Лекции по терапии инсульта

Лекции по терапии инсульта thumbnail

ЛЕКЦИЯ №14.

ТЕМА: Ангионеврология: Инсульты головного мозга.

Наблюдается рост числа инсультов вследствие неадекватности профилактических методов, халатного отношения населения к здоровью. Часто та их – 3-4 на тысячу человек, что иногда больше сердечных заболеваний. В США в год на больных с инсультами тратится 300 млн.$. 80% больных остаются инвалидами (при инфаркте миокарда эта цифра 15%). Наблюдается омоложение инсультов их возраст от 28 до 38 лет, хотя бывают и в 12 лет. В процессе заболевания происходит диссоциация больных, которым становится необходим уход.

Инсульты – заболевания, связанные с нарушением обеспечения головного мозга питательными веществами и ведущие к функциональному и морфологическому повреждению вещества мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТОВ. Все сосудистые болезни головного мозга делятся:

  1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (болезнь ответственных работников).
  2. Острые нарушения мозгового кровоснабжения:

а) преходящие нарушения кровообращения, которые называются транзиторными ишемическими атаками;

б) собственно инсульты, разделяющиеся на:

–          Ишемические: эмболические, тромботические, неэмболические.

–          Геморрагические: субарахноидальное кровотечение, паренхиматозное, желудочковое (или с прорывом в желудочек), кровоизлияние в мозжечок, в ствол мозга.

–          Гемморрагический инфаркт или смешанный инсульт (в его дебюте – это ишемия, позднее геморрагический инсульт).

–          Малый инсульт (ишемический или гемморрагнческий – неизвестно), неврологические проявления которого сохраняются в течение 3 недель с момента развития.

в) хронические сосудистые болезни головного мозга – дисциркуляторные энцефалопатии (по Англо-саксонской классификации). Протекают в три стадии:

1 стадия. Нарушение памяти, когнитивной (пермиссивнои) функции, снижение интеллекта и рассеянные очаговые симптомы.

2 стадия. Выраженные нарушения памяти и снижение интеллекта, развитие слабоумия диффузные повреждения головного мозга наряду с доминирующими очаговыми повреждениями.

3 стадия. Грубое нарушение памяти, интеллекта, когнитивной функции, полная социальная дезадаптация, невозможность самообслуживания.

 Для развития сосудистых заболеваний головного мозга необходимо присутствие факторов риска инсультов:

  1. Возраст – каждое десятилетие твоей жизни повышает риск развития инсульта в 5-8 раз (бирмингемское исследование).
  2. Наличие генетической предрасположенности – если суждено иметь церебральный атеросклероз, то сердечному атеросклерозу не бывать, и наоборот.
  3. Гиподинамия – для ее устранения достаточно проходить 8 км в неделю.
  4. Избыточная масса тела – ведущий фактор, т.к. способствует развитию липоидных изменений в сосудах, декомпенсации серчечно-сосудистой деятельности и сочетается с гиподинамией.
  5. Курение – нарушает баланс биологически активных веществ (в основном катехоламинов), избыточно стимулирует симпатоадреналовую систему (стресс для нее), повышает адгезию тромбоцитов и повреждает сосудистую стенку, дополнительный с курением прием пероральных контрацептивов выводит этот фактор риска на первое место.
  6. Алкоголь для мужчин в количестве 20 г/сут является протектором развития и прогрессироаания церебрального атеросклероза, у женщин этому препятствуют эстрогены – у женщин меньше число ишемических и тромботических инсультов (гемморрагичесхих столько же), но к 60-70-летнему возрасту женщины опережают мужчин по инсультам. Уинстон Черчилль имел все факторы риска, кроме генетического предраспсложеиия, но при патологическом вскрытии у него не было никаких признаков атеросклероза (защитный ген Черчиля).

