Мелкоочаговый инфаркт миокарда история

Скачать историю болезни [19,1 Кб] Информация о работе

Башкирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра внутренних болезней № 3

Зав. кафедрой: проф.

Преподаватель: доц.

История болезни

И Палата № 33

Клинический диагноз:

Основное заболевание:ИБС. Острый мелкоочаговый инфаркт миокарда передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка, острый период. 30/11/99.

Куратор:студент IV
курса

Л-405Б группы лечебного факультета

Время курации:с 16.12.99 по 25.12.99

Паспортные сведения о больном.

Ф.И.О

Возраст 16.04.1955 (44 года)

Национальность русский

Образованиесредне-специальное

Профессия автослесарь

Место работыУПАТО № 4

Адрес

Дата поступления в стационар 29.11.99 11:30

Диагноз направившего учреждения:ИБС, стенокардия напряжения, ФК II. Острая ишемия верхушки.

IЭтап диагностического поиска

1. Жалобы:
на сжимающие жгучие приступообразные боли высокой интенсивности. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в обе руки, возникают при незначительной нагрузке, при нервно-эмоциональном напряжении; купируются нитроглицерином. Продолжительность около 10 мин. Слабость.

2.Анамнез заболевания.

Больным себя считает с 1997 года. Начало заболевания ни с чем не связывает. Весной 1997 года обратился в поликлинику с жалобами на сжимающие боли за грудиной. Был поставлен диагноз: ИБС, стенокардия напряжения. Лечился амбулаторно. Купировал боли нитроглицерином.

Ухудшение состояния с 26.11.99 после интенсивной физической нагрузки. Возникли частые интенсивные боли за грудиной, беспокоящие при малой физической нагрузке, в покое, иррадиирующие в обе руки. Купировал болевые приступы нитроглицерином.

29.11.99 обратился к участковому терапевту. После проведения ЭКГ направлен в стационар по экстренным показаниям с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II. Острая ишемия верхушки.

3. История жизни:

Родился в д. xxxxxxx. Второй ребёнок в семье (всего – 3 детей). Рос и развивался соответственно полу и возрасту. Образование: средне-специальное. Окончил автотранспортное училище.

Трудовой анамнез: работать начал с 22 лет, после окончания училища, автослесарем. В настоящее время работает в УПАТО, автослесарем. Работа связана с тяжёлыми физическими нагрузками.

Служил в армии с 1973 по 1975 гг.

Женат с 22 лет, имеет сына (19 лет).

Жилищно-бытовые условия хорошие.

Вредные привычки: принимает алкоголь, курит с 20 лет по 2 пачки в день.

Перенесённые заболевания: ОРЗ, грипп. ГЛПС в 1975 г. ИБС, стенокардия напряжения с 1997 г. Операция по поводу перелома предплечья в 1983 г.

На лекарственные препараты аллергии нет.

Наследственность не отягощена.

IIЭтап диагностического поиска

4. Данные физического исследования.

Statuspraesens.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, легко вступает в разговор, выражение лица спокойное, походка обычная, осанка сутуловатая, телосложение нормостеническое. Питание удовлетворительное.

Кожа смуглой окраски, тургор и эластичность снижены. Видимые слизистые оболочки обычной физиологической окраски. Подкожная жировая клетчатка умеренно выражена.

Мышечная система развита удовлетворительно, мышцы безболезненны, тонус и сила их достаточные.

Целостность костей не нарушена, поверхность их гладкая, болезненность при пальпации и поколачивании отсутствуют.

Суставы внешне не изменены. Конфигурация позвоночника правильная. Движения в суставах и позвоночнике в полном объёме.

Простейшие измерения тела.

1. Рост: 175 см.

2. Масса тела: 70 кг.

3. Температура тела: 37,10С.

Дыхательная система.

Осмотр и пальпация грудной клетки.

При осмотре грудная клетка правильной формы, симметричная. Ход рёбер обычный, межрёберные промежутки не расширены. Частота дыхания 18 в мин., дыхательные движения ритмичные, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания брюшной.

Грудная клетка при сдавлении упругая, податливая. При пальпации целостность рёбер не нарушена, поверхность их гладкая. Болезненность при пальпации грудной клетки не выявляется. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

Перкуссия лёгких.

1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью лёгких определяется ясный лёгочный звук.

2. При топографической перкуссии:

Нижняя граница легкого

Ориентиры

Справа (ребра)

Слева (ребра)

Парастернальная линия

Срединно-ключичная

Передняя подмышечная

Средняя подмышечная

Задняя подмышечная

Лопаточная

Околопозвоночная

Хрящ V ребра

VII

VIII

VII

VIII

Подвижность легочного края:

Линии перкуссии

Вверх

Вниз

Общая

Срединноключичная

Средняя подмышечная

Лопаточная

2,5

Высота стояния верхушек лёгких:

Спереди: на 3,5 см. выше ключицы.

Сзади: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

При аускультации в легких везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Сердечно-сосудистая система.

Набухание шейных вен, расширение подкожных вен туловища и конечностей, а также видимая пульсация сонных и периферических артерий отсутствуют.

Сердечный горб и сердечный толчок визуально не определяются. АД 120 /80

При пальпации:верхушечный толчок определяется слева на 2 см. кнутри от срединно-ключичной линии в области 5 межреберья. Верхушечный толчок невысокий, умеренной силы, шириной 2 см. Феномен «кошачьего мурлыканья» отрицательный.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, нормального напряжения, удовлетворительного наполнения, по величине большой, по форме – нормальный, ЧСС 75 уд/мин,

При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Патологические шумы не прослушиваются.

При перкуссии:

Ширина сосудистого пучка – 4,5 см.

Границы относительной тупости сердца:

Правая – на уровне 4 межреберья проходит по правому

краю грудины

Левая – на уровне 5 межреберья на 1,5 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя – по левой окологрудинной линии на 3 ребре

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая – на уровне 4 межреберья проходит по левому

краю грудины

Левая – на уровне 5 межреберья на 2,0 см. кнутри от

левой срединно-ключичной линии

Верхняя – по левой окологрудинной линии на 4 ребре

Конфигурация сердца не изменена (нормальная).

Желудочно-кишечный тракт.

Губы физиологичной окраски, слегка влажные, высыпания и трещины не обнаружены, Слизистая полости рта равномерной розовой окраски, язык обычной величины и формы, влажный, розовый, с незначительным белесоватым налетом и выраженными сосочками, мягкое и твердое небо розовые, без пятен и налета, миндалины не увеличены. Неприятный запах изо рта не отмечается, глотание не нарушено. Живот округлый, обе половины симметричны, активно участвуют в акте дыхания, пупок умеренно втянут, кожа живота бледно-розовая, сосудистые звездочки и грыжевые выпячивания не наблюдаются. При пальпации:уплотнений и опухолевидных образований не обнаружено, резистентность мышц пресса выражена умеренно. Зона проекции поджелудочной железы безболезненна. Край печени ровный, гладкий, обнаруживается некоторая ее болезненность. Зона Шоффара безболезненна. Симптомы Курвуазье – Терье, «головы медузы», «плавающей льдинки», Лидского, Лепене, Кера, Мерфи, Ортнера – Грекова, Мюсси – Георгиевского отрицательные.

Размеры печени по Курлову:

1 размер (по правой срединно-ключичной линии) – 9 см.

2 размер (по передней срединной линии) – 8 см.

3 размер (по краю левой рёберной дуги) – 7 см.

Мочеполовая система.

Поясничная область при осмотре не изменена. Почки в положениях лёжа на спине и стоя не пальпируются. Проникающая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненны с обеих сторон. Симптом Пастернацкого отрицательный.

При пальпации мочевой пузырь не выступает за верхний край лобка.

Эндокринная система.

Вторичные половые признаки, физические и умственные способности соответствуют полу и возрасту, формы отдельных частей скелета, туловища, конечностей, черепа и черты лица пропорциональные. Кожа бледно-розовой окраски, нормальной температуры. Щитовидная железа не увеличена.

Нервная система.

Характер спокойный, устойчивый, дружелюбно относится к медицинскому персоналу. Ориентирован во времени, месте, ситуации. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненность по ходу нервных стволов нет, обоняние и вкус не нарушены, обнаруживается некоторое ослабление слуха.

Движение глазных яблок в полном объеме, зрение нормальное, со стороны черепно-мозговых нервов патология не обнаружена, мимическая мускулатура симметрична, оскала зубов нет, язык располагается посередине.

IIIЭтап диагностического поиска

5. Предварительный диагноз.

ИБС, прогрессирующая стенокардия

6. План обследования.

1) ОАК

2) ОАМ

3) Электрокардиография

4) Биохимический анализ крови

5) Анализ крови на миоглобин

6) Анализ крови на протромбин

7) Коагулограмма

8) Фонокардиография

7. Результаты дополнительных исследований.

1) Общий анализ крови.

Показатели крови

Данные от

(29.11.99)

Эритроциты

Гемоглобин

СОЭ

Цветовой показатель

Лейкоциты

Эозинофилы

Нейтрофилы палочкоядерные

Нейтрофилы сегментоядерные

Лимфоциты

Моноциты

4.5*1012

143 г/л

11 мм./час

1,0

8.3*109

2) Общий анализ мочи.

Показатели

Данные от 29.11.99

Удельный вес

Цвет

Прозрачность

Кислотность

Белок

Лейкоциты

Плоские эпителиальные клетки

1015

с/ж

прозрачная

кислая

нет

1-2 в п. з.

Ед в п. з.

3) Электрокардиография от 29.11.99 (12:00)

Заключение: Синусовая брадикардия 57-62 уд/мин. Нарушение процессов реполяризации в передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка по типу ишемии. ЭОС вертикальная.

Электрокардиография от 30.11.99

PQ = 0,18 с

QRS = 0,08 с

QRST = 0,43 с

PP = 1,1 – 1,21 с

ЧСС = 50 – 55 /мин

ЭОС – вертикальная

S-T интервал: косо восходящий подъём в V1– V4

Зубец Т: (-) в aVL, V4;(+-) в V1– V3

Заключение: Синусовая брадикардия 50-55 уд/мин. По сравнению с ЭКГ от 29.11.99 идёт динамика в процессах реполяризации в передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка: (уменьш. (-) фаза зубца Т в V1– V3, уменьшился (-) зубец в VL, уменьшился (-) зубец Т в I станд. отв.

Динамика острого мелкоочагового инфаркта миокарда, острый период.

Электрокардиография от 14.12.99

PQ = 0,2 с

QRS = 0,08 с

QRST = 0,38 с

PP = 0,92 – 1,15 с

ЧСС = 52 – 65 /мин

ЭОС – вертикальная

S-T интервал: косо восходящий подъём в V2– V6

Зубец Т: заострён (+) в I, II, III, aVF, V2– V6

Заключение: Синусовая брадикардия 52-65 уд/мин. По сравнению с ЭКГ от 30.11.99 дистрофических изменений миокарда нет. Отсутствует ишемия передне-верхушечно-перегородочной области левого желудочка. Появилась гипоксия передней стенки левого желудочка на фоне ранней реполяризации желудочков

Динамика острого мелкоочагового инфаркта миокарда, подострый период.

4) Биохимический анализ крови

Показатели крови

Данные от 29.11.99

Общий белок

Билирубин

Липиды

Креатинин

Сахар

65,2 г/л

7,5 ммоль/л

40 ед.

119 мкмоль/л

4,7 ммоль/л

5) Анализ крови на миоглобин от 29.11.99

Миоглобин 64 нг/мл

6) Анализ крови на протромбин от 29.11.99

Кол-во протромбина в крови 90%

7) Свёртываемость крови от 29.11.99: 5 мин. 20 сек.

8. Клинический диагноз и его обоснование.

Диагноз поставлен на основании:

1) жалоб:на сжимающие жгучие приступообразные боли высокой интенсивности. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в обе руки, возникают при незначительной нагрузке, при нервно-эмоциональном напряжении; купируются нитроглицерином. Продолжительность около 10 мин.

2) анамнеза:Весной 1997 года обратился в поликлинику с жалобами на сжимающие боли за грудиной. Был поставлен диагноз: ИБС, стенокардия напряжения. Лечился амбулаторно. Купировал боли нитроглицерином.

3) физикального исследования: температура тела: 37,10С. При аускультации тоны сердца приглушены.

4) данных лабораторно-инструментальных исследований:ОАК от 29.11.99: лейкоцитоз ( 8,3 * 109);

ЭКГ от 30.11.99: Динамика острого мелкоочагового инфаркта миокарда, подострый период.

9. Этиология и патогенез заболевания.

У 97 –98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определённого участка миокарда.

Некроз миокарда выявляется резорбтивно-некротическим синдромом (данные лаб. исследования, повышение температуры тела), подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром.

Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканного рубца.

10. Дифференциальный диагноз.

Дифференциально-диагностические критерии различных форм ИБС.

Форма

ИБС

Характер боли

Действие нитроглицерина

Продолжительность болей

Снижение АД

Температура

Анализ крови

Гиперферментемия

лейкоцитоз

СОЭ

Стенокардия

Мелкоочаговый ИМ

Крупноочаговый ИМ

При физической нагрузке и в покое

Частые приступы или затяжной приступ

Затяжной приступ

–

До

5 – 10

мин

Свыше

30 мин

1 ч и

более

–

+–

Нет

37 – 37,2

1-2

дня

37,2 – 38

3-7

дней

Нет

До

8*109

1-2 дня

Повышен от 3 до 5 дней

–

До 20

Свыше 20

–

+ +

11. План лечения.

Режим:
постельный

Диета:
№ 10

1.Купирование болевого синдрома:

Rp.: Sol. Promedoli 1% – 1 ml

D.t.d. № 1 in amp.

S. Внутривенно 1 мл. однократно.

Rp.: Sol. Analgini 50% – 2 ml

D.t.d № 1 in amp.

S. Внутримышечно вместе с р-ром димедрола (1%-1мл.) через 4

ч. после введения промедола.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% – 1 ml

D.t.d № 1 in amp.

S. Внутримышечно вместе с р-ром анальгина (50%-2мл.) через 4

ч. после введения промедола.

2. Оксиоенотерапия:

Ингаляция кислорода спомощью носового катетера со скоростью 4 л/мин. в течение первых 24 – 48 ч. после начала болевого приступа до тех пор, пока держится сильная боль.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования:

Rp.: Tab. Aspirini 0,5 № 10

D.S. По ¼ таб. в день в теч. 10 дней.

Rp.: Heparini 5000 ЕД

D.t.d. № 10

S. Внутривенно начиная с первого дна по 10000 ЕД 4 раза в

день, постепенно уменьшая дозу в течение 7-10 дней.

Rp.: Tab. Ticlidi № 30

D.S. По 1 таб. 2 раза в день во время еды.

4. Предупреждение аритмий :

Rp.: Sol. Glucosae 5% – 200 ml

Rp.: Sol. Natrii chloridi 40% – 100 ml Внутривенно, капельно.

Rp.: Sol. Magnii sulfatis 25% -5 ml

5. Антагонисты кальция:

Rp.: Tab Diltiazemi Hydrochloridi 0,06 № 10

D.S. По 2 таб. 3 раза в день в теч. 4 недель.

6. Нитраты:

Rp.: Tab. Nitrogranulongi № 10

D.S. По 1 таб. 3 раза в день в течение всего курса лечения.

12. Дневник.

16.12.99. Состояние удовлетворительное. АД 120/80. ЧСС 76 в мин. При аускультации тоны сердца приглушены. Жалоб на сердечные боли нет. Может ходить по коридору. Быстро устаёт. Температура тела 36,80С.

20.12.99. Состояние удовлетворительное. АД 120/80. ЧСС 74 в мин. Жалоб на сердечные боли нет. Может совершать длительные прогулки по коридору, подниматься по лестнице на 1 пролёт. Температура тела 36,70С.

23.12.99. Состояние удовлетворительное. АД 120/80. ЧСС 78 в мин. Жалоб нет. Может совершать длительные прогулки по коридору, подниматься по лестнице на 3-4 пролёта. Температура тела 36,60С.

13. Прогноз.

v Для жизни – благоприятный.

v Для здоровья – сомнительный.

v Для трудовой деятельности – временная нетрудоспособность, ограничение физической нагрузки.

14. Эпикриз.

1955 года рождения, обратился в поликлинику больницы №5 29.11.99. После проведения ЭКГ направлен в стационар больницы №5 по экстренным показаниям с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II. Острая ишемия верхушки. После проведения физикальных, лабораторно-инструментальных исследований поставлен клинический диагноз: ИБС. Острый мелкоочаговый инфаркт

миокарда передне-перегородочно-верхушечной области левого желудочка, острый период.

После проведённого лечения отмечается улучшение состояния: отсутствуют боли в области сердца. На ОАК и ЭКГ: положительная динамика. 25.12.99. Больной Н. выписан из больницы №5 с улучшением состояния. Показано: наблюдение в поликлинике, санаторное лечение. Назначено: приём нитрогранулонга по 1 таб 3 раза в день. Временное ограничение физической нагрузки, решить вопрос о переводе на физически более лёгкую работу.

15. Список использованной литературы.

1. А.Н. Окороков «Лечение болезней внутренних органов». Витебск, 1998 г.

2. Ф.И. Комаров «Внутренние болезни». Москва, «Медицина» 1991 г.

3. В.И. Маколкин «Внутренние болезни». Москва, «Медицина» 1987 г.

4. В.К. Султанов «Исследование объективного статуса больного» СПб, 1997 г.

5. Схема оформления истории болезни. Уфа – 1997 г.

6. В.К. Милькаманович, «Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней», Минск, ˝ Полифакт-Альфа ˝, 1994 г.

7. Покровский В.И. «Краткая медицинская энциклопедия», Москва, 1994 г.

Подпись куратора:

Дата: 29.11.99

Скачать историю болезни [19,1 Кб] Информация о работе

Источник

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

трансмуральный
очаговый

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда?

Мелкоочаговый инфаркт миокарда (по МКБ-10 код 121) — состояние, которое сопровождается некрозом определенного участка мышечной ткани сердца. Данная форма имеет некоторые особенности, отличающие ее от прочих разновидностей патологии. Заключаются они в следующем:

Просвет сосудов блокируется частично.
Имеются обходные пути движения крови в пораженной области.
Происходит закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу.

Также выделяют несколько типов мелкоочагового инфаркта, которые отличаются друг от друга глубиной проникновения патологического процесса. К ним относятся:

Субэндокардиальный. Характеризуется поражением эндокарда.
Субэпикардиальный. Затрагивает только внешнюю серозную оболочку органа.
Интрамуральный. Охватывает средние слои сердца.
Трансмуральный. Протекает более остро, так как поражает все слои сердечной мышцы.

Классификация

Разновидность инфаркта миокарда зависит от глубины поражения:

Субэндокардиальный	Происходит поражение эндокарда, то есть внутренней оболочки сердечной мышцы
Субэпикардиальный	Такой инфаркт затрагивает эпикард
Интрамуральный	Этот вид инфаркта миокарда поражает средний шар сердечной мышцы
Трансмуральный	Этот вид считается самым тяжелым, так как он поражает все три шара сердца

Как он проявляется?

Мелкоочаговый инфаркт в отличие от других форм патологии не вызывает выраженных симптомов. Болевой синдром в области сердца имеется, но его перенести гораздо легче. Боль обычно отдает в спину, левое плечо, верхние конечности, челюсть. Снять болезненность удается с помощью нитроглицерина.

Кроме болевого синдрома в сердце при инфаркте беспокоят такие проявления:

повышение температуры тела,
увеличение частоты сокращений желудочков,
слабость во всем теле,
головная боль,
обильное отделение пота,
бледность кожи.

ВАЖНО!!!
При появлении указанных признаков следует немедленно вызывать скорую помощь. Чем раньше это будет сделано, тем благоприятнее исход.

Причины мелкоочагового инфаркта

Основная причина появления инфаркта миокарда — влияние ишемической болезни сердца, возникающая закупорка кровеносного сосуда тромбом. Спровоцировать патологию способны следующие факторы:

Возраст более 55 лет для мужского пола и более 65 лет для женского пола.
Наследственная предрасположенность к развитию ишемии или сахарного диабета 1 типа.
Высокий показатель холестерина в крови.
Гипертензия артерий.
Вредные привычки.
Избыточный вес тела.
Малоподвижный образ жизни.

Особенности крупноочагового инфаркта

Левый желудочек является основным местом расположения крупных очагов некроза характерных инфаркту (из-за получаемой нагрузки). Они могут касаться любой из стенок (передней, нижней, боковой, задней) в зависимости от закупоренного сосуда.

Отличается крупноочаговая форма болезни от мелкоочаговой размером пораженного участка и выраженностью клинической картины. Если очаг некроза незначительный, то симптоматика фактически отсутствует. Больной может «перенести на ногах» такой приступ, то есть не заметить. При крупноочаговом инфаркте задевается обширный участок мышечной стенки сердца, что ведет к развитию опасных осложнений.

Смертность из-за некротических изменений больших участков миокарда составляет примерно 40%. Подобная разновидность болезни является следствием серьезной закупорки сосудов или формируется из более мелких очагов. Характерна она мужчинам старше 40 лет. У женщин ишемия провоцирует инфаркт лишь после 55-65 лет, когда угасает гормональная активность.

Стадии развития инфаркта

Мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает в 4 стадиях:

Первая. Состояние пациента ухудшается, его все чаще тревожат приступы стенокардии, которые трудно устраняются с помощью нитроглицерина. На этом этапе формируются подходящие условия отмирания тканей.
Вторая. Беспокоит выраженная боль в области груди, отдающая в левую руку, лопатку, челюсть. Болезненность становится все сильнее. В этот момент в задней или боковой стенке сердца отмирает определенный участок ткани.
Третья. На этой стадии происходит отторжение организмом погибшей ткани. Она постепенно становится мягче и подвергается рассасыванию.
Четвертая. Происходит рубцевание тканей на стенке сердечной мышцы. После четвертой стадии пораженная часть ткани начинает адаптацию к полноценной деятельности. Реабилитация при мелкоочаговом инфаркте миокарда протекает намного быстрее и легче.

Диагностика

Обследование пациента проводится комплексным путем. В ходе диагностики выполняют:

Анализ симптоматики и истории болезни. При беседе с врачом пациент должен рассказать обо всех проявлениях, которые его беспокоят.
Кардиограмма. Это обязательное мероприятие при патологиях сердца, которое может быть проведено даже специалистами скорой помощи. В случае инфаркта на электрокардиограмме отсутствует патологический зубец Q, нижний уровень сегмента ST, присутствует отрицательный зубец Т.
Анализ крови. Необходим, так как погибшие клетки сердечной мышцы поступают в кровь. При лабораторном исследовании их наличие легко выявляется. Кроме этого при инфаркте наблюдается повышение количества лейкоцитов, незначительное снижение холестерина, увеличение СОЭ.
Ультразвуковое исследование сердца. Методика дает обширную информацию о течении патологии и состоянии органа. УЗИ помогает обнаружить участки миокарда, у которых нарушена сократительная способность, определить объем поражения, оценить возможные последствия.
Коронароангиография. Позволяет выявить сужение сосудов, развитие тромбообразования. Чаще всего такой способ диагностики проводится, когда больного подготавливают к операции на коронарных артериях.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ – комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

Читайте также: Темная моча при инфаркте

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV – это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:

первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Лечение

Если боль в сердце не проходит в течение 10 минут и присутствуют другие признаки инфарктного состояния, нужно срочно вызывать скорую помощь. Приехавшие специалисты устраняют болезненность и нормализуют кровообращение. Если доктор подозревает наличие инфаркта, пациента госпитализируют.

До того, как приедет скорая помощь, родственникам следует предпринять следующие меры:

Обеспечить больному доступ к свежему воздуху, открыть окно и устранить одежду, мешающую полноценному дыханию.
Помочь ему лечь в удобной позе.
Дать выпить нитроглицерин, корвалол.
При остановке сердца требуется сделать непрямой массаж этого органа и искусственное дыхание.

Терапия пациента проводится в условиях стационара. Больному показан строгий постельный режим, прием медицинских средств под контролем врача. Обычно назначаются следующие медикаменты:

ненаркотические анальгетики;
антиаритмические лекарства;
антикоагулянты;
антагонисты кальция;
бета рецепторы;
тромболитические препараты.

В некоторых случаях пациенту приходится делать операцию. При инфаркте назначаются такие методы вмешательства как установка стента в сосуде или шунтирование. Данные способы хирургической терапии направлены на восстановление кровообращения в пораженной области.

Специальная диета

Диетическое питание – важное условие лечения после инфаркта. Основные цели диеты в данном случае:

уменьшение общей калорийности потребляемых продуктов;
избежать метеоризма в кишечнике;
предотвратить возбуждение сердечно-сосудистой системы и ЦНС;
не допустить повышения уровня сахара в крови.

Поэтому в рацион не должны входить:

свежий хлеб и выпечка;
молоко;
бобовые;
газированные напитки;
какао, кофе, шоколад;
пряности, специи.

Питание больного организуется дробно, пища дается малыми порциями в теплом виде. В первое время после инфаркта лучше давать еду в протертом виде. Горячие блюда готовятся путем отваривания обычным способом или на пару. Соль, сахар и общее количество жидкости в рационе необходимо ограничить.

Прогноз

Мелкий очаговый инфаркт миокарда сердца редко приводит к летальному исходу. Примерно 4 % пациентов умирают при такой патологии. В основном прогноз является благоприятным, особенно, если недуг возник первый раз и не вызвал осложнений.

Исход болезни хуже у тех больных, которые уже несколько раз сталкивались с инфарктом миокарда, или патология появилась на фоне рубцевания при крупноочаговой форме заболевания. Также снижают благоприятность прогноза осложнения болезни.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).
Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Профилактика

Кардиологи советуют всем людям внимательно следить за своим здоровьем и выполнять меры профилактики инфаркта миокарда. Особенно это касается тех пациентов, которые уже перенесли такую патологию и проходят реабилитационный период.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!!!
Полностью обезопасить себя от развития инфаркта невозможно. Но профилактические мероприятия помогут значительно снизить риск возникновения болезни, так как устраняют провоцирующие факторы.

Рекомендации докторов заключаются в следующем:

Каждый год проходить осмотр у кардиолога, делать ЭКГ и сдавать лабораторные анализы. Не нужно ждать развития болезни, чтобы посетить врача.
Держать под контролем массу тела. Избыточный вес способствует увеличению нагрузки на сердце.
Заниматься спортом. Физические нагрузки — лучшая профилактика сердечных заболеваний.
Отказаться от вредных привычек. Курение и алкоголь негативно отражаются на работе сердца и сосудов.
Контролировать показатель холестерина в крови. Особенно это относится к людям, достигшим возраста 40 лет. Холестериновые отложения приводят атеросклерозу, который способен вызывать инфаркт миокарда.
Наблюдать за давлением. Если оно постоянно повышенное, следует принимать лечебные меры, так как высокое давление опасно для сердца.
Соблюдать правила питания. Меньше есть слишком соленых, острых и жирных блюд. Включить в рацион больше свежих фруктов и овощей, кисломолочных и морских продуктов.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда — серьезная патология, сопровождающаяся некрозом тканей органа. Возникновение такого состояния требует немедленного вмешательства врачей. Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее будет исход.

Почему возникает поражение сердечной мышцы

Все патологии кровеносной системы имеют несколько провоцирующих факторов. На фоне генетической предрасположенности и ослабленного состояния организма они приводят к возникновению некротических процессов в миокарде.

Повреждение сердечной ткани провоцирует такое заболевание, как инфаркт миокарда

Основные факторы риска:

пожилой возраст (мужчины от 45 лет, женщины от 55 лет)
вредные привычки (курение, алкоголь, злоупотребление кофе, что приводит к повышению артериального давления)
наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбоза вен, гипертонии)
нарушения в работе эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение, болезни щитовидной железы)
сидячая работа, гиподинамия с последующей резкой физической нагрузкой.

Чтобы вовремя поставить диагноз, будет уместно сдать общий анализ крови для определения лейкоцитоза. Он может отсутствовать, если поражен небольшой участок миокарда, поэтому дополнительно стоит определить уровень тропонина T, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и миоглобина. При атеросклерозе может пригодиться коронарография, которая поможет обнаружить коронарную артерию, содержащую бляшку.

( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )

Источник