависимости боли от положения тела;
  • большая интенсивность симптомов, в сравнении с приступами, которые возникали ранее и не закончились инфарктом.

Основными в постановке диагноза являются инструментальные методы исследования, такие как ЭГК и ЭхоКГ.

Симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин

  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Диагностика инфаркта миокарда

На ЭКГ выявляются изменения в сердце, характерные при инфаркте, выясняются все факторы риска, образ жизни. Проясняется наличие заболевания сердца, инфарктов, инсультов у близких родственников.

На осмотре уделяется внимание состоянию кожи, наличия хрипов в легких, шумов в области сердца. Измеряется артериальное давление, отмечаются все неровности, нестабильности. Ищется наличие ферментов в крови, которые попадают туда при гибели клеток, которые содержат миокард.

Читайте также:  Работа после инфаркта миокарда и стентирования

Берется общий и биохимический анализ крови, который поможет определить уровень холестерина, наличие повышенного лейкоцитоза, признаки анемии, повышенного уровня сахара в крови. Анализ крови поможет определить уровень триглицердов (жиров).

Делается ЭхоЭКГ, которое поможет исследовать работу сердца, его размер и строение, оценить состояние клапанов и степень поражения сосудов. Найти изменения в работе сокращающейся мышцы.

Коронароангиография. Помогает более точно определить место сужения артерий.

Рентгенография грудой клетки делается для выявления дилатации, атеросклеротические изменения в грудной клетке. Нарушения работы легких и какие-то осложнения заболевания.

Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных ЭКГ, результатах лабораторных обследований (тропониновый тест), характерном болевом синдроме, а также на анамнезе болезни.

СтадияДлительность стадии

Картина электрокардиографии

ИшемияНе более получасаЗубец T повышается, становится остроконечным
Наиболее остраяДо 2-х часовПодъем комплекса ST выше изолинии, зубцы R и Q пока остаются без изменений
ОстраяДо 2-х недельПроисходит инверсия зубца T, уменьшается амплитуда R
ПодостраяДо 8 недельST начинает приближаться к изолинии, зубец T стает отрицательным
ПослеинфарктнаяДо нескольких летЗубец T вначале сглажен, но постепенно нормализуется. Зубец R проваливается

Диагностика инфаркта при помощи тропонинового теста основывается на концентрации в крови особого белка – тропонина, который в норме содержится в кардиомиоцитах (клетках сердца). Когда развивается ишемия, сердечные клетки гибнут, тропонин освобождается и попадает в кровяное русло. Его количество в крови напрямую зависит от обширности поражения сердца, концентрация превышает норму уже через 4-5 часов после начала ишемии.

  • миокардит;
  • ВИЧ;
  • медикаментозная интоксикация;
  • дистрофия мышечных волокон;
  • сердечная недостаточность.

Лечение инфаркта миокарда

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится. Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин. Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Рекомендации по лечению инфаркта миокарда может давать только специалист, поскольку это опасное заболевание, которое часто приводит к смерти. В остром периоде у врачей есть несколько основных задач при оказании помощи:

  • ликвидация болевого синдрома – вводят анальгин, но-шпу, димедрол. Если обезболивание не наступает, прибегают к использованию наркотических анальгетиков – морфин, промедол;
  • антикоагулянтная и фибринолитическая терапия – предотвращает развитие тромбов. Применяют фибринолизин с гепарином, фенилин;
  • профилактика и лечение нарушений ритма – изоптин, анаприлин. При инфаркте не рекомендуется назначать сердечные гликозиды.

Ишемия, которая приводит к инфаркту, развивается из-за сужения или закупорки сосудов, кровоснабжающих сердце. Чтобы прекратить кислородное голодание тканей, в современной медицине прибегают к эндоваскулярным методам лечения – тромбоаспирация, ангиопластика и стентирование или открытое вмешательство — шунтирование.

Перед операцией на сосудах сердца больного тщательно обследуют. Основным методом, который позволяет определить объем и точную локализацию оперативного вмешательства, является селективная коронарография. Это обследование при помощи рентгеновских лучей с использованием контраста, который вводят под местной анестезией через специальный катетер.

После распространения контраста по сетке сосудов, специальным аппаратом (ангиографом) проводится серия снимков. На них видны все артерии, их сужения или расширения.

Стентирование сердечных артерий – это протезирование сосудов, позволяющее расширить их просвет. Вся операция проводится через небольшой прокол на бедре, который дает доступ к бедренной артерии. Через нее, при помощи специальных проводников, к месту сужения доставляют баллон, который затем расширяют.

Если проводится именно стентирование, то из баллона выкачивают воздух и выводят его наружу, затем тем же путем вводят стент в сложенном состоянии. В месте сужения его расправляют, он фиксируется к стенке сосуда и поддерживает нормальную ширину артерии.

Плюсы стентирования в том, что для проведения операции не требуется вскрывать грудную клетку или делать большие надрезы в других частях тела. Кроме того, вмешательство можно проводить под местным обезболиванием.

Если причиной инфаркта миокарда стал тромб, то его можно удалить с помощью рентгенохирургической тромбаспирации. Также, как и при ангиопластике, под местным обезболиванием через бедренную артерию вводится специальный гибкий катетер. Его проталкивают к образовавшемуся тромбу и по частям достают сгусток крови. Иногда через катетер прямо в тромб вводят лекарственные средства, который растворяют его, что упрощает аспирацию – селективный тромболизис.

К шунтированию прибегают в тех случаях, когда постановка стента невозможно или нецелесообразна, например, большое количество узких участков на коронарных артериях. Такая операция намного опаснее и сложнее, чем стентирование. Она требует прямого доступа к сосудистой системе сердца, поэтому проводится торакотомия – раскрытие грудной клетки.

Цель операции – создать обходной путь для крови, чтобы она смогла добираться до участков, расположенных далее непроходимых участков. Для этого у больного вырезают сосуд (чаще всего большую подкожную вену или лучевую артерию) и пришивают его одним концом к аорте, а другим – ниже пораженного участка. Таким образом, пришитый сосуд отыграет роль шунта, доставляя кислород и питательные вещества в обход узких артерий.

Первая помощь при инфаркте

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.

Особенности диеты при инфаркте миокарда и примерные рецепты блюд для больного

Инфаркт миокарда по праву именуется бичом двадцать первого столетия. Если несколько десятилетий назад эта сердечная патология поражала в большей степени мужчин, то сегодня в отделение реанимации поступают и молодые женщины. Негативные последствия грозят всему организму больного. На этом фоне диета при инфаркте миокарда имеет первостепенное значение.

Цель диеты

Основной целью диеты при инфаркте миокарда является осуществление контроля за употреблением калорий.

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Все эти последствия очень часто приводят к летальному исходу. Также бывают не такие опасные последствия, например:

  • Кардиосклероз. Встречается у всех больных, которые перенесли инфаркт, себя о