Этиологические факторы, которые непосредственно приводят к инсульту:

  1. Атеросклероз. Его особенность – он ранний у мужчин, а у женщин вследствие защиты эстрогенами наблюдается в позднем возрасте. В начале поражаются коронарные артерии, далее каротидные, причем левая сонная артерия поражается атеросклерозом чаще, чем правая, это связано с меньшей турбулентностью тока крови в связи с анатомическими особенностями, затем поражается и система кровоснабжения мозга. Повреждены бывают чаще магистральные артерии, а в них участки бифуркации, где в основном и расположены баро-, хемо- н тензорецепторы, следовательно это ведет к различным нарушениям регуляции. У интеллектуалов атеросклероз сосудов мозга менее выражен, т.к. от усиленной работы головой холестерол быстро метаболизируется в серотонин, лейкотриены, которые используются в мозговой деятельности.
  2. Гипертония. Мягкая гипертония (до 150/100 мм.рт.ст) является основным фактором срыва – подготавливает сосуды мозга для дальнейших повреждений (нарушаются адаптационные реакции и усиливается атеросклероз).
  3. Сочетание атеросклероза и гипертонии, причем первый часто способствует второму, путем замуровывания ангиорецепторов и извращения тем самым реакций сосудов на гормоны.
  4. Болезни сердца – инфаркт миокарда (8% больных с инфарктом миокарда в течение первого месяца получают инсульт, 25% из них приобретают инсульт в течение полугода, 36% имеют хроническую дисфункцию мозгового кровообращения).
  5. Предсердные мерцательные аритмии. Они способствуют образованию в ушке левого предсердия тромбов, переносимых в головной мозг.
  6. Проляпс митрального клапана: в момент систолы при нем наблюдается регургитация и застой крови в левом предсердии (образование тромбов).
  7. Эндокринопатии – сахарный диабет, дающий хронические или острые сосудистые нарушения головного мозга вследствие формирования церебрального атеросклероза, гипертонии, микро- и микроангиопатии.
  8. Болезни сосудов: коллагенозы, аномалии развития сосудистой стенки (субинтимные геморрагии, фиброциркулярная дисплазия), болезнь Такаясу (или синдром отсутствия пульса) – это сочетание стенозов внутренней и наружной сонных артерий, болезнь крови (анемии, лейкозы), злокачественные опухоли.

Начальные признаки недостаточности мозгового кровотока.

Это нозологическая единица сосудистых болезней головного мозга, выражающаяся в том, что когда предъявляется повышенная нагрузка – умственная, психическая, физическая – возникает несоответствие возможностей кровотока и энергетических потребностей. Симптомы слабости нервной деятельности – быстрая утомляемость, истощаемость, раздражительность, головные боли.

Клинические симптомы:

  1. Головные боли.
  2. Головокружение.
  3. Снижение концентрации внимания и памяти.
  4. Нарушение сна.
  5. Раздражительность.
  6. Вегетативные нарушения – потливость, зябкость.

Если три из этих симптомов повторяются хотя бы три раза в неделю в течение трех месяцев, можно выставлять диагноз: начальные признали недостаточности мозгового кровообращения. Активного лечения не требуется – необходима нормализация труда и отдыха, седативные препараты для обеспечения баланса между возбуждением и торможением), диета (низкой калорийности, низким содержанием липндов), препараты, улучшающие питание мозга (ноотропы).

Мозговые инсульты. При них есть уже переход, от функциональных изменений к морфологическому повреждению головного мозга. Основной клинический критерий для постановки диагноза – сохранность неврологических симптомов в течении суток, и если на фоне лечения эти симптомы не проходят, ставят диагноз: транзиторная ишемическая атака.

СИМПТОМАТИКА: своя для соответствующего сосудистого бассейна. Повреждение передней мозговой артерии: гемипарез в ногах, появление хватательных рефлексов, нарушение содружественных движений глаз, речевые нарушения (моторная афазия). Средняя мозговая артерия(кровоснабжает полушарные поверхности мозга): гемипарез в руке и нижней половине лица, гемианестезия там же, гемиатаксия (синдром повреждения внутренней капсулы или талямуса), моторная афазия, сенсорная афазия (когда собственная речь сохранена), или сочетание этих афазий, адверсивные припадки (латерофиксация головы) – повреждение адверсивного центра. Повреждение задней мозговой артерии проявляется: гемианопсия выпадение половины поля зрения), зрительная агнозия, амнестическая афазия. Стволовые инсульты в вертебробазилярном бассейне проявляются альтернирующими (перекрестными) синдромами: на одной стороне – поражением черепно-мозгового нерва, а на противоположной – гемипарезом, координаторными марушенкями (повреждение мозжечка) и бульбарными синдромами с нарушением глотания и фонации: дизартрия, дисфония, дисфагия. Т.о. если эти нарушения держатся более 24 часов – это собственно ишемический инсульт. Он бывает трех видов:

  1. Тромботический инсульт – характеризуется постепенным нарастанием очаговых, неврологических симптомов, поскольку закупорка просвета сосуда вследствие пристеночного отложения фибрина происходит медленно и поэтому наблюдается мерцание симптомов: усиление их при стрессе и стихание при нормализации состояния. Тромботические инсульты часто бывают у больных пожилого возраста на фоне пониженной гемодинамики (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов, ИБС и т.д.). Менингеальных симптомов нет.
  2. Эмболический инсульт. Частой причиной его является кардиогенный эмбол при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла. Чаще эмбол идет в левую мозговую артерию: симптомы проявляются внезапно. Может быть кратковременная потеря сознания, неврологические симптомы очень грубые. Менингеальных симптомов не бывает, тошноты и рвоты нет. В анамнезе характерна мерцательная аритмия и преходящие транзиторные атаки. При аускультации шума над местом закупорки нет (полная обтурация), как бывает при тромбозе (в 60%).
  3. Неэмболические инсульты. Возникают при снижении сократительной способности сердца (острый инфаркт миокарда, коллапс, падение минутного объема крови: при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса, синдроме слабости синусового узла, фибрилляции или остановке сердца, синдроме внезапной смерти – нарушение кальциевого обмена). Для такого инсульта характерно: липотимическое начало (подобно обмороку) – головокружение тошнота, мелькание мушек в глазах; висцеральные жалобы: чувство остановки сердца, ощущение его перебоев.
Читайте также:  Анализы крови при инсульте

Геморрагически инсульт. Возникает вследствие субарахноидального кровотечения. Развивается часто у молодых, в структуре смертности от ннсультоа составляет 38%. Причины: в 65% – аневризма сосудов головного мозга вследствие аномального развития сосудистой стенки (часто наблюдается в передней соединительной артерии), также аневризмы) вследствие сосудистых опухолей (в 30-45 лет).

СИМПТОМАТИКА: острое начало – резкая боль (“удар палкой по голове”), боль по длине позвоночника, часто потеря сознания, наличие тошноты, рвоты, резко выраженные менингиальные симптомы: характерна поза на боку с запрокинутой головой и поджатыми коленями (симптом легавой собаки). Симптом ригидности мышц затылка и симптом Кернига (при разгибании в коленном суставе). Очаговые симптомы не характерны. Кровоизлияние в зоне передней соединительной артерии (кровоснебжение лобных долей) проявляется нарушением адаптации в обстановке, снижением, интеллекта, изменением социального поведения (дизориентация и десоциализация). Для преданевризматической стадии характерно: головная боль по типу мигренозной, глазодвигательные расстройства, эпилептические припадки в анамнезе или адверсивные, джексоновскке припадки (т.е. фокальные).

Паренхиматозное кровоизлияние: возникает преимущественно у лиц среднего возраста на фойе АГ, чаще, чем при интеллектуальной, физической, психической деятельности. Предвестниками являются: нарастающая головная боль, красная пелена перед глазами, тошнота, рвота, потеря сознания. Характерно: повышение АД, общемозговые симптомы (кома, сопор), менингеальные симптомы (растяжение мозговых оболочек) и слабовыраженные очаговые симптомы. Для геморрагических инсультов не характерны эпилептические припадки, а для ишемических – наоборот.

Сравнительная таблица:

ишемический

инсульт

  геморрагический

  инсульт

субарахноидальное

кровотечение

возраст

анамнез

 начало

развитие продромаль-

ная стадия объективно

рвота

АД                        

пульс

дыхание

очаговые симптомы 

менингеаль-

ные симптомы

эпилептичес-

кие припадки

Доп. методы исследования:

ОАК

эхоэнцефало-

скопия мозга

глазное дно

 люмбальная пункция

ангиография

более 60 лет

ИБС, стенкардия

облитерирущий  АС

ночью и утром(т.к. доминирует вагус;

брадикардия, снижение АД)

постепенное

выражена

бледность кожи,

сознание сохранено

нет

снижено

слабый, аритмичный частый; мерца-тельная аритмия

если нет поражения ствола, дыхания Чейна- Стокса нет

выражены резко

нет

есть

изменений нет

изменений нет

склеротическая ангиопатия

норма

виден уровень сте- ноза или тромбоза

   40-60 лет

   ГБ

днем и вечером

острое

нарастающая

головная боль

багрово-красное

лицо, потеря

сознания

часто бывает

повышен

высокий, напря- женный

Чейна-Стокса

умеренно выражены

есть: умеренные или сильные

нет

лейкоцитоз без изменения формулы крови

резкое смещение срединных структур (более 3 мм)

гипертоническая ангиопатия

кровь может быть или нет (в первые 7-12ч)

25-40 лет

мигрень,ЧМТ

утром и днем

острое

резкая головная

боль

бледная кожа, геморрагические

пятна Труссо, поте-ря сознания или

психомоторное возбуждение

часто бывает

повышено

напряженный, высокий

не нарушено

отсутствуют

сильно выражены

нет

лейкоцитоз (стресс)

смещения нет

гипертоническая ангиопатия, микроаневризмы

ликвор красный

Из дополнительных методов обследования применяют и компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс, УЗИ (доплерография) – судят о скорости движения крови по магистральным артериям, степень стеноза (в процентах), уровень развития вторичной ангиоспастики.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ: Принципы – экстренность, этапность, интенсивность, этиопатогенетичность. Выделяют два вида лечения:

 I. Базисное: применяемое независимо от вида инсульта. Оно включает:

А. коррекцию дыхательных нарушений.

Б. санацию трахеобронхиального дерева (постановка воздуховода, устранение  западения языка).

В. дача кислородоуглекислой смеси через ноздрю.

Г. ИВЛ (при ЧД 35-40 в мин).

Д. гемодинамическая коррекция: при высоком АД – клофелин (гемитон), эуфиллин в/в; рауседил или магнезию не вводят т.к. угнетается дыхательный центр. При низком АД применяют вазопрессоры: мезатон, эфедрин, сердечные гликозиды (строфантин, корггакон), при неэффективности этих средств – допамин 50 мг на хлориде натрия в/в капельно 3-6 капель в мин до нормализации АД, если АД не спадает – увеличивают скорость до 12 кап/мин и присоединяют кортткостероиды: гидрокортезон, преднизолон, кордкамин, сульфакамфакоин (не используют при. эпилептическом синдроме).

Е. нормализация КЩС (ацидоза): бикарбонат натрия 200 мл 4%.

Ж. нормализация ОЦК – инфузионная терапия 1,5-2 л на каждые пять тахипное и дополнительно 500 мл на каждый градус повышенной температуры.

3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы – 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В6 (макроэрг).

И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:

  1. Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;
  2. Салуретики: фуросемид, лазикс;
  3. Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;
  4. Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.
Читайте также:  Инсульт в позвоночнике симптомы

II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты – трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы – реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.

Источник

А.П. СКОРОХОДОВ, заведующий нейрососудистым отделением ГКБ СМП №1, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии с нейрохирургией ИПМО ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Острый инсульт является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. По данным ВОЗ, инсульт является второй по частоте причиной смерти. В Европе каждый год возникает около 1 млн острых ишемических инсультов (ИИ). В России ежегодно регистрируется более 400 тысяч инсультов, из них ишемические составляют 80—85%. До недавнего времени во взглядах на проблему неотложной помощи больным с инсультом доминировал «терапевтический нигилизм». Однако улучшение понимания патофизиологических процессов и новые лечебные технологии изменили ведение больных с инсультом.

Основными этапами медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК) являются следующие: догоспитальный, госпитальный, амбулаторно-поликлинический.

1. Догоспитальный этап

Он включает диагностику ОНМК, неотложные лечебные мероприятия, а также экстренную госпитализацию больного. Здесь необходим вызов врача скорой помощи, который должен прежде всего осмотреть больного, собрать анамнез, исключить другие причины ухудшения состояния (ими могут быть гипергликемия, гипогликемия, отравление, инфекция, черепно-мозговая травма, обмороки, мигрень, почечная или печеночная недостаточность), наконец, установить диагноз инсульта пока не уточненного характера.

Основную роль при этом играет анамнез, тщательно собранный со слов род-ственников, окружающих или самого больного, а также характеристика развития неврологических нарушений во времени. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие неврологического дефицита в виде слабости и/или онемения конечностей, лица и, нередко, нарушения речи у лиц, как правило, среднего или пожилого возраста на фоне значительного эмоционального, физического напряжения или сразу после сна, приема горячей ванны, при высоком или, наоборот, низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз ОНМК.

Основные этапы медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения:

1. Догоспитальный.

2. Госпитальный.

3. Амбулаторно-поликлинический.

Наступление инсульта, как правило, сопровождается внезапным появлением у пациента следующих симптомов:

Однако надо помнить и о возможном развитии других симптомов и их комбинаций. Это, например, различные виды нарушений уровня бодрствования от оглушения до сопора и комы, глотания или координации движений; появление двоения в глазах, головокружения.

Неотложные лечебные мероприятия

Неотложные мероприятия бригады врачей скорой медицинской помощи по прибытии к больному инсультом должны включать в себя комплекс обязательных мер, которые проводятся сразу же после общего осмотра больного.

Оценка адекватности оксигенации и ее коррекция

О неадекватности оксигенации свидетельствуют:

увеличение частоты и аритмичность дыхательных движений;

цианоз видимых слизистых оболочек и ногтевых лож;

участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

набухание шейных вен.

Наиболее простым способом улучшения оксигенации является подача больному через носовые ходы кислорода со скоростью 2—4?л/мин. Обеспечение эффективной оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей. При нарушениях дыхания противопоказаны: лобелин гидрохлорид (угнетает дыхание, может спровоцировать тонико-клонические судороги, снижает артериальное давление (АД) и вызывает рвоту); цитизин (обладает очень кратковременным действием и не стабилизирует нормальное дыхание); камфора, прокаин с сульфокамфорной кислотой, никетамид (способ­ствуют развитию судорожного синдрома и угнетают дыхание).

Коррекция нарушений кровообращения

Осуществляется путем стабилизации АД на уровне 180/100 мм рт. ст. у больных с артериальной гипертонией и на уровне 160/90?мм?рт.?ст. у нормотоников. Снижать АД в тех случаях, когда оно превышает указанные величины, не следует более чем на 15—20% от исходных. Наиболее часто применяют каптоприл 6,25—12,5 мг или эналаприл 5—10 мг. При недостаточной эффективности возможно введение в/в 1—2?мл 1%-ного раствора проксодолола в течение 1?минуты, повторно каждые 5  минут до достижения эффекта, но не более 10 мл 1%-ного раствора. Не рекомендуется назначать нифедипин из-за риска резкого снижения АД.

При артериальной гипотензии рекомендуется применение симпатомиметиков, препаратов, улучшающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), объемовосполняющих средств (низкомолекулярные декстраны, крахмалы и кристаллоидные растворы).

Купирование психомоторного

возбуждения, судорог

С этой целью используются бензодиазепины короткого действия, вводимые внутривенно: диазепам 0,2—0,4мг/кг, мидазолам 0,2—0,4 мг/кг. При неэффективности применяют вольпроат натрия (в/в 6 мг/кг в течение 3 минут с последующим переходом на 1—2 мг/кг/ч); тиопентал натрия (флакон растворяют 10 мл физиологического раствора натрия и вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг веса больного).

Определение уровня глюкозы в крови

и его коррекция

Определение уровня глюкозы в крови проводится с помощью стандартного экспресс-теста. Коррекция при высоких значениях глюкозы осуществляется простым инсулином, при низком содержании — с помощью в/в водимого 40%-ного раствора глюкозы. При отсутствии возможности провести определение глюкозы в крови, но подозрении на нарушение углеводного обмена следует руковод­ствоваться правилом: гипогликемия более опасна для жизни, чем гипергликемия. Исходя из этого, рекомендуется внутривенное введение 50—60 мл 40%-ной глюкозы. При наличии гипогликемии этим можно спасти больного, в то же время при гипер­гликемии дополнительное введение данного количества глюкозы не приведет к трагическим последствиям.

Первостепенные задачи оказания медицинской помощи больным с острым тяжелым инсультом на догоспитальном этапе — это поддержание жизненно важных функций и немедленная доставка пациента в соответствующий стационар. Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только его агональное состояние.

2. Госпитальный этап

При поступлении больного в стационар все последующие мероприятия должны проводиться в максимально сжатые сроки. Это, прежде всего, касается пациентов, у которых инсульт развился менее 3-х часов назад и еще есть возможность определения характера инсульта и проведения тромболизиса при его ишемическом генезе.

Тромболитическая терапия при ИИ должна проводиться в стационарах скорой медицинской помощи, в условиях отделения нейрореанимации или блока интенсивной терапии, при условии обязательного наличия в структуре стационара круглосуточных служб нейровизуализации с использованием компьютерной или магнитно-резонансной томографии и лабораторной диагностики.

