Лечение инфаркта миокарда 2 типа

Лечение инфаркта миокарда 2 типа thumbnail

Инфаркт миокарда разделяют на два типа. Первый встречается наиболее часто и считается классическим, тогда как второй развивается по другим причинам. Этот вид инфаркта представляет угрозу здоровью и жизни пациента, поэтому при возникновении первых симптомов необходимо срочно вызвать”скорую помощь”. Предотвратить состояние поможет регулярное обследование у специалиста, особенно при наличии факторов риска.

1

Причины выделения инфаркта миокарда второго типа

Инфаркт – это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Первый считается классическим, так как схема его развития раскрыта уже давно. Он возникает у 8 больных из 10, перенесших инфаркт, согласно данным по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) начала последнего десятилетия прошлого века. Второй тип развивается по другим механизмам и причинам .

Симптомы и диагностика типичной и атипичной формы инфаркта миокарда

Симптомы и диагностика типичной и атипичной формы инфаркта миокарда

2

Механизм развития

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, – некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

  • возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
  • потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Сколько живут и как увеличить продолжительность жизни после обширного инфаркта

Сколько живут и как увеличить продолжительность жизни после обширного инфаркта

3

Причины инфаркта миокарда второго типа

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

Что такое постинфарктный кардиосклероз и каков прогноз выживания?

Что такое постинфарктный кардиосклероз и каков прогноз выживания?

3.1

Сердечные патологии

К сердечным патологиям, которое могут служить причиной инфаркта миокарда второго типа, относят:

  • атеросклероз коронарных сосудов;
  • различные нарушения ритма;
  • аномалии развития коронарных сосудов;
  • пороки сердца.

Атеросклероз – ведущая причина при первом и втором типе инфаркта. Но, в отличие от первого, при втором бляшки в коронарных сосудах стабильные. Они не подвергаются разрушению, не приводят к массивному тромбообразованию. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. В результате этого кровоток по ним снижается. Вызвать некроз атеросклеротически измененный сосуд может только при полном прекращении кровообращения, что возможно при спазме. Это явление встречается часто, но длится недостаточно долго для развития некроза. Сосуд может расслабиться в состоянии ишемии. При поражении коронарных артерий атеросклерозом этот механизм не работает. Спазм длится дольше, а расслабление происходит медленно.

Иллюстрация 1

Нарушения ритма как фактор развития инфаркта второго типа воздействуют по двум основным принципам. Большинство из них (сопровождающихся возрастанием частоты сердечных сокращений) увеличивают потребности миокарда. В определенный момент дефицит достигает такого предела, что развивается острая ишемия и наступает некроз. При брадиаритмиях (частота сердечных сокращений ниже нормы) количество крови, поступающее из аорты, снижается. Это приводит к дефициту, который при усугублении нарушений ритма усиливается и приводит к некрозу.

Аномалии развития сосудов провоцируют ишемию из-за развития дефицита. Чаще всего он возникает при повышении потребностей сердца. Измененные (неправильный ход, нарушенная иннервация и т. п.) сосуды не могут устранить дефицит. Далее процесс развивается по обычному механизму – ишемия и некроз.

Пороки сердца могут вызывать дефицит как за счет снижения кровотока, так и за счет увеличения потребностей сердца. Первое явление встречается особенно часто, поскольку большинство пороков с течением времени перегружают различные отделы мышцы (например, стеноз аортального клапана увеличивает давление на стенки левого желудочка ). В результате их кровоснабжение ухудшается из-за того, что коронарные сосуды не могут сопротивляться внешнему давлению и сужаются полностью.

3.2

Внесердечные причины

Внесердечные патологии не связаны с коронарным кровообращением (кроме закупорки эмболом (эмболии), но место ее возникновения находится вне пределов органа). К таким причинам относятся следующие:

  • артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • анемия;
  • выраженное снижение артериального давления (гипотония) ;
  • заболевания крови и состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью;
  • жировая и воздушная эмболии.
Читайте также:  Может ли восстановится сердце полностью после инфаркта

Артериальная гипертензия является самой частой среди всех внесердечных причин инфаркта миокарда. Ее роль заключается в повышении потребностей сердца. При развитии гипертонического криза (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше) миокард испытывает огромные нагрузки. Это связано с тем, что сердцу становится труднее перекачивать кровь. Развивается дефицит из-за растущей потребности. Затем процесс протекает стандартно (некроз).

Анемия, или малокровие обусловлена снижением количества эритроцитов. Эти клетки переносят кислород, поэтому сердце испытывает его недостаток при нормальной работе. Если потребности миокарда возрастают, сразу развивается дефицит.

Снижение артериального давления приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу (сокращение камер сердца). Из-за этого ухудшается кровоток по коронарным артериям. Развивается дефицит вследствие недостатка кислорода. Вероятность возникновения ишемии зависит не столько от степени гипотонии, сколько от ее продолжительности. Особенно опасно снижение артериального давления на фоне массивного кровотечения. В этом случае не остается механизмов поддержания коронарного кровотока, дефицит развивается быстро.

Картинка 2

Различные состояния и заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью, могут приводить к образованию тромбов. Они с током крови попадают в сердце, откуда их снова выбрасывает в общий кровоток. Во время систолы существует вероятность попадания тромбов в коронарный сосуд. Наступает тромбоэмболия со всеми вытекающими последствиями.

Жировая эмболия встречается при различных травмах, когда кусочки костного мозга и компактные группы адипоцитов (жировых клеток) попадают в кровоток. Они могут привести к закупорке коронарных сосудов.

При газовой эмболии травмирующие частицы образуются из пузырьков, когда некоторые вещества (особенно это касается азота и кислорода) из растворенного состояния переходят в газообразное. Этот процесс развивается внутри сосудов. Эмболы разносятся по всему организму. Попав в коронарные сосуды, они закупоривают их.

4

Симптомы

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

  • Ангинозная загрудинная боль.
  • Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Иллюстрация 3

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота. Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются. В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Клинически значимыми являются обстоятельства развития инфаркта. Второй тип всегда возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Редко ему может предшествовать короткий период какой-нибудь болезни. Исключением является артериальная гипертензия, которая возникает задолго до инфаркта. При первом тип всегда присутствует какое-либо заболевание.

5

Принципы терапии

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

  • Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
  • Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
  • Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
  • Нитраты. По стандартам”скрой помощи” используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

6

Осложнения

Наличие и выраженность осложнений зависят от причины инфаркта, времени начала оказания медицинской помощи, а также полноты ее объема. Чаще всего встречаются следующие:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушения ритма;
  • тромбоэмболии.
Читайте также:  Какая диета если инфаркт и стент

Сердечная недостаточность развивается в 99% случаев. Нарушения ритма и тромбоэмболии – реже.

Источник

Как показало новое исследование, представленное на проходившей 2-4 апреля 2016г. в Чикаго ежегодной научной сессии Американской коллегии кардиологов (ACC), пациенты, у которых впервые в жизни развивается инфаркт миокарда 2 типа (ИМ2Т), который связан с несоответствием между доставкой крови к миокарду и его потребностями, имеют примерно такой же, или даже худший прогноз, как и при «классическом» инфаркте миокарда 1 типа (ИМ1Т), который вызван разрывом бляшки. 

В основу данного анализа легли материалы исследования «Архив взятой через катетер крови при сердечно-сосудистых заболеваниях» (Catheter Sampled Blood Archive in Cardiovascular Diseases, CASABLANCA), в которое был проспективно включен 1251 пациент, которому выполнялась коронарная или периферическая ангиография. В течение 3,4 лет наблюдения (медиана) было показано, что пациенты с ИМ2Т демонстрировали более высокую частоту тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых событий, чем лица без ИМ2Т (100 событий против 17,6 событий на 100 человеко-лет; P<0,001), причем частота этих явлений была близка к ИМ1Т (78,9 событий на 100 человеко-лет; P=0,41).

После коррекции потенциальных искажений оказалось, что у пациентов с ИМ2Т был примерно в два раза выше риск последующих нежелательных событий (отношение рисков [ОР] 1,90;P<0,001) и сердечно-сосудистой смертности (ОР 2,16; P=0,001), а риск последующей смерти от любых причин практически утроился (ОР 2,96; P<0,001) по сравнению с популяцией без ИМ2Т.

