Левожелудочковая сердечная недостаточность отек легких

Левожелудочковая сердечная недостаточность отек легких thumbnail

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Каждый год медицинская статистика предоставляет неутешительные данные. Количество людей, у которых диагностируют сердечные заболевания, увеличивается. Наиболее распространенной патологией является левожелудочковая недостаточность. Она встречается чаще у людей пожилого возраста. Важно знать причины ее возникновения, симптомы и то, как оказать помощь человеку, у которого диагностировано данное заболевание.

Мужчина с болезнью сердца

Симптомы патологии

Это заболевание возникает в случае недостаточной работы сердечной мышцы, которая доставляет кровь к жизненно важным органам. В результате этого организм испытывает кислородное голодание, нехватку питательных веществ и микроэлементов, что приводит к развитию серьезных осложнений.

В кардиологии различают правостороннюю и левостороннюю недостаточность. Каждой из патологий присущи свои симптомы и процесс развития. Левожелудочковая недостаточность возникает на фоне сильного поражения левого отдела сердца. Патологические застои лимфы в легких сопровождаются:

  • нехваткой кислорода;
  • проблематичным дыханием;
  • бронхиальной астмой;
  • отеками легких.

Развитие левожелудочковой недостаточности приводит к нарушению деятельности мозга и внутричерепному давлению. Прогресс патологии наблюдается при таких заболеваниях, как порок сердца, ишемия, кардиомиопатия и сосудистая гипертензия. Ее возникновение является следствием поражения кровеносных сосудов, спровоцированных инфарктом миокарда, анемией, сильной интоксикацией организма наркотическими и алкогольными веществами.

Если у пациента была диагностирована левожелудочковая недостаточность, очень важно выполнять лечение, рекомендованное врачом. Халатное отношение к здоровью в таком случае может стать причиной летального исхода.

Все сердечные заболевания имеют схожие симптомы: боль в груди, которая захватывает левую руку, лопатку и шею. Острая левожелудочковая недостаточность, помимо основных признаков, может еще включать:

  • лихорадку;
  • резкое снижение либо повышение температуры тела;
  • отдышку;
  • скачки артериального давления;
  • приступы аритмии;
  • головокружения, обмороки;
  • наличие синюшности на коже;
  • увеличение печени;
  • сильное увеличение живота в результате скопления лишней жидкости.

Больные с острой формой этого недуга отмечают частое потемнение в глазах, сильную отечность конечностей.

С развитием заболевания его симптомы проявляются сильнее и чаще, как в активном, так и пассивном состоянии человека.

Недостаточность левого желудочка может сопровождаться повышенным пульсом у больного, сильным кашлем, прерывистым дыханием со свистом. Это происходит из-за того, что в результате патологии кровь поступает только в сосуды малого круга. Это приводит к отеку легких. Данное состояние очень опасно для больного, так как может спровоцировать скоротечный летальный исход.

Причины левожелудочковой недостаточности

Острая недостаточность данного типа чаще всего наблюдается у больных старше 60 лет. Но нередки случаи, когда болезнь поражает людей 40-летнего возраста. Развитие данного недуга провоцируют инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца. Менее вероятными причинами заболевания считаются пороки сердца и кардиомиопатия. Часто у пожилых больных развитие болезни вызвано сахарным диабетом 2 типа, в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Факторами развития заболевания являются нервные перенапряжения, тяжелая физическая работа, которая сопровождается отсутствием полноценного отдыха и переутомлением.

К числу причин, провоцирующих патологию, можно также отнести:

  • острые вирусные заболевания, которые человек переносит на ногах;
  • запущенные пневмонии;
  • прием препаратов, которые могут быть токсичны для сердца и организма в целом;
  • злоупотребление кофе и энергетиками, в составе которых есть большие дозы кофеина.

Человек, имеющий лишнюю массу тела и не соблюдающий здоровый образ жизни, находится в группе риска. Кроме того, вероятность возникновения сердечного заболевания высока у людей, которые злоупотребляют алкоголем или курением.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть следствием инфаркта миокарда, а также тяжелой аритмии. При этой патологии резко снижается минутный выброс и количество крови, которая должна поступать в артериальные сосуды.

При развитии заболевания увеличивается нагрузка на сердце, потому как оно всеми силами пытается компенсировать происходящие изменения в сосудистой системе. Сердечная мышца начинает сильнее сокращаться, учащается ее ритм, расширяются капилляры и артериолы, повышаются перфузии тканей. Развитие патологии приводит к растяжению мышц миокарда. Мышечный слой сердца постоянно напрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в русло сосудов, что в итоге приводит к его гипертрофии. Именно так возникает сердечная недостаточность, которая характеризуется:

  1. Кислородным голоданием организма. При этом поглощение тканями кислорода происходит только на 30%, при норме в 60-70%. Начинается состояние ацидоза, когда организм требует кислород, а кровеносная система не может его доставить. При наличии данной проблемы у пациента наблюдаются задышки и синюшности кожных покровов;
  2. Отеками. Они развиваются из-за задержки жидкости в организме. Недостаточная работа сердечной мышцы способствует повышению артериального давления и вызывает нарушения белкового обмена, что приводит к уменьшению количества мочи и изменениям ее структуры. Она становится темного цвета и вязкой. Отеки начинаются с нижних конечностей, потом поражают брюшную полость и перемещаются на руки;Левожелудочковая недостаточность
  3. Застойными изменениями в органах. При этом уменьшается дыхательная способность, что приводит к бронхитам, пневмониям, кровяным отхаркиваниям. Больные испытывают болевые ощущения в области правого ребра. В результате застойных процессов может развиться гастрит с рвотой и потерей аппетита.

При левожелудочковой недостаточности пациент быстро утомляется, у него снижается умственная и физическая активность, нарушается сон, он становится раздражительным, склонным к депрессивным состояниям.

Типология

Острая левожелудочковая недостаточность – это наиболее частая форма сердечной патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Также она встречается среди больных, страдающих пороком сердца, гипертонией, склерозом сосудов головного мозга. Основанием для ее развития выступают нарушения в работе кровеносной системы левого желудочка.

Заболевание характеризуется частичным поступлением крови в аорту и левый желудочек. За счет недостаточного объема крови увеличивается давление левого желудочка, а это, в свою очередь, приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время правый желудочек перекачивает кровь в легочные сосуды, а левый не может справиться с таким объемом по причине ограниченной работы. В результате наступают застойные процессы в легких.

Жидкость проникает в легочные капилляры и альвеолы, образуя отек легких. Приступ у больного развивается скоротечно. Характерное для него время – вечер или ночь. Человек начинает испытывать трудности с дыханием, потом состояние усугубляется приступами удушья. Больной ощущает сильную слабость, которая сопровождается приступообразным кашлем с красноватой пенистой мокротой.

При прослушивании больного отчетливо слышны глухие сердечные тоны, которые проявляются со свистящим выдохом и затрудненным вдохом больного. Все эти симптомы указывают на развитие сердечной астмы, в след за которой у человека развивается цианоз и отмечается наличие сухих хрипов по всем отделам легких. Появляются серьезные проблемы с дыханием, приводящие к сильнейшему отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность – крайне опасное состояние больного, которое может привести к летальному исходу.

КардиологХроническая форма данного недуга, так же как и острая, развивается на фоне заболеваний, которые увеличивают нагрузку на левый желудочек. Но отличием является то, что хроническая левожелудочковая недостаточность развивается не так стремительно, а постепенно, в менее агрессивной форме. Это позволяет пациенту длительное время не испытывать дискомфорта и болевых ощущений. Заболевание в хронической форме способно приводить к венозному застою в тканях легких.

