Лакунарные инфаркты мозга на мрт

Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Лакунарный инфаркт (ЛИ), лакунарный инсульт

• «Лакуны»

2. Определение:

• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга

• От латинского слова «lacuna», означающего «отверстие»:

о Используется для описания небольшого участка энцефаломаляции

• «L’etat lacunaire» или «лакунарное состояние» = мультифокальные лакунарные инфаркты в области БГ с окружающими участками глиоза

б) Визуализация:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Небольшие зоны паренхимальных изменений (энцефаломалции) с четкими контурами, локализованные в области БГ, таламуса, БВ

• Локализация:

о Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост

о Возможна иная локализация:

– БВ больших полушарий у пациентов > 65 лет

– Для церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) характерны субкортикальные лакуннарные инфаркты

• Размеры:

о Обычно 3-15 мм

о Большинство < 8 мм

• Морфология:

о Обычно округлая или овоидная форма

2. КТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Инфаркты малых размеров могут не выявляться при КТ

о Небольшие участки низкой КТ-плотности (аналогичной СМЖ) с четкими ровными контурами

о ЛИ обычно визуализируются при более обширном поражении БВ; как правило, множественные

• КТ с контрастированием:

о В острой/ранней подострой стадии возможно накопление контраста

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, ДВИ, аксиальный срез: в структуре заднего бедра внутренней капсулы определяется гиперинтенсивный участок поражения кортикоспинальных трактов, представляющий собой лакунарный инфаркт. Лакунарные инфаркты данной локализации часто наблюдаются при развитии двигательного дефицита, хотя в большинстве случаев остаются клинически бессимптомными.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: протяженные сливные зоны аномалии сигнала от белого вещества, появление которых обусловлено хронической ишемией вследствие поражения мелких сосудов (атеросклероз). Кроме того, у данного молодого взрослого пациента с синдромом CADASIL визуализируются многочисленные хронические лакунарные инфаркты.

3. МРТ при лакунарном инфаркте головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивные очаги малых размеров с четкими контурами

• FLAIR:

о Острая стадия: повышение интенсивности сигнала

о Хроническая стадия: подавление сигнала от центральной кистозной части (низкий уровень сигнала) в сочетании с повышением его интенсивности по периферии (глиоз)

• ДВИ:

о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) вострой/подострой стадии

о Может позволить выявить очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами

• ПВИ:

о Аномалии на ПВИ наблюдаются в 2/3 случаев

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о В поздней острой/ранней подострой стадии возможно контрастное усиление

• МР-ангиография:

о Норма

4. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о Бесконтрастная КТ при хронических лакунах; МРТ с ДВИ у пациентов с острыми симптомами

о МРТ более информативна в дифференциации лакунарных инфарктов от периваскулярных пространств

• Советы по протоколу исследования:

о МРТ с ДВИ в острой стадии

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) MPT, FAIR, аксиальный срез: двустороннее повышение интенсивности сигнала от перивентрикулярного белого вещества полушарий головного мозга, а также гиперинтенсивный очаг, локализованный в структуре латеральных отделов таламуса и соответствующий острому лакунарному инфаркту. Лакунарные инфаркты связаны с развитием сосудистой деменции.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется очаг гиперинтенсивного сигнала, отражающий острую ишемию. Без использования диффузионно-взвешенной визуализации невозможно отличить данный лакунарный инфаркт от очага при хронической болезни малых сосудов, которые часто сосуществуют.

в) Дифференциальный диагноз лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Расширенные периваскулярные пространства:

• Нормальный вариант строения, обусловленный накоплением интерстициальной жидкости в расширенных пространствах Вирхова-Робина

• Обнаруживаются во всех областях, но имеют тенденцию группироваться вокруг передней комиссуры и в БВ полушарий головного мозга

• Имеют сигнал, сходный с сигналом от СМЖ на всех импульсных последовательностях

• Наблюдаются у пациентов всех возрастов

• Увеличение размеров и частоты выявления растет с возрастом

• До 25% людей имеют небольшое «гало» повышения сигнала на FLAIR или Т2-ВИ

• Могут расширяться, группироваться (имитируя новообразование)

2. Etat crible (с французского — криброзное состояние):

• Множественные расширенные пространства Вирхова-Робина, наиболее часто локализующиеся в базальных ганглиях

• При криброзном состоянии отмечается утолщение, эктазия кровеносных сосудов, а также склеротические изменения их стенок

• В периваскулярных тканях может наблюдаться реактивный астро-цитоз и изоморфный глиоз, характеризующийся распространением глиальных волокон вдоль дегенерированных аксонов

3. Нейроцистицеркоз:

• Может имитировать доброкачественные интрапаренхимальные кисты

• Визуализационные признаки варьируют в зависимости от стадии развития цисты, а также реакции организма хозяина

• Одиночные в 20-50%; при множественном поражении, как правило, отмечается небольшое количество цист

• Воспалительная реакция вокруг цисты может привести к «запечатыванию» борозд вокруг нее, благодаря чему изменения могут расцениться как внутримозговые

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: классическая картина множественных хронических инфарктов в структуре базальных ганглиев, являющихся наиболее частой локализацией инфарктов данного типа. Обратите внимание на двустороннее поражение головок хвостатых ядер а также вовлечение в процесс левой скорлупы.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у молодого взрослого, злоупотреблявшего наркотическими веществами в анамнезе, определяются множественные очаги ограничения диффузии, соответствующие множественным острым лакунарным инфарктам. Прием наркотических средств и артериальная диссекция являются частыми факторами риска развития острых инсультов у молодых пациентов.

г) Патология:

1. Общие характеристики лакунарного инфаркта головного мозга:

• Этиология:

о Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество и БВ:

– Размеры лакунарного инфаркта (ЛИ) зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда

о В некоторых исследованиях отмечается роль хронической эндотелиальной дисфункции при болезни малых сосудов головного мозга и лакунарном инфаркте (ЛИ):

– Невыраженная дисфункция гематоэнцефалического барьера БВ имеет место у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), но не с кортикальными ишемическими инсультами

о Протромботические изменения эндотелия могут иметь важное значение в развитии ишемического лейкоареоза

• Генетика:

о Обычно спорадические случаи

о Могут возникать вторично на фоне генетического нарушения – CADASIL

• Ассоциированные аномалии:

о Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, незамеченный пациентом и врачом

о Болезнь мелких сосудов головного мозга является важной сосудистой причиной когнитивных нарушений

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Сходны с таковыми при других типах инфаркта головного мозга

• Легкое побледнение и размягчение пораженной мозговой ткани являются ранними макроскопическими признаками

• В течение 48-72 часов область некроза хорошо идентифицируется, характеризуясь размягчением, дезинтеграцией ишемизированной области с перифокальным отеком – набуханием

• При разрешении изменений происходит формирование кист; более выражен данный процесс при поражениях большего размера

• Кисты окружены плотной глиальной тканью, их просветы могут пересекаться трабекулами кровеносных сосудов

3. Микроскопия:

• Глиоз по краям зоны инфаркта

• Гипертензивная гиалинизация питающих артериол

• В некоторых лакунах могут быть найдены пигментированные макрофаги, что предполагает возможное наличие геморрагического компонента инсульта

д) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов

о Проявления вариабельны: от клинически бессимптомного течения до очаговых симптомов, когнитивных нарушений, деменции:

– В исследовании среди пациентов > 65 лет 23% из них имели изолированные лакунарные инфаркты: 66% были одиночными, 89% – клинически бессимптомными

о Значимая корреляция между изолированными моторными нарушениями и наличием ЛИ в структуре внутренней капсулы

о У около 1 /4 больных с классическим лакунарным синдромом при МРТ выявляются нелакунарные инфаркты

о Причинный ЛИ наблюдается в – 60% случаев лакунарных синдромов

• Клинический профиль:

о Пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией

о Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

2. Демография:

• Возраст:

о Обычно > 55 лет, распространенность увеличивается с возрастом

о Пациенты с коронарной недостаточностью или другим поражением периферических сосудов подвержены риску развития инфарктов в более молодом возрасте

о Пациенты с CADASIL поступают в лечебное учреждение в несколько более раннем возрасте: ТИА/инсультоподобные симптомы развиваются начиная с 45 лет; снижение когнитивных функций может начинаться уже в возрасте 35 лет

• Пол:

о Половая принадлежность отсутствует

• Эпидемиология:

о Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов

о Сильная связь с артериальной гипертензией

о Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией

о Статистически значимая частота изолированного ипсилатерального стеноза сонной артерии у пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ), локализованных в области ее кровоснабжения

3. Течение и прогноз:

• Клинически бессимптомное-отсутствие очагового неврологического дефицита

• АГ и СД являются значимыми факторами риска рецидива лакунарного инфаркта

• У многих пациентов с ЛИ через пять лет наблюдается благоприятный функциональный исход:

о При изначально тяжелой степени инсультов и наличии дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний отмечается повышение риска смертности, повторного инсульта, снижение моторных и когнитивных функций

• Ранняя смертность и рецидив инсульта при лакунарных инфарктах отмечаются реже, чем при нелакунарных; через месяц разница невилируется

• При «тихих» инфарктах риск развития последующих инсультов и деменции увеличивается более, чем в два раза

• Наличие множественных ЛИ может быть важным прогностическим фактором как степени функционального восстановления, так и более высокой вероятности рецидива

4. Лечение:

• Обычно заключается в терапии васкулопатии

• Необходимы дополнительные исследования механизмов, профилактики и лечения для разработки специфического руководства по долгосрочному ведению пациентов с лакунарным инфарктом (ЛИ):

о Модификация факторов риска, вероятно, играет большую роль в лечении данного подтипа инсульта

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Являются ли «лакуны» на самом деле пространствами Вирхова-Робина

• Имеется ли потенциально курабельный источник эмболов

2. Советы по интерпретации изображений:

• Для того, чтобы быть классифицировать инфаркт как ЛИ, он должен локализоваться в области кровоснабжения терминальных артериальных ветвей и иметь размеры менее 15 мм

ж) Список литературы:

Dhamoon MS et al: Long-term disability after lacunar stroke: Secondary prevention of small subcortical strokes. Neurology. ePub, 2015
Hart RG et al: Predictors of stroke recurrence in patients with recent lacunar stroke and response to interventions according to risk status: secondary prevention of small subcortical strokes trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 23(4):618-24, 2014
Kitagawa К et al: Association between carotid stenosis or lacunar infarction and incident dementia in patients with vascular risk factors. EurJ Neurol. ePub, 2014
Palacio S et al: Lacunar strokes in patients with diabetes mellitus: risk factors, infarct location, and prognosis: the secondary prevention of small subcortical strokes study. Stroke. 45(9):2689—94, 2014
Staals J et al: Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology. 83( 14):1228—34, 2014
De Reuck J et al: The classic lacunar syndromes: clinical and neuroimaging correlates. EurJ Neurol. 15(7):681—4, 2008
Jackson C et al: Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 36(4):891—901, 2005
Vermeer SE et al: Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N EnglJ Med. 348( 13):1215-22, 2003

– Также рекомендуем “Синдром гиперперфузии головного мозга на КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ

а) Терминология:

• Мелкие (< 15 мм) глубокие инфаркты головного мозга, локализующиеся в базальных ганглиях, таламусе, мосте или белом веществе (БВ) полушарий головного мозга

б) Визуализация лакунарного инфаркта головного мозга:

• Обычно поражаются глубокие ядра, особенно скорлупа, таламус, хвостатые ядра; внутренняя капсула, мост:

о К другим локализациями относится глубокое и перивентрикулярное БВ

• Варьируют в размерах от микроскопических до 15 мм

• Большинство острых лакунарных инфарктов не выявляются при КТ вследствие своих небольших размеров

• Острая стадия: повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ/FLAIR

• Хроническая стадия: низкий уровень сигнала в центральных отделах с его повышением по периферии (глиоз) на FLAIR

• ДВИ: ограничение диффузии (гиперинтенсивный сигнал) в острой/ подострой стадии:

о Может позволить выявить небольшие очаги повреждения, не обнаруживаемые другими методами

• В основном дифференциальный диагноз проводится с расширенными периваскулярными пространствами

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) Аксиальный срез: многочисленные двусторонние лакунарные инфаркты в структуре таламусов и базальных ганглиев. Также на рисунке показаны выраженные периваскулярные пространства (Вирхова-Робина), частый вариант нормы.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией, на фоне гипоинтенсивной энцефаломаляции в центральных отделах полушарий головного мозга и легкого периферического гиперинтенсивного глиоза в перивентрикулярном белом веществе определяются множественные хронические лакунарные инфаркты. Обратите внимание на гиперинтенсивные очаги, соответствующие участку хронической ишемии мозговой ткани вследствие патологии мелких сосудов.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ
(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: в структуре моста (частая локализация лакунарных инфарктов) определяется гиперинтенсивный очаг ограничения диффузии, соответствующий острому лакунарному инфаркту. Факторы риска развития лакунарного инфаркта включают артериальную гипертензию, сахарный диабет, курение, ожирение, а также гиперхолестеринемию.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: в структуре правого таламуса определяется хронический лакунарный инфаркт центральный участок энцефаломаляции, окруженный периферическим глиозом. Окружающий глиоз и типичная локализация могут помочь отличить хронический лакунарный инфаркт от периваскулярного пространства.

в) Патология:

• Эмбологенные, атероматозные или тромботические поражения длинных одиночных пенетрирующих конечных артериол, кровоснабжающих глубокое серое вещество головного мозга

• Размеры лакунарного инфаркта зависят от уровня артериальной окклюзии и анатомии пораженного сосуда

г) Клиническая картина лакунарного инфаркта головного мозга:

• Клинические проявления многообразны и зависят от размеров, локализации и количества инфарктов

• Большинство лакунарных инфарктов клинически бессимптомны, часто наблюдается слабовыраженный неврологический дефицит, который может оставаться незамеченным пациентом и врачом

• Типичные факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний: артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение в анамнезе, ожирение, гиперхолестеринемия и т.д.

• Лакунарные инфаркты составляют до 25% всех инсультов

• Лакунарный инсульт является наиболее частым подтипом инсульта, связанным с сосудистой деменцией

– Также рекомендуем “Диагностика лакунарного инфаркта головного мозга по КТ, МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.3.2019

Источник

Лакунарный инфаркт мозга

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Лакунарный инфаркт мозга

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

КТ головного мозга. Лакунарный инфаркт в области левого таламуса

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Источник