На данный момент не существует общего консенсуса или научно-обоснованной стратегии лечения пациентов с ИМ2Т, однако в целом эти пациенты обычно ведутся более консервативно, чем пациенты с классическим ИМ1Т, вызванным разрывом атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом. При этом эти пациенты нередко имеют более диффузное поражение коронарных артерий, чем при остальных типах инфаркта миокарда, и, должны получать высокоинтенсивную терапию статинами, антиагрегантами и бета-блокаторами. Авторы считают, что, хотя для решения вопроса о том, нужна ли таким пациентам реваскуляризация в таком же экстренном порядке, как и при ИМ1Т, нужны рандомизированные исследования, полученной ими информации достаточно, чтобы прикладывать все усилия к борьбе с факторами риска у этой категории пациентов. Комментаторы исследования также выразили свое согласие с тем, что основное ее значение заключается в демонстрации клинической значимости ИМ2Т, прогноз при котором не отличается от такового при 1 типе.

Следует иметь в виду, что по мере внедрения в практику более чувствительных методов определения маркеров повреждения миокарда частота выявления ИМ2Т увеличивается и по расчетам может достичь 50% популяции пациентов в отделениях неотложной помощи при использовании высокочувствительных тестов на тропонины. Для сравнения – при использовании креатинфосфокиназы-MB частота ИМ2Т среди пациентов с ОКС, которым требовалась реваскуляризация, составляла лишь 0,3%. В исследовании CASABLANCA при использовании тропонинов частота ИМ2Т составила 12,2%, что было сопоставимо с недавним шведским когортным исследованием, где этот тип был диагностирован у 7,1% госпитализированных в связи с острым инфарктом миокарда.

Как и ожидалось, пациенты с ИМ2Т в исследовании CASABLANCA имели существенные атеросклеротические поражения коронарных артерий, при этом у большинства хотя бы одна крупная коронарная артерия была сужена не менее чем на 30%. Кроме того, было показано, что они обладают достаточно сложным клиническим фенотипом. Пациенты с ИМ2Т по сравнению с участниками без ИМ2Т были старше (в среднем 71,3 года против 66,2 лет); имели больше других кардиологических диагнозов, включая фибрилляцию предсердий (31,6% против 17%), сердечную недостаточность (36,8% против 18,2%) и ранее перенесенный инфаркт миокарда (34.2% vs 22%); а также чаще имели артериальную гипертензию (86,2% против 74%), сахарный диабет (46,7% против 25,2%) и хронические заболевания почек (34,2% против 10,5%). Несмотря на более агрессивное медикаментозное лечение, ИМ2Т возникал чаще, чем ИМ1Т, и нередко рецидивировал. 

Прочие исходные предикторы ИМ2Т включали повышение уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), цистатина C (биомаркер нарушения функции почек) и глюкозы в крови.

Наконец, авторы отмечают, что в рамках 2 типа инфаркта миокарда можно вычленить различные подкатегории пациентов. Например, согласно определению, ИМ2Т имеет относительно молодой пациент с значительной тахикардией и признаками повреждения миокарда вследствие возрастания потребности в кислороде в этой ситуации. При этом ко 2 типу инфаркта миокарда будет относится и повреждение миокарда из-за роста напряжения стенок у очень пожилого пациента с каким-либо острым заболеванием. Очевидно, что это будут два совершенно разных пациента с разным прогнозом, и требующие различного подхода. 

Читайте также:  Памятка по инфаркту миокарда

Источник

В телешоу и фильмах мужчина, у которого случился сердечный приступ (инфаркт), хватается за грудь и падает на землю. Но большинство инфарктов не так драматичны. Следует различать инфаркт 1 типа и инфаркт 2 типа. Рассмотрим их основные признаки и главные отличия.

«Нет двух одинаковых сердечных приступов (инфарктов)», – считает кардиолог Кришна Арагам Массачусетской больницы общего профиля. «Некоторые инфаркты менее заметны в проявлении. Но могут быть столь же серьезными и даже смертельными, если их не лечить».

Два типа инфаркта: в чем отличие

Существует два основных типа инфаркта миокарда. Оба включают накопление жировых отложений – бляшек в одной или нескольких коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу.

  • 1 тип. Инфаркт происходит, когда бляшка разрывается, вызывая образование тромба. Сгусток блокирует артерию, перекрывая приток крови к части сердца.
  • 2 тип. Сердечный приступ случается, когда накопление жировых отложений серьезно ограничивает кровоток в сердце. Но не блокирует его полностью.

«Одно из основных различий между типом 1 и типом 2 заключается в симптомах», – замечает кардиолог Арагам. 

При 1 типе закупорка кровяного сгустка происходит внезапно. Поэтому сердечный приступ появляется внезапно. «Вы чувствуете себя хорошо. Но затем внезапно появляются симптомы инфаркта: сильная боль в груди, тошнота, потливость и боль в челюсти и левой руке», – замечает кардиолог Арагам.

Для сравнения, 2 тип возникает при сильном сужении коронарной артерии (обычно 80% или более). Но без разрыва бляшки. Если симптомы действительно появляются, они часто незаметны или длятся недолго. Например, вы можете испытывать легкое давление в груди или ощущение изжоги, головокружения, одышку и внезапную усталость.

Хотя оба типа инфаркта являются серьезными, 2 тип чаще приводит к смертельному исходу. Так, исследование, опубликованное в 2014 году в «Американском медицинском журнале» с 3700 участниками, показало, что около 50% людей, перенесших инфаркт 2 типа, умерли в течение двух лет. У тех, кто перенес инфаркт 1 типа смертность составила 26%.

Основная причина заключается в том, что пациенты, перенесшие инфаркт 1 типа , часто получают немедленную медицинскую помощь и лекарства, разрушающие сгусток, либо стент, открывающий закупорку. «Для сравнения, симптомы 2 типа инфаркта часто не кажутся серьезными. Поэтому многие часто игнорируют их и не обращаются за медицинской помощью», – отмечает кардиолог Арагам.

Когда возрастает риск инфаркта 2 типа ?

Риск сердечного приступа 2 типа возрастает при стрессе. И чем дольше длится стресс, тем более интенсивными могут быть симптомы и тем больше риск повреждения сердца. Нагрузка на сердце обычно усиливается от физического или эмоционального напряжения. Например, когда вы больны, слышите грустные новости или чрезмерно взволнованы. Длительный стресс усугубляет сердечные заболевания и увеличивает риск инфарктов обоих типов.

Нагрузка на сердце также возрастает, когда вы испытываете «хороший» стресс, например, во время упражнений. «Физические нагрузки не вредны для вашего сердца. Но в зависимости от интенсивности и продолжительности вы можете устать быстрее или почувствовать больший дискомфорт», – замечает кардиолог Арагам.

Симптомы инфаркта 2 типа

Если у вас иногда кружится голова при подъеме, это вряд ли опасно для сердца. Но если приступы случаются часто, проходят дольше или изменяется тип головокружений, проконсультируйтесь с врачом.

Обращайтесь к врачу при любом дискомфорте в груди, изжоге, приступах усталости и одышке во время болезни или любом виде физической нагрузки.

«Не связывайте эти симптомы с возрастом и обязательно проконсультируйтесь с врачом», – рекомендует кардиолог Арагам. «Прислушивайтесь к своему организму».

Вывод: Сердечный приступ 2 типа (инфаркт), вызванный сильно ограниченным кровотоком, может быть таким же серьезным, как и сердечный приступ 1 типа, вызванный внезапной полной блокировкой.

Видео: Все об инфаркте миокарда (Жить здорово с Е. Малышевой от 23.03.2018)

Источник: Инфаркт типа 2 / Гарвардские мужские часы здоровья.- февраль 2019.- https://www.health.harvard.edu/heart-health/a-different-kind-of-heart-attack-2019

Узнайте, если у вас проблемы с сердцем нужно ли вам принимать аспирин Нужно ли принимать аспирин ежедневно

Рекомендуемая статья: Как сохранить здоровое сердце: 4 совета

Источник