Лакунарный инфаркт в мосту

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

Лакунарный инфаркт в мосту

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Еще несколько десятилетий назад лакунарный инфаркт рассматривался, как доброкачественный процесс, своеобразный микроинсульт.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

Лакунарный инфаркт в мосту

Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Предрасполагающими факторами служат возраст старше 85 лет, принадлежность к мужскому полу.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Лакунарный инфаркт в мосту

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Появляются провалы в памяти, пациент не способен анализировать ситуацию, забывает дорогу домой, путает родных, становится неопрятным.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

острейший период – это первые 3 суток;
острый – 28 суток;
ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Лакунарный инфаркт в мосту Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Лакунарный инфаркт в мосту Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Лакунарный инфаркт в мосту Что подразумевается под этим:

Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.
Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.
При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Источник

Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт

• «Лакуны»

2. Определение:

• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга

• От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»:

о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции

• «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ

• Локализация:

о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост

о Возможна иная локализация:

– БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет

– Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты

• Размеры:

о Обычно 3-15 мм

о Большинство < 8 мм

• Морфология:

о Обычно округлая или овоидная форма

2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ

о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами

о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные

• КТ с контрастированием:

о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• FLAIR:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала

о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)

• ДВИ:

о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии

о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами

• ПВИ:

о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление

• МР-ангиография:

о Норма

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами

о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств

• Советы по протоколу исследования:

о МРТ с ДВИ в острой стадии

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:

• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина

• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга

• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях

• Наблюдаются у пациентов всех возрастов

• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом

• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ

• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):

• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях

• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок

• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:

• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты

• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина

• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист

• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Этиология:

о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:

– Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда

о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):

– Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами

о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза

• Генетика:

о Обычно спорадические случаи

о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL

• Ассоциированные аномалии:

о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом

о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга

• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками

• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием

• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера

• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:

• Глиоз по краям зоны инфаркта

• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол

• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов

о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:

– В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными

о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы

о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты

о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов

• Клинический профиль:

о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией

о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом

о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте

о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет

• Пол:

о Половая принадлежность отсутствует

• Эпидемиология:

о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов

о Сильная связь с артериальной гипертензией

о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией

о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:

• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита

• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта

• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:

о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций

• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется

• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза

• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:

• Обычно заключается в терапии васкулопатии

• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):

о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина

• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

– Также рекомендуем “Синдром гиперперфузии головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник