Мелкоочаговый инфаркт миокарда диагностика

Мелкоочаговый инфаркт миокарда диагностика thumbnail

Ишемическая болезнь сердца – самая распространенная причина смерти людей трудоспособного возраста. Хроническое течение стенокардии и кардиосклероза значительно ухудшает качество жизни пациентов, однако развитие острого инфаркта миокарда часто ведет к летальному исходу. Форма и степень поражения сердечной мышцы могут быть разными, они определяют дальнейший прогноз для пациента. Мелкоочаговый инфаркт относится к одной из наиболее благоприятных форм заболевания.

Что такое мелкоочаговый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (некроз мышечной массы сердца из-за нарушенного кровообращения) затрагивает не весь орган целиком.  В медицинской практике различают:

  • Что такое мелкоочаговый инфаркт миокардатрансмуральный инфаркт – задеты все слои сердечной стенки, сильно нарушается сократительная функция и  гемодинамика;
  • крупноочаговый – поражает ограниченный участок, на котором клетки полностью перестают функционировать;
  • мелкоочаговый – некроз развивается в толще миокардиальной стенки, что не вызывает существенных нарушений сокращения сердца и кровоснабжения органов и систем.

Омертвевшие клетки при мелкоочаговом инфаркте могут располагаться снаружи основной массы стенки (субэпикардиальный),  под внутренним слоем (субэндокардиальный), либо в толще стенки (интрамуральный).

Основным отличием мелкоочагового инфаркта считается небольшая распространенность процесса, формирование компенсаторных механизмов электрической активности и кровоснабжения соседних тканей за счет анастомозов.

В современной терминологии понятие «мелкоочаговый инфаркт» заменено на «инфаркт миокарда без зубца Q».

Особенности заболевания

Формирование зоны некроза сопровождается развитием асептического воспаления и попаданием медиаторов (биологически активных веществ) в кровоток, раздражением вегетативной нервной системы.

При мелкоочаговом инфаркте сердечная функция компенсируется за счет неповрежденных тканей, он проявляется нетипичной «смазанной» клиникой.

Характерные признаки инфаркта миокарда без зубца Q:

  • боль за грудиной меньшей интенсивности, чем при трансмуральном;
  • боль плохо купируется нитроглицерином, больные сравнивают симптомы с «затянувшимся эпизодом стенокардии напряжения»;
  • длительность приступа более 20-30 минут;
  • повышение температуры до 38°С;
  • острое возникновение общей слабости;
  • одышка (частое поверхностное дыхание более 20 раз в минуту);
  • потливость, бледность или цианоз (посинение) – последствия активации вегетативной нервной системы;
  • повышение артериального давления;
  • учащенное сердцебиение.

Кроме того, выделяют атипичные варианты течения инфаркта без характерного болевого синдрома: асфиктический (начинается с одышки), абдоминальный (боли в эпигастрии), аритмический и другие.

Диагностические особенности

Постановка диагноза «инфаркт миокарда без зубца Q» требует объективных данных клинического осмотра и дополнительных методов исследования.

МетодПризнаки
Электрокардиография (ЭКГ)
  • смещение книзу сегмента ST (редко – кверху);
  • полиморфные деформации зубца Т (чаще всего – высокоамплитудный, с заостренным верхом);
  • появление характерных признаков после приступа интенсивной загрудинной боли и сохранение изменений в течение 5 недель
Общий анализ крови
  • увеличение количества лейкоцитов;
  • смещение формулы влево (много молодых форм лейкоцитов из-за активной фазы асептического воспаления);
  • повышение СОЭ;
  • отсутствие эозинофилов
Лабораторные маркеры некроза миокарда
  • повышение уровня тропонинов Т и I (более 0,5 нг/мл) через 3-6 часов после болевого приступа;
  • увеличение количества креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ1), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
Эхокардиография (эхо-КГ)
  • визуализация зон гипокинезии (сниженной сократимости) – систолическая дисфункция;
  • развитие локальной ригидности мышечной стенки при расслаблении – диастолическая дисфункция
Рентгенография органов грудной клетки
  •  для исключения пневмонии, гидроторакса и других патологий;
  • при развитии кардиогенного шока (одно из осложнений инфаркта) – признак отека легких
Коронарная ангиография
  • визуализация зоны нарушения кровоснабжения по венечным сосудам

Основным критерием постановки диагноза считаются результаты электрокардиограммы, однако инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ имеет неспецифические проявления, поэтому используются дополнительные методы и учитываются клинические признаки.