Среди ранних признаков хронической левожелудочковой недостаточности следует выделить:

  1. Внезапное возникновение одышки даже во время пассивного состояния человека. Могут наблюдаться редкие случаи тахикардии, даже в состоянии покоя. Приступы возникают чаще тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении. Это заставляет больных подниматься, принимать сидячее положение и спускать ноги на пол.
  2. Приступы кашля с отделяемой мокротой серого цвета.
  3. Частые проявления тахикардии во время активного или пассивного состояния человека.
  4. Изменение размеров сердца. Оно начинает расширяться влево. При прослушивании можно услышать ритм галопа. У больного учащается пульс, затрудняется дыхание, слышны сильные хрипы во всех частях легкого.

После проведения рентгена и получения снимка у пациента подтверждается наличие застоя в легких, а результаты исследования показателей внешнего дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Состояние человека может улучшиться после назначения и приема мочегонных препаратов. После выполнения кардиограммы можно увидеть горизонтальную линию сердца, его гипертрофию и перегрузку левого желудочка. Нередко у больных с хроническим течением болезни отмечается резкое развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется как сердечная астма и отек легкого.

Неотложная помощь: когда она необходима?

Сердечная астма и отек легких, которые возникают на фоне острой левожелудочковой недостаточности, могут привести к инфаркту или летальному исходу. Препарат НитроглицеринПоэтому задача врача направлена, в первую очередь, на облегчение состояния больного, а потом уже на уменьшение отека легких. После проведения необходимых манипуляций больной должен быть незамедлительно доставлен в кардиологическое отделение.

  1. Голова пострадавшего должна быть высоко поднята. Для этого ему подкладывают еще одну подушку.
  2. Если состояние больного позволяет принять сидячее положение – его садят, а ноги опускают на пол. На них накладывают жгуты с давлением, которое в значительной мере превышает нормальное артериальное. Их используют снова каждые 15 минут, делая между процедурой небольшие перерывы.
  3. Каждые три минуты больной должен рассасывать по 1 таблетке «Нитроглицерина». Всего он должен принять 4 таблетки.
  4. Для того чтобы убрать образование мокроты и пузыристой пены в дыхательных путях, больной проходит процедуру ингаляции, состоящую из кислорода и спирта. Длительность вдыхания парами этила не должна превышать 30 минут. Потом выполняют кислородную ингаляцию в течение 15 минут, после чего опять происходит чередование.
  5. По завершению ингаляции пациенту назначают лекарственные препараты, которые должны снижать артериальное давление, убирать болевой синдром и спазмы бронхов.
  6. При лечении отека легких к препаратам, снижающим давление, добавляют мочегонные средства, которые выводят лишнюю жидкость из тканей и сосудов жизненно важных органов.

Транспортировка больного в карете скорой помощи возможна только после уменьшения застоя в легких. Если не удается быстро добиться должного результата, бригада скорой помощи должна оставаться у больного дома до улучшения его состояния.

Медикаменты для борьбы с заболеванием назначаются для каждого пациента индивидуально. Лечение ни в коем случае не должно быть поверхностным, так как не вылеченная левожелудочковая недостаточность приводит к серьезным осложнениям.

Если же медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, рекомендуется проведение хирургической операции. Это может быть кардиомиопластика или установка имплантата – сосуда, который сможет улучшить кровообращение и работу сосудистой системы в целом.

Обе операции обладают определенными рисками. Но в случае благоприятного исхода больного ждет положительный терапевтический эффект. Результат будет заметным через несколько месяцев после хирургического вмешательства или послеоперационного восстановления. При этом окончательное решение остается за пациентом. И в таком случае сложно обойтись без консультации опытного врача-кардиолога.

Для того чтобы левожелудочковая недостаточность не стала проблемой в пожилом возрасте, нужно вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять алкоголем, курением, кофе, энергетиками, заниматься спортом, который не только развивает выносливость, но и укрепляет сердечную мышцу. Очень важно чаще бывать на свежем воздухе, меньше переживать, позитивно мыслить, употреблять только здоровую пищу. Придерживаясь этих правил, организм будет долго оставаться крепким и здоровым.

Источник

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник