Маркеры сердечно сосудистой недостаточности
Заболевания сердечно-сосудистой системы в медицинской практике являются самыми сложными и опасными, которые чаще всего приводят человека к смерти, независимо от возраста больного.
Именно поэтому необходимо держать на постоянном контроле состояние своей сердечно-сосудистой системы, проходить профилактические осмотры у кардиолога, особенно, если к возникновению патологий имеются определенные предпосылки, например, наследственность, переутомление, тяжелые физические нагрузки и т.д.
В медицине существует термин биомаркер, который используют для обозначения белков, определяемых в крови. По концентрации данных белков можно судить о тяжести или наличии какого-либо заболевания. Биомаркеры – это индикаторы, которые позволяют выявить орган или ткань, с которой не все в порядке. В организме имеются специфические белки, которые присущи определенным органам или тканям. Когда человек начинает болеть, такой белок может попасть в кровь, в результате нарушения целостности клеток органа. Кардиомаркеры (сердечные маркеры) используются в диагностике людей с болью в груди и подозрением на острый коронарный синдром. Анализ на сердечные биомаркеры используется сегодня как дополнительный к основным тестам, таким как ЭКГ и измерение активности ферментов аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Сердечные маркеры – это комплексный анализ крови на содержание определенных ферментов. Кровь берется из вены в утренние часы, натощак.
За сутки до взятия крови необходимо исключить употребление алкоголя, а также психоэмоциональные и физические нагрузки.
Анализ на кардиомаркеры используют не только при определении заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и перед операциями, который проводятся под наркозом, так как позволяет оценить выносливость сердца пациента. Часто диагностику проводят пожилым пациентам, которым нужна операция.
Анализ на кардиомаркеры может потребоваться и перед процедурой аборта, чтобы обезопасить жизнь женщины.
Нередко врач-инфекционист назначает данный анализ, так как инфекция может поразить сердечную мышцу.
В экстренных случаях кровь для исследования берут сразу при поступлении пациента в стационар, а также через 6 и 12 часов после первого взятия. Анализ обычно используют в комплексе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы — креатинкиназой МВ и миоглобином. Это позволяет сделать точное заключение о наличии или отсутствии патологии.
Более подробную информацию по клиническим анализам читайте в разделе сайта : https://www.zdrav.kz/laboratornye-issledovaniya
Важно! Пациентам нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением. Это может нанести непоправимый вред здоровью пациента. Один и тот же показатель лабораторного анализа может сопровождать разные патологии. Поэтому определить точный диагноз на основании результатов лабораторного исследования может только врач.
Миоглобин – это белок, который содержится в скелетных мышцах. По своей структуре он похож на гемоглобин, белок участвующий в переносе кислорода. Миоглобин попадает в кровоток вскоре после повреждения мышечной ткани и выявляется в крови уже через час после повреждения миокарда. Также появление этого сердечного биомаркера в кровотоке может быть связано с травмой скелетных мышц. Является самым короткоживущим маркером инфаркта миокарда, так как его концентрация в крови нормализуется за 24 часа. Это используется в диагностике, так как при расширенной зоне инфаркта миоглобин будет определяется в крови намного дольше. Определение миоглобина играет важную роль при повторном инфаркте миокарда, вероятность возникновения которого достаточно высока. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом, воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах, травмах, глубоких термических и химических ожогах, судорогах.
Понижение: при РА (ревматоидный артрит), полимиозите (системное воспалительном заболевании мышечной ткани), миастении (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).
Белки тропонины являются структурными белками, они образуют тонкие нити мышечных волокон и регулируют движение сократительных белков. В скелетной и сердечной мышце превалируют разные формы белка тропонина T и I.
Сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I используются в диагностике не так давно, однако хорошо зарекомендовали себя. Данные формы тропонина являются высокоспецифичными белками сердечной мышцы. Они позволяют проводить диагностику и выявлять нарушение работы сердца с большой точностью. В настоящее время их используют для ранней диагностики нарушений сердечной мышцы. Данные кардиомаркеры используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при инфаркте миокарда, травме сердца, операции на сердце, повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях, недавней нестабильной стенокардии (лёгкий подъём концентрации), неишемической дилятационной кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (цитостатики), миокардитах, отторжении сердечного трансплантата, сепсисе и других критических (шоковых) состояниях, терминальной стадии почечной недостаточности, миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС-синдроме
Понижение: в большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется и считается нормой.
Креатинкиназа – это фермент, который выполняет энергетические функции в мышечных клетках. Существует три изоформы фермента. Каждая из них характерна для определенной группы мышц. В сердечной мышце находится изофермент креатинкиназа MB, который попадает в кровь в тех случаях, когда повреждаются клетки сердечной мышцы. Резкое увеличение концентрации креатинкиназы MB в крови наблюдается на третий-четвертый час после инфаркта миокарда, пик приходится с 10 до 24 часов после инцидента. Концентрация маркера в крови возвращается к норме в течение 72 часов. Однако повышение в крови креатинкиназы может также свидетельствовать и о других серьезных повреждениях мышечной ткани, а также почечной недостаточности. Измерение креатинкиназы выполняют двумя основными методами: электрофоретическим или иммунологическим. Второй метод является более точным. Также изофермент креатинкиназа MB может быть использован для определения тромбов. Креатинкиназа является одним из самых старых кардиомаркеров, недостатком ее является низкая специфичность. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 – 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.
Повышение: при инфаркте миокарда, нарушении кровообращения любых мышечных тканей (полимиозит, миокардит, дерматомиозит), хирургических операциях, травмах мышечных тканей, гипотиреозе, злокачественных онкозаболеваниях (рак матки, кишечника, простаты, печени, мочевого пузыря, молочной железы), органических заболеваниях головного мозга, чрезмерных физических нагрузках, лихорадке, приеме лекарственных препаратов: кортикостероиды, барбитураты, наркотические средства.
Понижение: при тиреотоксикозе.
Это предшественник мозгового натрийуретического пептида – BNP (BNP – brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например, при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N – терминальный неактивный пептид NT – proBNP. В отличие от BNP, для NT – proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT – proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. Данный параметр используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, перегрузке правого желудочка, миокардите, остром инфаркте миокарда желудочков, остром коронарном синдроме, снижение фракции выброса правого желудочка, Болезни Кавасаки, отторжении сердечного трансплантата, болезнях почек, характеризующихся снижением фильтрации (аккумуляция гормона), синдроме Иценко-Кушинга.
Понижение: при ожирении (изменение метаболизма и клиренса Nt-proBNP).
Гомоцистеин является аминокислотой, который образуется из аминокислоты метионина, его концентрация в крови с возрастом увеличивается. Гомоцистеин может повреждать клетки и стенки сосудов, что в свою очередь ведет к образованию тромбов, проблемам с кровотоком. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при развитии инсульта, ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических сосудов, диабете, наследственности, травме стенок сосудов.
Понижение: при беременности, рассеянном склерозе.
Даные антитела участвуют в утилизации фосфолипидов, которые большую роль играют в образовании тромбов. Особенно высокая концентрация данных антител в крови наблюдается перед процессом тромбообразования, а позже немного снижается. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение (положительный результат): при первичной или вторичной антифосфолипидном синдроме, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, малярии, герпесе зостер, сифилисе, хорее, эпилепсии, болезиь Бехчета, церебральном параличе, эссенциальном тромбоцитозе, гигантоклеточном артериите, ревматической полимиалгии, преэклампсии, инфаркте миокарда, тромбозе глубоких вен, приеме лекарств: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.
Понижение (отрицательный результат): норма
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – один из основных ферментов гликолиза, который катализирует окисление L-лактата в пируват. Это внутриклеточный фермент, присутствующий в клетках практически всех крупных органов. ЛДГ обнаружена в головном мозге, почках, печени, легких, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, селезенке, а также в эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах. Определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ 1, 2), используемое для диагностики инфаркта миокарда, а также других видов повреждения сердечной мышцы. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.
Повышение: при поражении сердца, почек, селезенки, лейкоцитов и эритроцитов, инфаркта миокарда, легочной эмболии и инфаркте легкого, заболеваниях крови, сопровождающихся гемолизом (гемолитическая, пернициозной, мегалобластической, серповидно-клеточной анемии, эритремия), злокачественных новообразованиях различных локализаций (рак яичек, раке печени, лимфоме, метастазах в костную ткань и печень и т. д.), лейкозах, патологиях печени (вирусные и токсические гепатиты, циррозе печени, обтурационной желтухе, алкогольной болезни печени), болезнях почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит), патологии мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия), переломах костей, застойной сердечной недостаточности, острой коронарной недостаточности (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента), инфекционном мононуклеозе, инфаркте кишечника, остром панкреатите, инсульте, судорожных припадках, гипотиреозе.
Понижение: при присутствии оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент, приеме лекарственных средств, снижающих активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).
Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МВ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МВ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.