Тромболизис может проводиться только после исключения геморрагического характера поражения мозга. Желательным также является первичное проведение и мониторирование ультразвуковой транскраниальной допплерографии для уточнения факта окклюзии артерии, верификации локализации окклюзии и контроля за постепенным открыванием сосуда.

Читайте также:  Что делать после инсульта парализована правая сторона

Важнейшие задачи оказания медицинской помощи больным с острым тяжелым инсультом на догоспитальном этапе — это поддержание жизненно важных функций и немедленная доставка пациента в стационар. Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только его агональное состояние.

Необходимо максимально стремиться к сокращению времени от момента поступления больного в стационар до начала внутривенного введения алтеплазы (время «от двери до иглы»).

  1. Врач скорой помощи должен по телефону сообщить в блок интенсивной терапии неврологического отделения о том, что он транспортирует больного с ишемическим инсультом, которому показана тромболитическая терапия.
  2. Врач-невролог блока встречает больного в приемном отделении и транспортирует вместе с медперсоналом приемного отделения на компьютерную томографию. За время транспортировки и проведения этого обследования уточняет анамнез у родственников или самого больного.
  3. Осмотр и оценка неврологического статуса по шкале NIHSS.
  4. Измерение уровня АД на обеих руках.
  5. Установка кубитального периферического венозного катетера.
  6. Измерение уровня глюкозы в сыворотке крови.
  7. Забор крови и выполнение следующих лабораторных анализов:
    • количество тромбоцитов;
    • активированное частичное тромбопластиновое время;
    • международное нормализованное отношение (МНО).
  8. В случае, если больной соответ­ствует критериям включения его в тромболитическую терапию, после осмотра неврологом и выполнения компьютерной томографии головного мозга необходимо обеспечить мониторирование следующих жизненно важных функций в блоке в течение как минимум 48 часов:
    • уровня АД;
    • частоты сердечных сокращений (ЧСС);
    • частоты дыхания (ЧД);
    • температуры тела;
    • сатурации кислородом (SaO2).

Подчеркну, что введение алтеплазы должно быть начато как можно раньше от начала заболевания. Рекомендуемая доза — 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг). 10% всей дозы для пациента вводится в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты. Оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение 1 часа.

Во время и после проведения тромболизиса чрезвычайно важен мониторинг основных жизненно важных функций: АД, ЧСС,ЧД, температуры тела, SaO2 .Во время процедуры тромболитической терапии необходимо контролировать динамику неврологического статуса, наиболее оптимальным является использование шкалы для оценки неврологического дефицита (шкала NIHSS).

Комплекс мероприятий, обязательных для проведения в стационаре:

  • общие медицинские мероприятия—наблюдение и уход за больным;
  • профилактика и лечение основных неврологических осложнений;
  • специальные методы лечения инсульта;
  • профилактика и лечение экстрацеребральных осложнений;
  • реабилитационные мероприятия;
  • мероприятия по ранней профилактике повторного инсульта.

Наблюдение за больным

Наблюдение за больным необходимо для выработки адекватной тактики по его ведению и включает в себя ряд меро­приятий: мониторинг неврологического статуса, оксигенации крови, АД, ЭКГ, внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления, центрального венозного давления; контроль основных параметров гомеостаза.

Уход за больным

Уход за больными в острой стадии инсульта, которые часто не только не могут самостоятельно повернуться в кровати, но и находятся в бессознательном состоянии, также является крайне ответственным мероприятием. Он должен включать в себя ежедневное выполнение следующих действий:

  • повороты с боку на бок;
  • протирание тела;
  • регулярные клизмы и опорожнение мочевого пузыря;
  • введение адекватного объема жидкости;
  • туалет рото- и носоглотки;
  • санация трахеобронхиального дерева (при проведении искусственной вентиляции легких);
  • контроль за глотанием и питанием;
  • профилактика стрессорных язв желудочно-кишечного тракта;
  • антибактериальная терапия по показаниям;
  • профилактика ДВС-синдрома и тромбоэмболии легочной артерии;
  • проведение пассивной гимнастики и массажа.

Лечение основных неврологических осложнений

К основным патогенетическим изменениям мозга в процессе развития инфаркта мозга, сопровождающимся характерными неврологическими нарушениями, относятся следующие: отек мозга и острая обструктивная гидроцефалия.

