Метастазы при ишемическом инсульте
Ишемический инсульт (более правильное название – инфаркт головного мозга) – острое нарушение кровообращения в каком-либо участке головного мозга, сопровождающееся развитием специфической неврологической симптоматики.
К несчастью, инсульт сейчас очень «помолодел», потому данный недуг может встретиться как у 70-летнего, так и у 40-летнего.
Клинические признаки инфаркта мозга
- Общие проявления – резкая слабость, головная боль, головокружение, рвота, не приносящая облегчение.
- Локальная симптоматика (зависит от того, в бассейне какой артерии произошла «катастрофа») – человек не может улыбнуться (неуправляемая мимика), речь становится нечленораздельной и медленной, невозможно управлять жевательными мышцами (пища вываливается изо рта), теряется контроль над мочеиспусканием, невозможно пошевелить рукой/ногой или двигаться вообще (параличи).
Основные причины ишемического инсульта
Тромбоз – самая частая причина (примерно 85% случаев). Связано это с атеросклерозом мозговых артерий. Бляшки годами растут во внутренней оболочке артерий, повреждая ее.
Постепенно сужается просвет и замедляется кровоток по сосуду. К месту повреждения стенки артерии мигрируют тромбоциты, а особые вещества (цитокины) активируют факторы свертывания на данном участке. Получается двойное повреждение: атеросклероз нарушает анатомическую целостность и функциональность сосудистой стенки, на которую «садится» тромб.
Эмболия (тромбоэмболия) – примерно 10% всех случаев:
- Впоследствии тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей тромбы мигрируют вверх по кровотоку, попадая в мозг;
- Вследствие хронически текущего эндокардита происходит «откалывание» наростов с клапанов и их миграция по кровеносной системе в головной мозг.
- Метастазы, гематогенным путем попадающие в мозг, тоже нередко становятся причиной инсульта.
- Сделанные с нарушениями медицинские манипуляции (неправильно поставленный венозный катетер, передозировка веществ, увеличивающих свертываемость и вязкость крови и др.).
- Спазм – в изолированном виде достаточно редкий случай (всего 5%). Он заключается в резком и внезапном повышении тонуса мозговых артерий (артерии) с перекрытием их просвета и, следовательно, с лишением определенного участка мозга кровоснабжения. Гипертонус сосудов связан с преобладанием симпатического компонента вегетативной нервной системы или лабильностью вегетативных реакции. Это, как правило, врожденные особенности организма.
Последствия инфаркта мозга
- Неврологический дефицит (в зависимости от того, какой участок мозга поражен) – нарушения речи, слуха, мимики, потеря чувствительности и т.д.
- Параличи и парезы – полная или частичная потеря функциональности конечности (-ей).
- Общемозговая симптоматика в виде частых головных болей, «мушек» перед глазами, а иногда головокружений и даже обмороков.
Диагностика
- Клиническая картина и неврологический осмотр. На этом этапе ставится 80% диагнозов «инсульт». Остальные методы нужны лишь для подтверждения или при неспецифических проявлениях.
- Ишемизированные (некротизированные) участки мозга прекрасно визуализируются на МРТ. От них идет менее интенсивная подача сигнала. Также граница коркового и мозгового вещества при инсульте сглаживается.
С помощью МРТ с контрастированием можно определить степень нарушения перфузии тканей, а также уточнить площадь поражения.
Лечение
Первое – госпитализация в неврологическое отделение и полный покой.
Второе – внутривенно вводятся:
- Препараты магния и нейротропные витамины (группы В).
- Ангиопротекторы (Актовегин, Пироцетам).
- Вещества, улучшающие трофику тканей (Рибоксин).
- Детоксиканты и антиоксиданты (физиологический раствор, глюкоза, витамин С).
- В последующем для восстановительного лечения и снижения последствий ишемии в комплексной терапии можно применять нейропротекторы – Мексикор и Ноопепт.
Третье – снижение вязкости крови и коррекция уровня АД: ТромбоАСС, Аспирин, Эналаприл, Нитропруссид, Амлодипин.
Прогнозы
Нужно помнить: чем раньше начато лечение, тем больше выживаемость и благоприятнее прогноз с точки зрения степени неврологического дефицита!
Если проводить экстренную терапию в течение первых часов от манифестации клинических проявлений, то можно если не уменьшить, то хотя бы остановить увеличение участка некроза. А потому – уменьшить тяжесть состояния и отдаленных последствий.
Когда артерия закупоривается, организм создает коллатерали – альтернативные источники кровоснабжения в обход пораженного сосуда. Чем быстрее образуются коллатерали в мозге на фоне лечения после инсульта, тем скорее восстановится кровоснабжение пораженного участка, и менее плачевными будут неврологические нарушения.
Перспективность тромболизиса при острой ишемии головного мозга
Тромболизис – процедура растворения тромба. Проводится только в реанимации под строгим контролем жизненных функций организма. Альтеплаза (она же – Актилизе) – это синтезированный из клеток меланомы человека препарат, активатор плазминогена II поколения. Плазминоген – белок, который препятствует тромбообразованию и устраняет тромб, запуская растворение фибрина.
Показания для тромболизиса:
- 100%-ый верифицированный и подтвержденный методами нейровизуализации диагноз ишемического инсульта. Методов нейровизуализации много, но основные и часто применяемые в неврологической практике – КТ (более дешево и быстро) и МРТ (более точно).
- Время, прошедшее с начала эпизода ишемии составляет не более 4-х часов.
- Возраст человека не менее 18 и не более 80-ти лет.
Абсолютные противопоказания для тромболизиса
- После начала первых симптомов инсульта прошло более 4,5 часов или время начала клинических проявлений не известно;
- Любое кровоизлияние в головном мозгу!
- Показатели АД выше 185/110 мм рт ст.
- Болезни свертывания крови (в т.ч. тромбоцитопении).
- Гиперчувствительность к Альтеплазе.
- Желудочно-кишечные, маточные, легочные и другие кровотечения за последние 3 недели в анамнезе.
- Тяжелые болезни печени (цирроз с варикозным расширением пищеводных вен, активный гепатит).
- Пороки развития сосудов (аневризмы, артериовенозные мальформации).
- Острый панкреатит.
- Бактериальные эндо- или миокардиты.
- Тяжелые черепно-мозговые травмы с кровоизлияниями под оболочки мозга в прошлом.
Источник
Дифференциальная диагностика должна проводиться со всеми очаговыми и объемными поражения головного мозга.
Глиобластома
При спектроскопических измерениях глиобластом, NAA присутствует в определенной степени, а в метастазах NAA снижен [2]. Коэффициент Cho/Cr соотношения увеличен в перитуморальной области глиом и снижен у метастазов, что объясняется микроскопической инфильтрацией этой зоны клетками опухоли [27, 105]. Эпицентр метастаза в белом веществе иногда распространяется на эпендимарные поверхности [98].
Метастазы, в отличии от глиальных опухолей, имеют более низкий сигнал на DWI в зоне перифокального отека. Значения ADC метастазов ниже, чем у глиальных опухолей. При оценке перфузии rCBF и rCBV – повышены даже за границами накапливающей контраст глиомы, но не повышены за пределами границ метастаза.
При наличии некроза, метастаз не отличаются от глиобластомы. При проведении трактографии отмечается, что метастазы смещают тракты, а глиомы разрушают их. ПЭТ позволило существенно улучшить определение первичного очага, распространенность процесса в теле человека, что позволяет на дооперационном этапе выявить источник [2].
Рис.1742-1744
Глиобластома и метастаз представлены массами с перифокальным отёком (звёздочки на рис.1742), а так же являются опухолями, число которых не предрасполагает к постановке диагноза, в связи с тем, что глиобластомы могут быть мультифокальными, а метастазы могут быть солитарными. Ограничение диффузии, оцениваемое по DWI при глиоме, не будет ограничиваться видимыми краями опухоли (головки стрелок на рис.1743), но не распространяется за пределы видимых метастазов (головки стрелок на рис.1744).
Геморрагический инсульт (внутримозговая гематома)
Геморрагический инсульт на фоне гипертонического криза типично приводит к формированию гематомы в базальных ядрах и сопровождается тяжёлой клинической картиной, однако, встречаются внутримозговые геморрагии, расположенные в атипичных местах, что происходит в силу разрыва аневризмы, или на фоне церебральной амилоидной ангиопатии.