Повышение (увеличение активности): при миопатии, дерматомиозиты, полимиозиты, алкогольной миопатии, инфекционном поражении сердечной мышцы, кардиохирургических операциях, шоке, острой гипоксии, интенсивной физической нагрузке (марафонский бег, подъем штанги, напряженные тренировки), гипотермии и гипертермии, злокачественных, некоторых онкологических заболеваниях (рабдомиосаркома, овариальная карцинома, рак предстательной железы, рак матки, рак ободочной кишки, рак легких), передозировке или длительном применении некоторых лекарственных препаратов (теофиллин, амитриптилин, изопротеренол, салициллаты), почечной недостаточности (уремия), гипотиреозе.
Понижение (снижение активности креатинкиназы MB): не является диагностически значимым.
Источник
Кардиомаркеры
Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома
Весьма актуальной проблемой сегодня продолжает оставаться проведение диагностики пациентов, поступающих с подозрением на острый инфаркт миокарда или малые миокардиальные повреждения. Для выбора правильной стратегии лечения каждого пациента необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями. Использование рутинных методов диагностики, и таких как ЭКГ и измерение уровня ферментов (АСТ, ЛДГ, КК) очень часто оказывается недостаточным для установки диагноза.
В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов; миоглобин, сердечные тропонины, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и другие.
Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.
Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда является сердечный тропонин (I и Т). который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной мышце, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза. После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2-6 часов. Уровень тропонина коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.
Не потеряла своего значения определение сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). В настоящее время уровень ЛЛ-МВ более 10 мкг/л является одним из основных критериев установления диагноза инфаркта миокарда.
Миоглобин — интерес к этому маркеру остается несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90-96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1-2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером. Миоглобин также самый чувствительный марке для контроля реперфузии и повторного инфаркта.
Одним из новых маркеров ранней диагностики ОИМ является БСЖК (белок, связывающий жирные кислоты). Это цитоплазматический белок, который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах. Максимальный выброс в кровь идет через 1.5-3 часа после повреждения миокарда. Показатели БСЖК достигают 200-500 нг/мл и выше при норме 5-20 нг/мл. БСЖК, кроме того, можно использовать в хирургии для выявления осложнений в послеоперационный период. БСЖК — аналог миоглобина.
В большинстве случаев образцы крови следует брать при поступлении в клинику, через 6-9 часов, затем снова через 12-24 часа, если первые образцы были отрицательными, но имеется характерная клиническая картина.
Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга
Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга в настоящее время предлагается определение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови — серусодержащей аминокислоты, являющейся промежуточным продуктом обмена метионина и цистеина. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, понижая ее эластичность, и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования. Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, по крайней мере, с помощью трех основных эффектов:
- токсическое воздействие на эндотелий сосудов;
- повышение агрегационной способности тромбоцитов;
- неблагоприятным воздействием на факторы свертывания крови.
Норма ГЦ составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считается умеренной, 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная ГГЦ в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение ГЦ на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин ин 60% — у мужчин.
Одним из критериев оценки коронарного риска может являться СРБ. т.к. роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения. Например, при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев. По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.
Уровень СРБ, мг/л
Риск развития сосудистых осложнений
NT-proBNP — Диагностика и мониторинг сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для обеспечения метаболических и функциональных потребностей организма. Ключевое звено патогенеза ХСН – нарушение функции желудочков сердца, обеспечивающих адекватный выброс крови.
Хроническая сердечная недостаточность в классификации может быть как в начальной стадии, когда симптомы еще не выражены, так и в конечной стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения.
— Отеки ног, коленей и ступней
— Асцит
— Головокружение или обмороки
— Усталость
Есть еще и острая сердечная недостаточность симптомами которой может служить внезапное удушье или попросту сердечная астма и требует неотложной медицинской помощи.
Сердечная недостаточность при диагностике может иметь ряд затруднений:
- Клиническая оценка субъективна
- Ранние стадии СН – асимптоматичны и трудны в диагностике. Однако, ранний диагноз СН позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить прогрессирование.
- Поздние стадии проявляются неспецифическими симптомами, тем не менее, должны быть точно диагносцированны, так как требуют хирургического вмешательства.
- BNP – натрийуретический пептид, вырабатываемый желудочками сердца в ответ на развитие сердечной недостаточности. NT-pro-BNP – аналит, отражающий количество BNP в сыворотке крови, наиболее удобный для иммунохимического анализа.
- Повышение NT- pro-BNP у пациентов с желудочковой дисфункцией находится в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
Следовательно: NT-pro-BNP является независимым объективным маркером сердечной недостаточности. Это очень стабильный аналит, не зависит от времени суток, положения тела больного и физической активности, не требует специальных условий подготовки и хранения пробы.
Клиническое значение BNP И NT-pro-BNP:
- Идентификация пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг)
- Подтверждение степени выраженности сердечной недостаточности
- Направленный мониторинг пациентов с СН
- Мониторинг терапии и её оптимизация
- Выявление группы риска среди больных острыми коронарными синдромами и прогноз течения заболевания (развитие осложнений и повторных приступов)
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
Юрова Е.В.1, Ройтман А.П.2, Семочкин С.В.3, Федосеева Е.С.2, Кисляк О.А.1
1РГМУ; 2РМАПО; 3ФНКЦ ДГОИ, г.Москва
Информация, релевантная «ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ»
На основании проспективного исследования больных СН (Barr C. 1994) сделан вывод, который dQ—T >79 мс достоверно выделяет из общей группы пациентов с высоким риском ранней коронарной смерти. У больных СН и ГЛЖ существует взаимосвязь между увеличением dQ—T и склонностью к развитию желудочковых аритмий. Работа М. Galinier и соавторов (1998) показала достоверную связь увеличения dQ—T с общей и
Определение. Сердечная недостаточность — состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу. Статистика. Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп.
Пролапс митрального клапана — довольно распространенная патология створок клапана, имеющая нечеткие эхоКГ-критерии. После уточнения ее эхоКГ-критериев распространенность этой патологии заметно уменьшилась. Последние данные Фремингемского исследования продемонстрировали, что в нерандомизированной группе амбулаторных пациентов распространенность пролапса митрального клапана составляла 1-3% на 3491
Пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии часто направляют для проведения ЭФИ с целью индуцирования стойких желудочковых тахикардий и таким образом для подтверждения аритмогенного генеза синкопальных состояний. Выделение неинвазивных методов диагностики угрожающих жизни аритмий как непосредственной причины синкопальных состояний является чрезвычайно важным. Большие перспективы в
По данным многих исследований выявлено, что большие значения Q=T, dQ=T ассоциировались с неблагоприятным прогнозом у больных ГКМП; тем не менее четкой корреляции между dQ=T и ранней коронарной смертью не установлено. Большие значения dQ=T (как абсолютные, так и корригированные) отмечают у больных с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также у пациентов с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма
В целом ряде проспективных исследований показана прогностическая роль значения интервала Q-Т (440 мс). В Нидерландах в проспективном исследовании лиц без кардиальной патологии (1991) установлена взаимосвязь между продолжительностью интервала Q-Т и риском ранней коронарной или сердечно-сосудистой смерти в течение 28-летнего наблюдения. В другом нидерландском исследовании (1994) выявлено, что
Зарубежные и отечественные авторы установили высокую прогностическую ценность ЭКГ ВР в оценке риска возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий. Доказано, что ППП регистрируют у 63—93% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий. Предлагаемые в литературе значения показателей ЭКГ ВР зубца Р для использования в качестве критериев выявления больных с фибрилляцией предсердий представлены в
Ишемия и Q—Т В исследовании по изучению диагностического и прогностического значения интервала Q—Т, его дисперсии (dQ-Т) у лиц с ИБС (Сычев О.С. Епанчинцева О.А. 2005) было показано, что у больных стенокардией напряжения II—III ФК увеличение дисперсии корригированного интервала Q-Т >50 мс может служить маркером ишемии миокарда с достоверно высокой специфичностью. Увеличение dQ—Тc при
К этой категории принадлежат пациенты, пережившие остановку сердца вследствие фибрилляции желудочков, но у которых не выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда. Перспектива исследований патогенеза идиопатической фибрилляции желудочков связана с выявлением генетических маркеров внезапной сердечной смерти, а также структурных нарушений на молекулярном уровне. В странах
Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти. Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический
Жабина А.С.1, Проценко С.А.1, Иевлева А.Г.1, Телетаева Г.М. Моисеенко В.М.2, Имянитов Е.Н.1 1ФГУ НИИ онкологии им.Н.Н.Петрова Росмедтехнологий; 2ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург Задачи исследования Оценить экспрессию маркеров чувствительности к химиотерапии у пациентов различными сoлидными опухолями. Методы исследования В работу включены парафиновые блоки
Аритмогенная дисплазия ПЖ или правожелудочковая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся очаговыми или глобальными фиброзными изменениями миокарда ПЖ с/без увеличения ЛЖ и с сохранением толщины межжелудочковой перегородки. Распространенность этого заболевания совершенно неизвестна, ориентировочно находится в пределах 1:1 тыс. -1:10 тыс. населения. Для данной патологии характерна
Клиническое значение ППЖ наиболее глубоко исследовано при ИБС. Намного меньше внимания отводилось изучению параметров усредненной ЭКГ при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако ряд исследований показал, что ЭКГ ВР может быть полезной в выделении группы риска возникновения желудочковых тахиаритмий среди больных с кардиомиопатиями. D. Roll и соавторы выявили, что у больных с ДКМП 83%
Источник