Локализация повреждения определяется по расположению изменений на электрокардиографических отведениях.

Отличия в подходах к лечению

 В острейшей стадии мелкоочаговый инфаркт не вызывает значимых нарушений гемодинамики, однако особенностью патологии считается склонность к распространению процесса. Поэтому терапевтический алгоритм подразумевает оказание неотложной медицинской помощи сразу после постановки диагноза.

Принципы лечения:

  • Лечение мелкоочагового ИМкупирование болевого приступа (наркотические анальгетики), при отсутствии эффекта – внутривенное введение нитроглицерина;
  • оксигенотерапия;
  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол) – препараты, снижающие артериальное давление, частоту сердечных сокращений с антиаритмическим эффектом;
  • ингибиторы АПФ: Рамиприл, Эналаприл используются для предотвращения ремоделирования сердца после перенесенного инфаркта;
  • антиатеросклеротичские препараты – для стабилизации бляшки, которая чаще всего становится причиной нарушенного кровотока.

Для профилактики распространения зоны некроза и развития трансмурального инфаркта применяются методы реперфузии (восстановления кровотока):

  • тромболитическая терапия – препараты, растворяющие кровяные сгустки в просвете венечных артерий;
  • балонная ангиопластика – расширение закупоренного просвета с помощью раздуваемого под высоким давлением баллона, введенного через лучевую артерию;
  • стентирование – постановка металлического каркаса в зону поврежденного сосуда при эндоваскулярном вмешательстве.

Чрескожные сосудистые манипуляции считаются золотым стандартом диагностики и лечения острого коронарного синдрома.

Выводы

Мелкоочаговый инфаркт – не менее опасная форма ишемической болезни сердца, чем повреждение всей толщи стенки, поэтому требует неотложной медицинской помощи и профилактики развития осложнений. Особенности клинического течения и специфика диагностики – частая причина ошибок врачей и формирования сердечной недостаточности у пациентов. Методы лечения такие же, как и при крупноочаговом остром инфаркте, однако период реабилитации у таких больных короче, а прогноз для жизни – более благоприятный.

Источник

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

При небольшой площади повреждения миокарда инфаркт называется мелкоочаговым. Имеет более легкое течение и благоприятный прогноз. Но из-за частой атипичной клинической картины не всегда вовремя диагностируется, переходит в крупноочаговый. Больной с подозрением на инфаркт должен быть срочно госпитализирован, лечение проводится только в стационарных условиях вне зависимости от величины очага разрушения сердечной мышцы.

Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

Так как величина повреждения миокарда при мелкоочаговом некрозе невелика, то часто такой вид инфаркта протекает без типичной ангинозной боли или с ее эквивалентами (аритмия, удушье, боль в животе, головокружение, резкая слабость).

Важной особенностью являются незначительные изменения ЭКГ (только зубец Т или SТ в единичных отведениях). При этом положительная динамика этих отклонений происходит быстрее, чем при более обширном поражении сердца.

Читайте также:  После инфаркта можно есть гранат с

Несмотря на то, что эта форма некроза сердечной мышцы в целом более благоприятна, но она может вовремя не диагностироваться (примерно у трети пациентов), и тогда процесс распространяется на соседние отделы. Такой инфаркт становится крупным, присоединяются осложнения, возрастает риск смертельного исхода.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда на ЭКГ. Из нее вы узнаете о патологии и проведении обследования, стадиях инфаркта, нетипичных формах.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Причины возникновения

Острая форма ишемической болезни развивается при закупорке венечной артерии тромбом, в 98% случаев он формируется при разрушении атеросклеротической бляшки. Кровяной сгусток может образоваться на ее поверхности или оторваться, превратиться в эмбол и передвинуться в более мелкие ветви с током крови.