Таким образом, наличие лобарного (долевого) кровоизлияния даёт основание подозревать в дифференциально диагностическом ряду метастаз, манифестирующий кровоизлиянием. Ответом может служить обнаружение одной из вышеперечисленной причины кровоизлияния.
Так, амилоидная ангиопатия мозговых артериол приводит к формированию множественных мелких петехиальных кровоизлияний, хорошо обнаруживающихся на Т2* в виде мелких точечных очагов пониженной интенсивности МР-сигнала. Аневризма определяется в виде мешковидного выпячивания сосудистой стенки, визуализируемой на Т2 или на МРА.
Кроме того, очень помогает динамическое наблюдение за кровяным сгустком, который со временем уменьшается и оставляет после себя кисту, в отличии от кровоизлияния в метастаз, при котором могут возникать новые геморрагии, и не происходит уменьшения объёма
поражения.
Рис.1745-1747
Внутримозговая гематома в субкортикальном белом веществе левой теменной доли, на фоне амилоидной ангиопатии, представленная
компактным сгустком повышенной плотности (звёздочка на рис.1745) и перифокальным отёком (головки стрелок на рис.1745). Гематома в левой височной доле, на фоне разрыва аневризмы левой средней мозговой артерии (звёздочки на рис.1746, 1747).
Рис.1748-1750
Метастаз с кровоизлиянием в строме опухоли обычно формирует неоднородную и неправильной формы гематому (звёздочка на рис.1748),
сопровождающуюся несопоставимым с её размерами перифокальным отёком (головки стрелки на рис.1748). На Т2* так же визуализируется отложение гемосидерина в стенках гематомы (звёздочка на рис.1749). Контрастное усиление приводит к усилению участков опухоли на фоне кровоизлияния, что не происходит с гематомой, а так же позволят выявить скрытые очаги (головки стрелок на рис.1750).
Кавернозная ангиома
Кавернозная ангиома (кавернома) – врожденная сосудистая мальформация, представляющая собой каверны, содержащие кровь, и имеющая периферическую зону отложения гемосидерина, продукта деградации гемоглобина. Для каверном не характерно увеличение размеров, однако они могут осложняться кровоизлиянием.
Рис.1751-1753
Кавернозная ангиома может быть множественная (головки стрелок на рис.1751), имеет пониженный МР-сигнал по Т2 и Т2*, что часто наблюдается по периферии крупных каверном (чёрная стрелка на рис.1753) и целиком представляет мелкие каверномы. Центр каверномы имеет повышенный МР-сигнал по Т1 и Т2 (головки стрелок на рис.1753). На КТ кавернома представлена неоднородной массой, гетерогенной повышенной плотности (стрелки на рис.1752), без чётких границ и без перифокального отёка, который характерен для опухолей и метастазов (головки стрелок на рис.1752). Контрастирование повышает интенсивность МР-сигнала от каверномы по Т1 (белые стрелки на рис.1753). Обратите внимание на последствие ОНМК в левой лобной доле (стрелка на рис.1751).
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт обычно не представляет сложности в диагностике с помощью МРТ, однако множественные очаги ишемии, возникшие на фоне ангиопатии, вызванной сахарным диабетом, а так же атипичная форма областей инфаркта могут симулировать метастатическое поражение.
Метастаз меланомы в правой гемисфере мозжечка имеет относительно чёткие контуры, небольшой размер метастаза не приводит к
возникновению перифокального вазогенного отёка (головка стрелки на рис.1754). Контрастирование вызывает интенсивную адсорбцию контраста и обозначает округлую структуру с чёткими контурами (головка стрелки на рис.1755). На DWI МР-сигнал от метастаза превышает интенсивность сигнала от мозговой ткани (головка стрелки на рис.1756), однако не значительно, что вариабельно, в зависимости от гистологической структуры опухоли, при этом интенсивность МР-сигнала на DWI от метастаза почти неизменна в динамическом наблюдении, но может понижаться из-за возникновения некротического распада центра метастаза.
Рис.1754-1756
Ишемический инсульт в правой гемисфере мозжечка в виде зоны, повышенного МР-сигнала по Т2 и Flair (стрелка на рис.1757), а так же не резко повышенный МР-сигнал по Т1 за счёт геморрагического пропитывания (головки стрелок на рис.1758, 1759). После внутривенного контрастного усиления определяется контрастирование, для которого характерен, так называемый, гиральный паттерн контрастирования [24] (стрелки на рис.1758, 1759). Кроме того, область острой ишемии имеет резко повышенный МР-сигнал по DWI (стрелка на рис.1756), постепенно ослабевающий при динамическом наблюдении. Так же, в ходе наблюдения за областью инфаркта, определяется эволюция ишемической зоны в участок энцефаломаляции и формирование зоны глиоза или кисты, в зависимости от размера.
Рис.1757-1759
Церебральный абсцесс
Абсцесс мозга имеет центральное ограничение диффузии, гладкий ободок интенсивности на SWI [8]. На ПЭТ неопластические поражения наблюдаются с повышенной концентрацией РФП, а инфекционные заболевания, как правило, фотопеничны. Абсцесс мозга сопровождается клиникой интоксикации и возникает на фоне гематогенного инфекционного заноса, например, при сепсисе и наличии очага гнойного воспаления в организме, может быть следствием контактного распространения гнойного воспаления из придаточных полостей носа, при расплавлении костных стенок, а так же может быть вызван оппортунистической инфекцией на фоне иммуносупрессии, например, ВИЧ-инфекции.
Рис.1760-1762
Мозговой абсцесс определяется в виде образования (стрелка на рис.1760) с выраженным перифокальным отёком (головки стрелок на рис.1760), интенсивно накапливающий контрастный агент по типу кольца с ровным внешним и внутренним краем (стрелка на рис.1761), а так же обладает особенность значительно ограничивать диффузию, вызывая яркий МР-сигнал по DWI (стрелки на рис.1762). Крупный абсцесс (звёздочки на рис.1763, 1764) имеет выраженный перифокальный отёк (головки стрелок на рис.1763, 1764). На КТ абсцесс имеет пониженную плотность в центре (стрелки на рис.1765) и может быть двух-, трехкамерным.
Рис.1763-1765
Паразитарное поражение
Паразитарное поражение часто носит очаговый характер и представляет сложности при дифференциальной диагностике с метастазами. Паразиты, как правило, имеют невыраженное контрастирование (эхинококк не накапливает контраст). Имеется визуализация сколекса [88].
Рис.1766-1768
Множественные мелкие метастазы головного мозга (рис.1766), схожи по структуре с паразитарными очагами. В данном случае, представлены кисты цистицерков, имеющих минимальный перифокальный отёк, или без него (головки стрелок на рис.1767). Внутривенное контрастное усиление характерно, и выявляет сколексы (головки ленточного червя) в стенках кист (стрелки на рис.1768).
Рис.1769-1771
В завершении жизненного цикла цистицерк погибает, что сопровождается воспалительным отёком (головки стрелок на рис.1769) и
обызвествлением кист (стрелки на рис.1769). Погибшая и обызвествленная эхинококковая киста в правой доле печени (головки стрелок на рис.1770). Эхинококковая киста в белом веществе левой лобной доли (головка стрелки на рис.1771).
Лучевой некроз
Лучевой некроз представляет собой осложнение лучевой терапии, проведенной с линейного ускорителя. Область лучевого поражения может сопровождаться перифокальным отёком, увеличиваться при динамическом наблюдении и накапливать контрастный агент, то есть иметь все признаки продолженного опухолевого роста.
Точный ответ при оценке рецидива опухоли или осложнения лучевой терапии, важен для продолжения лучевой терапии, или её исключения. В дифференциации данных процессов важная роль принадлежит спектроскопии, оценивающей пик Lac и редукцию NAA
в области продолженного опухолевого ростка, а в области лучевого некроза измерения демонстрируют редукцию всего спектра метаболитов. Так же, перфузионные исследования показывают высокие цифры CBV и CBF в области опухоли и участки сниженной перфузии в области лучевого некроза.
Рис.1772-1774
Обширный перифокальный отёк (головки стрелок на рис.1772), окружающий область глиозных изменений и лучевого некроза (стрелки на рис. 1773). Контрастное усиление при лучевом некрозе демонстрирует участки неправильной формы интенсивного накопления контрастного агента(стрелки на рис.1774).
Эозинофильная гранулёма
Эозинофильная гранулёма – это грануломатозно-остеолитический процесс в кости, заболевание группы ретикуло-эндотелиальной системы. Процесс не обязан сопровождается эозинофилией периферической крови, клинические симптомы малоспецифичны. Поражение всех костных слоёв имеет округлую форму – “пробойники”, нет склероза и периостальной реакции.
Рис.1775-1777
Эозинофильная гранулёма может симулировать метастаз в кости черепа, однако она, чаще, солитарная, не сопровождается периостальной реакцией и поражает всю толщину плоскости кости свода черепа, как диплоэ, так и компактные пластинки (головки стрелок на рис.1775-1777).
Рассеянный склероз (демиелинизирующие заболевания)
Т2 сканы демонстрируют больше крупных бляшек, чем активных очагов Т1 с контрастным усилением. Большинство
очагов при РС расположено в перивентрикулярной зоне, а метастазы в субкортикальном белом веществе.
Рис.1778-1780
Очаги рассеянного склероза, преимущественно, поражают белое вещество, чаще паравентрикулярных и юкстакортикальных участков мозга(головки стрелок на рис.1778), однако так же, но реже, могут поражать и кору мозга. Очаги демиелинизации сопровождаются перифокальным отёком, отличным от вазогенного (стрелки на рис.1778, 1779), что характерно для очагов в острой фазе воспалительной демиелинизации. Данные очаги расположены вдоль волокон лучистого венца, при динамическом наблюдении, могут увеличиваться и уменьшаться в размерах, крупные очаги формируют лакунарные ликворные кисты (так называемые “чёрные дыры”). При контрастном усилении патогномоничной чертой очага демиелинизации является накопление контрастного агента по типу незамкнутого кольца (стрелки на рис.1779, 1780).
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз часто осложняет течение ВИЧ-инфекции, проявляясь наличием очагов с перифокальным отёком, и хорошо поддаётся антибактериальной терапии.
Рис.1781-1783
Очаги поражения токсоплазмоза в правой лобной доле и базальных ядрах правого полушария большого мозга (головки стрелок на рис.1781, 1782), окруженные перифокальным вазогенным отёком, интенсивно накапливающие контрастный агент (стрелки на рис.1783). На контрольном исследовании, после лечения бисептолом, через 2,5 месяца, отмечается существенный регресс размеров перифокального отёка (головки стрелок на рис.1784, 1785) и уменьшение очагов поражения в размерах, что убедительно отмечается на МРТ, в режиме Т1, после внутривенного контрастного усиления (стрелки на рис.1786).
Рис.1784-1786
Морфология метастазов в головной мозг
подробнее >>>
Метастазы – очаги периферического распространения злокачественной опухоли с характерными чертами округлого образования, множественности поражения, перифокального отёка и масс-эффекта.
Локализация метастазов в мозге
подробнее >>>
Локализуются в любом отделе ЦНС: супра- (80%) и инфратенториально (20%),субкортикально, в глубинных отделах, в САП и субэпендимарно [88]. Наиболее часто поражается лобная и теменная доля [48].
Контрастное усиление метастазов
подробнее >>>
На сегодняшний день Т1 с контрастным усилением представляет собой лучший метод для обнаружения метастазов в головном мозге [4, 27, 151].
Источники метастазов в мозг
подробнее >>>
- карцинома легкого (50%),
- меланома кожи (30-40%),
- карцинома молочной железы (18-30%),
- рак почки,
- щитовидной железы,
- желудочно-кишечного тракта,
- мочевого пузыря.
Клиническая картина, лечение и прогноз при метастазах в мозг
подробнее >>>
На ранних стадиях заболевания, пациенты с метастатическими опухолями мозга, как правило, бессимптомны. Когда опухоли увеличиваются в размерах и развивается отёк – появляются симптомы [48].
Похожие статьи
Источник