Для лечения отека мозга необходима гипервентиляция в условиях искусственной вентиляции легких, снижение РаСО2 до уровня 30 мм рт. ст. Из осмотических диуретиков чаще всего используется маннитол внутривенно капельно в первоначальной дозе 0,5—2,0 г/кг массы тела в течение 20—25 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4—6?часов, не более 3—4 суток. В случае отсутствия маннитола или при невосполненной гиповолемии внутривенно каждые 3—6?часов вводится по 100—150 мл 3%-ного раствора натрия хлорида в течение того же периода.

Оптимальной является следующая модель

этапной реабилитации после инсульта:

1-й этап – реабилитация начинается в неврологическом отделении больницы, куда доставлен больной бригадой скорой помощи;

2-й этап – по окончании острого периода с полным восстановлением нарушенных функций больной выписывается на амбулаторное долечивание или переводится в санаторий, а больной с выраженным двигательным дефицитом переводится в реабилитационное отделение.

3-й этап – амбулаторная реабилитация, реабилитация на дому.

Основными методами лечения острой обструктивной гидроцефалии являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы и/или удаление некротизированной ткани при инфаркте мозжечка.

Нейропротекция

Нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений. Она должна начинаться уже на догоспитальном этапе лечения и продолжаться в стационаре.

С целью метаболической защиты мозга при любом типе инсульта используют препараты, корригирующие энергетический обмен, антиоксиданты и средства, обладающие нейротрансмиттерным и нейромодуляторным действием:

  • пирацетам 12 г внутривенно;
  • глицин сублингвально по 1—2?г в сутки;
  • семакс 1% по 3 капли эндонозально;
  • депротеинизированный гемодериват внутривенно 10—20%-ный инфузионный раствор по 250 мл;
  • сернокислая магнезия 25%-ная 20,2?мл в 200 мл изотонического раствора натрия внутривенно капельно 2 раза в день;
  • метилэтилпиридинол по 15 мл 1%-ного раствора внутривенно;
  • церебролизин 10—30 мл внутривенно;
  • кортексин 10 мг внутримышечно;
  • этилметилгидроксипиридин сукцинат по 200—300 мг внутривенно капельно;
  • холин альфосцерат по 1 г внутривенно капельно и др.

Антитромбоцитарные препараты

  • ацетилсалициловая кислота 1 мг/кг массы тела;
  • дипиридамол 25 мг 3 раза в день;
  • клопидогрель 75 мг 1 раз в день;
  • пентоксифиллин 200 мг внутривенно капельно и др.

Вазоактивные препараты

  • винпоцетин 10—20 мг внутривенно капельно;
  • ницерголин 4 мг внутримышечно;
  • аминофиллин 10 мл внутривенно и др.

Улучшение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови

  • реополиглюкин 200—400 мл внутривенно капельно;
  • декстран 400 мл внутривенно капельно.

Антикоагулянты прямого действия — по показаниям

  • гепарин 5000 ЕД 4—6 раз в сутки подкожно;
  • фраксипарин 7500 ЕД подкожно 2  раза в сутки.

Антикоагулянты непрямого действия (оральные антикоагулянты)

  • варфарин 2—5 мг в сутки под контролем МНО;
  • фениндион 100 мг/сутки.

3. Амбулаторно-поликлинический этап

Реабилитация — комплекс мероприятий (медикаментозных, физических, педагогических, психологических, правовых), направленных на восстановление нарушенных в результате заболевания функций, социальной адаптации, качества жизни, а тогда, когда это возможно, и трудоспособности. Реабилитация также должна включать профилактику постинсультных осложнений и профилактику повторных инсультов. Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций. Следует помнить, что максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности — в течение 1 года, речевых функций — на протяжении 2—3?лет с момента развития инсульта.

Оптимальной является следующая модель этапной реабилитации после инсульта:

  • 1-й этап — реабилитация начинается в неврологическом отделении больницы, куда доставлен больной бригадой скорой помощи;
  • 2-й этап — по окончании острого периода с полным восстановлением нарушенных функций больной выписывается на амбулаторное долечивание или переводится в санаторий, а больной с выраженным двигательным дефицитом переводится в реабилитационное отделение.
  • 3-й этап — амбулаторная реабилитация, реабилитация на дому.

Источник