У некоторых пациентов инфаркт возникает на фоне спазма коронарных сосудов. Важная роль в появлении очага разрушения миокарда принадлежит таким факторам:

  • повышенная вязкость крови;
  • замедленная скорость кровотока;
  • слабое развитие коллатеральных (обходных) путей вблизи зоны ишемии;
  • нарушения обменных процессов в миокарде;
  • низкая устойчивость к кислородному голоданию;
  • дефицит сосудорасширяющих соединений (простагландины, брадикинин);
  • воспалительные изменения в артериях, в том числе и аутоиммунного происхождения.

Возникновение острого нарушения коронарного кровообращения свойственно пациентам, у которых имеются предрасполагающие условия:

  • пожилой возраст;
  • отягощенная наследственность;
  • мужской пол, но после наступления климакса у женщин шансы становятся почти равными;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушение жирового обмена – дислипидемия, повышение холестерина, ожирение;
  • сахарный диабет;
  • метаболический синдром;
  • постоянные стрессы;
  • сильное волнение или физическое перенапряжение на фоне стенокардии;
  • курение, алкоголизм;
  • дефицит физической активности.

Симптомы, при которых следует обратиться к врачу

Мелкоочаговый инфаркт чаще всего развивается на фоне нестабильной стенокардии. Его симптоматика может незначительно отличаться от затяжных приступов боли в сердце. В типичном случае боль возникает за грудиной, распространяется на переднюю часть грудной клетки, отдает в руку, межлопаточное пространство, левую половину шеи. Характеристики болевого синдрома:

  • сжимающие, колющие или давящие ощущения;
  • волнообразное усиление;
  • продолжается более получаса;
  • Нитроглицерин не снимает приступ;
  • сопровождается резкой слабостью и потливостью.

Для мелкого очага поражения свойственна менее яркая клиническая картина, нередко возникают безболевые формы или атипичные:

  • локализованная боль в руке, шее или грудном отделе позвоночника, животе, предплечье или в кисти;
  • кашель, одышка и ощущение нехватки воздуха;
  • падение давления, головокружение, обморочное состояние;
  • перебои в области сердца;
  • слабость в левой руке, онемение или покалывание.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его проявлениях и лечении:

Классификация поражения миокарда

Мелкоочаговые инфаркты чаще всего расположены вблизи внутренней оболочки сердца – субэндокардиальные, реже они бывают внутри стенки (интрамуральный) или под внешним слоем (субэпикардиальные). Почти никогда не встречается трансмуральный вариант. Они не сопровождаются появлением патологического Q на ЭКГ. По локализации подразделяются на:

  • правого желудочка;
  • левожелудочковые (передний, боковой и задний);
  • перегородочные.

Могут появиться как первично, так и на фоне уже существующего крупноочагового инфаркта.

Острый инфаркт и другие стадии на ЭКГ

Единственным признаком мелкоочагового поражения может быть появление негативного (отрицательного) зубца Т и незначительное снижение амплитуды желудочкового комплекса. На самых ранних сроках развития кратковременно (в момент усиления боли) обнаруживается повышение ST выше изолинии. Подобные изменения встречаются всего в одном или 2 — 3 отведениях.

При этой разновидности болезни нет четкого очага некроза и патологического зубца Q, поэтому по ЭКГ не всегда возможно судить о его локализации.

Так как аналогичная ЭКГ-картина бывает и при очаговой дистрофии сердечной мышцы, то для уточнения диагноза требуется исследование кардиоспецифических ферментов крови и показателей острого воспаления.

Дополнительные методы диагностики

Помимо ЭКГ пациентам показано лабораторное исследование крови. Типичными для инфаркта миокарда являются следующие признаки возрастания:

  • лейкоцитов, СОЭ;
  • миоглобина в первые 4 часа;
  • активности КФК-МВ через 8 часов (анализ проводится каждые 8 часов, при 3 отрицательных результатах диагноз инфаркта снимается);
  • лактатдегидрогеназы на вторые сутки и возвращения к норме через неделю;
  • тропонина с 4 часа и до 1 — 2 недель;
  • аминотрансфераз (АЛТ и АСТ).

При коронарографии можно обнаружить закупорку венечной артерии и степень развития коллатеральных путей кровотока, определить показания для стентирования.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

Нужно учитывать, что ни один из критериев по отдельности – типичная боль в сердце или ее аналоги, изменения ЭКГ и активности ферментов не могут быть подтверждением инфаркта миокарда.

Диагноз ставится только на основании наличия всех этих параметров, при этом нормальные показатели ферментов и изменения ЭКГ расцениваются как нестабильная стенокардия, а появление лабораторных признаков при типичной или атипичной клинике – как инфаркт.

Последствия для больного

В большинстве случаев мелкоочаговый инфаркт протекает в неосложненной форме – реже возникают нарушения ритма и проводимости сердечных импульсов, перикардит, плеврит, повышение температуры менее выраженное. Такие повреждения сердечной мышцы не приводят к формированию аневризмы или разрыва миокарда, сердечной недостаточности.

Тем не менее при отсутствии адекватного лечения состояние пациентов ухудшается, зона вокруг очага разрушения приобретает электрическую нестабильность, становится источником аритмии.

Лечение мелкоочагового инфаркта

Залогом успешного исхода является как можно ранний вызов неотложной медицинской помощи при затяжном приступе стенокардии и госпитализация пациента при подозрении на инфаркт.

Первая помощь

На начальном этапе лечения пациенту рекомендуется сублингвальный прием Нитроглицерина (не более 3 — 4 таблеток) и 300 мг Аспирина. Если этой комбинации недостаточно для снятия приступа боли, то дополнительно вводится внутривенно Морфин или его сочетание с Дроперидолом.

Медикаментозная терапия в отделении

После госпитализации больным назначают комплексное лечение:

  • ингаляции кислорода;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • нитраты – Нитроглицерин, Кардикет;
  • антиагреганты – Аспирин, Дипиридамол, Ксарелто;
  • бета-блокаторы – Эгилок, Метопролол;
  • ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Капотен.
Читайте также:  Бывает ли у кошек инфаркт или инсульт

Реабилитация после

В обязательном порядке при выписке из стационара пациентам дают рекомендации по антикоагулянтной терапии, приему препаратов для нормализации артериального давления, снижения содержания холестерина в крови, прописывают противоишемические средства. К немедикаментозным мерам профилактики повторного инфаркта относятся:

  • дозированная физическая нагрузка – терренкур, лечебная гимнастика, дыхательные упражнения;
  • диетическое питание – ограничение жирной и острой пищи, сладостей, включение в рацион овощных блюд, каш из цельных зерен, рыбы, нежирного мяса и молочных продуктов, фруктов, ягод и орехов, морепродуктов;
  • отказ от курения, приема алкоголя;
  • нормализация веса тела;
  • регулярное измерение давления, частоты пульса, контроль содержания сахара и холестерина крови, ЭКГ, консультации кардиолога.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации и проявлениях некротического процесса, лечении инфаркта в условиях стационара. 

А здесь подробнее о трансмуральном инфаркте.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще всего протекает легче, чем крупноочаговый, не приводит к осложнениям, имеет более благоприятный прогноз при своевременной диагностике и лечении. Сложности его выявления связаны с атипичной клинической и ЭКГ-картиной, в связи с чем при подозрении на него показано исследование кардиоспецифических ферментов.

Лечение проводится поэтапно с применением медикаментозной терапии. После выписки из стационара пациентам показана реабилитация и профилактика рецидива.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из основных причин смертности работоспособного населения во всем мире. Главное предусловие летального исхода этой болезни связано с поздней диагностикой и отсутствием профилактических мероприятий у пациентов из группы риска. Своевременное установление диагноза подразумевает комплексную оценку общего состояния больного, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.

Опрос больного

Обращение пациента кардиологического профиля к врачу с жалобами на загрудинную боль всегда должны настораживать специалиста. Подробный расспрос с детализацией жалоб и течения патологии помогает установить направление диагностического поиска.

Основные моменты, которые указывают на возможность инфаркта у пациента:

  • наличие ишемической болезни сердца (стабильная стенокардия, диффузный кардиосклероз, перенесенный ИМ);
  • факторы риска: курение, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет;
  • провоцирующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционное заболевание, психоэмоциональное напряжение;
  • жалобы: загрудинная боль сдавливающего или жгущего характера, которая длится более 30 минут и не купируется «Нитроглицерином».

Кроме того, ряд пациентов отмечают за 2-3 дня до катастрофы «ауру» (подробнее о ней в статье «Предынфарктное состояние»):

  • общая слабость, немотивированная усталость, обмороки, головокружение ;
  • усиленное потоотделение;
  • приступы сердцебиения.

Осмотр

Физикальное (общее) исследование пациента проводится в кабинете доктора с использованием методов перкуссии (поколачивания), пальпации и аускультации («выслушивания» сердечных тонов с помощью фонендоскопа).

Инфаркт миокарда — патология, которая не отличается специфическими клиническими признаками, позволяющими поставить диагноз без использования дополнительных методов. Физикальное исследование применяется для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и определения степени нарушения гемодинамики (кровообращения) на догоспитальном этапе.

Частые клинические признаки инфаркта и его осложнений:

  • бледность и высокая влажность кожных покровов;
  • цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек, холодные пальцы рук и ног — свидетельствуют о развитии острой сердечной недостаточности;
  • расширение границ сердца (перкуторное явление) — говорит об аневризме (истончение и выпячивание стенки миокарда);
  • прекардиальная пульсация характеризуется видимым биением сердца на передней грудной стенке;
  • аускультативная картина — приглушенные тоны (из-за сниженной сократительной способности мышцы), систолический шум на верхушке (при развитии относительной недостаточности клапана при расширении полости пораженного желудочка);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение) и гипертензия (повышенные показатели артериального давления) вызываются активацией симпатоадреналовой системы.

Более редкие явления — брадикардия и гипотензия — характерны для инфаркта задней стенки.

Изменения в других органах регистрируются нечасто и связаны преимущественно с развитием острой недостаточности кровообращения. Например, отек легких, который аускультативно характеризуется влажными хрипами в нижних сегментах.

Изменение формулы крови и температура тела

Измерение температуры тела и развернутый анализ крови — общедоступные методы оценки состояния пациента для исключения острых воспалительных процессов.

В случае инфаркта миокарда возможно повышение температуры до 38,0 °С на 1—2 дня, состояние сохраняется в течение 4—5 суток. Однако гипертермия встречается при крупноочаговом некрозе мышцы с выделением медиаторов воспаления. Для мелкоочаговых инфарктов повышенная температура нехарактерна.

Наиболее характерные изменения в развернутом анализе крови при ИМ:

  • лейкоцитоз — повышение уровня белых клеток крови до 12—15*109/л (норма — 4—9*109/л);
  • палочкоядерный сдвиг влево: увеличение количества палочек (в норме — до 6 %), юных форм и нейтрофилов;
  • анэозинофилия — отсутствие эозинофилов (норма — 0—5 %);
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ) возрастает до 20—25 мм/час к концу первой недели (норма — 6—12 мм/час).

Сочетание перечисленных признаков с высоким лейкоцитозом (до 20*109/л и больше) свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе для пациента.

Коронарография

Согласно современным стандартам, пациент с подозрением на инфаркт миокарда подлежит экстренному выполнению коронарографии (введение контраста в сосудистое русло и с последующим рентгеновским исследованием проходимости сосудов сердца). Подробнее об этом обследовании и особенностях его выполнения можно прочесть тут.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ) по-прежнему считается основным методом диагностики острого инфаркта миокарда.

Метод ЭКГ позволяет не только поставить диагноз ИМ, но и установить стадию процесса (острая, подострая или рубец) и локализацию повреждений.

Международные рекомендации Европейского общества кардиологов выделяют следующие критерии инфаркта миокарда на пленке:

  1. Острый инфаркт миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гисса):
    • Повышение (подъем) сегмента ST выше изолинии: >1 мм (>0,1 мВ) в двух и более отведениях. Для V2-V3 критерии >2 мм (0,2 мВ) у мужчин и >1,5 мм (0,15 мВ) у женщин.
    • Депрессия сегмента ST >0,05 мВ в двух и более отведениях.
    • Инверсия («переворот» относительно изолинии) зубца Т более 0,1 мВ в двух последовательных отведениях.
    • Выпуклый R и соотношение R:S>1.
  1. Ранее перенесенный ИМ:
    • Зубец Q длительностью более 0,02 с в отведениях V2-V3; более 0,03 с и 0,1мВ в I, II, aVL, aVF, V4-V6.
    • Комплекс QS в V2-V
    • R >0,04 c в V1-V2, соотношение R:S>1 и положительный зубец Т в этих отведениях без признаков нарушения ритма.
Читайте также:  Инфаркт миокарда и вот такой рубец

Определение локализации нарушений по ЭКГ представлено в таблице ниже.

Пораженный участокОтвечающие отведения
Передняя стенка левого желудочкаI, II, aVL
Задняя стенка («нижний», «диафрагмальный инфаркт»)II, III, aVF
Межжелудочковая перегородкаV1-V2
Верхушка сердцаV3
Боковая стенка левого желудочкаV4-V6

Аритмический вариант инфаркта протекает без характерной загрудинной боли, но с нарушениями ритма, которые регистрируются на ЭКГ.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза ИМ в первые часы от начала приступа боли является определение биохимических маркеров.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда с помощью ферментов включает:

  • тропонины (фракции І, Т и С) — белки, которые находятся внутри волокон кардиомиоцитов и попадают в кровь при разрушении миокарда (о том, как выполнить тест, читайте здесь;
  • креатинфосфокиназа, сердечная фракция (КФК-МВ);
  • белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК).

Также лаборанты определяют менее специфические показатели: аспартатаминотрансфераза (АСТ, является также маркером поражения печени) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ1-2).

Время появления и динамика концентрации сердечных маркеров представлены в таблице ниже.

ФерментПоявление в крови диагностически значимых концентрацийМаксимальное значение (часы от приступа)Снижение уровня
Тропонины4 часа48В течение 10—14 суток
КФК-МВ6—8 часов24До 48 часов
БСЖКЧерез 2 часа

5—6 — в крови;

10 — в моче

10—12 часов
АСТ24 часа484—5 дней
ЛДГ24—36 часов72До 2 недель

Согласно приведенным выше данным, для диагностики рецидива инфаркта (в первые 28 дней) целесообразно определять КФК-МВ или БСЖК, концентрация которых снижается в течение 1—2 дней после приступа.

Забор крови на сердечные маркеры проводится в зависимости от времени начала приступа и специфики изменения концентраций ферментов: не стоит ожидать высоких значений КФК-МВ в первые 2 часа.

Неотложная помощь пациентам оказывается вне зависимости от результатов лабораторной диагностики, на основании клинических и электрокардиографических данных.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенологические методы нечасто используются в практике кардиологов для диагностики инфаркта миокарда.

Согласно протоколам, рентгенография органов грудной клетки показана при:

  • подозрении на отек легких (одышка и влажные хрипы в нижних отделах);
  • острой аневризме сердца (расширение границ сердечной тупости, перикардиальная пульсация).

УЗИ сердца (эхокардиография)

Комплексная диагностика острого инфаркта миокарда подразумевает раннее ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Метод эхокардиографии (ЭхоКГ) информативен уже в первые сутки, когда определяются:

  • снижение сократительной способности миокарда (зоны гипокинезии), что позволяет установить топический (по локализации) диагноз;
  • падение фракции выброса (ФВ) — относительный объем, который попадает в систему кровообращения при одном сокращении;
  • острая аневризма сердца — расширение полости с формированием кровяного сгустка в нефункционирующих участках.

Кроме того, метод используется для выявления осложнений ИМ: клапанной регургитрации (недостаточности), перикардита, наличия тромбов в камерах.

Радиоизотопные методы

Диагностика инфаркта миокарда при наличии сомнительной ЭКГ-картины (например, при блокаде левой ножки пучка Гисса, пароксизмальных аритмиях) подразумевает использование радионуклидных методов.

Наиболее распространенный вариант — сцинтиграфия с использованием пирофосфата технеция (99mTc), который накапливается в некротизированных участках миокарда. При сканировании такой области зона инфаркта обретает наиболее интенсивный окрас. Исследование информативно с 12 часов после начала болевого приступа и до 14 дней.

Сцинтиграфия

Изображение сцинтиграфии миокарда

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

КТ и МРТ в диагностике инфаркта используются сравнительно редко из-за технической сложности исследования и невысокой информативности.

Компьютерная томография наиболее показательна для дифференциальной диагностики ИМ с тромбоэмболией легочной артерии, расслоения аневризмы грудной аорты и других патологий сердца и магистральных сосудов.

Магнитно-резонансная томография сердца отличается высокой безопасностью и информативностью в определении этиологии поражения миокарда: ишемическое (при инфаркте), воспалительное или травматическое. Однако длительность процедуры и особенности проведения (необходимо неподвижное состояние пациента) не позволяют проводить МРТ в острый период ИМ.

Дифференциальная диагностика

Наиболее опасные для жизни патологии, которые необходимо отличать от ИМ, их признаки и используемые исследования представлены в таблице ниже.

ЗаболеваниеСимптомыЛабораторные показателиИнструментальные методы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
  • внезапная боль за грудиной;
  • одышка;
  • цианоз шеи, лица и верхней половины туловища;
  • кровохарканье;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение)
  • коагулограмма (повышение свертываемости крови);
  • увеличение концентрации D-димера (более 0,5 нм/л)
  • рентгенография органов грудной клетки (дискообразные ателектазы, расширение корня легкого и конуса верхней полой вены);
  • ЭКГ: глубокие Q в V3 и S в V1, высокий Т в V3;
  • КТ органов грудной полости: ателектаз пораженного сегмента;
  • ЭхоКГ: визуализация тромба в просвете легочного ствола;
  • ангиопульмонография (рентгенологический метод с внутрисосудистым введением контраста) — «блок» участка
Расслаивающая аневризма аорты
  • сильная боль в груди с иррадиацией в спину, шею и плечо;
  • головная боль, отек лица (из-за сдавливания верхней полой вены);
  • одышка;
  • охриплость голоса;
  • синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм (опущенные веки, суженные зрачки, глубоко посаженные глаза)
Малоинформативны
  • рентгенография органов грудной клетки: расширение тени средостения;
  • на УЗИ и КТ: два контура и два просвета аорты;
  • ангиография — двойной контур расслаивающей аневризмы;
  • ЭхоКГ — недостаточность аортального клапана, расширение устья сосуда
Плевропневмония
  • кашель;
  • одышка;
  • высокая температура тела;
  • боли в груди, которые усиливаются на вдохе
Развернутый анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ
  • рентгенография органов грудной клетки: участки затемнения с вовлечением в процесс плевры;
  • КТ-симптомы «матового стекла» и «дерева в почках»

Источник