Кровь в легких после инфаркта миокарда

Почему может возникнуть отек легких при инфаркте миокарда и какое лечение возможно

Отек возникает при снижении насосной функции сердца при массивном некрозе тканей. Причинами этого могут быть атеросклероз венечных артерий, тромбоз, высокое давление, стресс, курение и ожирение. В основе развития этой патологии лежат следующие процессы:

1. Подъем гидростатического давления. Происходит это в результате увеличения объема крови. На фоне закупорки венечных (коронарных) артерий в легочном круге резко возрастает давление в капиллярах. Это становится причиной повышения проницаемости сосудов и выхода жидкой части крови (плазмы) в рыхлую межклеточную соединительную ткань. Альвеолы пропитываются жидкостью и не могут выполнять свою основную функцию — газообмен. На фоне этого развивается гипоксия (кислородная недостаточность).
2. Застой в легочном круге кровообращения.
3. Нарушение проницаемости мембран.

В развитии отека выделяют несколько этапов. На 1-й стадии развивается сердечная астма (интерстициальный отек). В этот период возможны следующие признаки:

• посинение кончиков пальцев, носа и ушей;
• возбуждение;
• беспокойство;
• холодный пот;
• учащенные сердцебиение и дыхание;
• артериальная гипертензия;
• стридорозное (шумное, свистящее) дыхание;
• экзофтальм (смещение глазных яблок вперед);
• сухие хрипы.

При отсутствии должного лечения развивается следующая стадия альвеолярного отека. Она характеризуется одышкой, кашлем, влажными хрипами, спутанностью сознания, клокочущим дыханием, отечностью лица и шеи, выбуханием вен в области шеи и выделением пены розового цвета изо рта. Причинами ее возникновения являются скопление углекислоты и наличие эритроцитов.

Отек легких при инфаркте миокарда развивается вследствие закупорки коронарных артерий и прекращения движения по ним крови, что сопровождается ишемическим процессом и скоплением в альвеолах вышедшей из кровеносных сосудов плазмы крови. В некоторых случаях может образоваться тромб, который закупоривает легочную артерию, вызывая эмболию.

В этом случае выживаемость больных крайне низкая, так как в крайне быстрый срок наблюдается развитие гипоксии вследствие некроза легкого и острой дыхательной недостаточности. Появление отека не всегда связано с закупоркой или резким сужением просвета коронарных артерий, в некоторых случаях подобное нарушение дыхательной функции у больных с инфарктом миокарда может обуславливаться недостаточностью левого митрального клапана, из-за чего в этой области наблюдается повышение давления.

В случае если инфаркт миокарда развивается вследствие острой декомпенсированной сердечной недостаточности, скапливание жидкости в легких может быть результатом застойных процессов крови в малом круге кровообращения. Таким образом, в легочных капиллярах начинает повышаться давление и через стенки кровеносных сосудов просачиваться плазма крови.

Патологический процесс в этом случае протекает крайне стремительно и может в самые короткие сроки вызвать тяжелую дыхательную недостаточность. При развитии инфаркта миокарда на фоне декомпенсированной сердечной недостаточности отек легких в большинстве случаев ведет к гибели больного даже при направленной терапии.

Первой причиной развития отека легких, является блокировка движения крови по коронарным артериям, в которых произошла закупорка. Такой процесс опасен, так как он создает скопление плазмы в альвеолах или тромб в легочной артерии, что вызывает эмболию. В редких случаях, отек легких может наступить после инфаркта миокарда из-за повышения давления в левом митральном клапане, из-за чего в нем повышается давление.

Инфаркт миокарда представляет собой заболевание, во время которого поражается сердечная мышца из-за закупорки коронарной артерии. Сгусток крови может закупорить артерию, отчего сердце недополучает кислород и ослабевает.

Классификация инфаркта различает следующие разновидности: крупноочаговый (обширный) и мелкоочаговый; в зависимости от расположения очага некроза: правого или левого желудочка сердца; верхушки сердца (изолированный), межжелудочной перегородки.

Протекание заболевания можно разделить на следующие стадии: прединфарктная стадия, острейшая, острая, подострая и период рубцевания.

Основные причины инфаркта:

• атеросклероз;
• генетическая предрасположенность;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• курение.

Симптомы инфаркта:

• давящая боль в области сердца;
• боль, отдающая в руку, спину, шею;
• холодный пот, бледность;
• предобморочное состояние.

Однако, такие симптомы проявляются далеко не всегда. Встречаются случаи, когда человек практически не чувствует боли. Может ощущаться лишь слабый дискомфорт в области грудины, затруднение дыхания и одышка. Такие случаи очень сложно диагностировать.

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Если скапливается жидкость в легких, это всегда говорит о наличии какого-либо заболевания. Такое явление может наблюдаться в следующих случаях:

• При сердечной недостаточности. Из-за этого повышается давление в лёгочной артерии, что и приводит к накоплению жидкости в пределах органа.
• Из-за нарушений структуры сосудов. От этого нарушается их проницаемость, кровь попадает в лёгкие через их стенки и остаётся там.
• При пневмонии. Происходит воспаление плевры, в области которой накапливается гнойный экссудат. Пневмония обычно бывает от сильного переохлаждения организма, поэтому для её предотвращения нужно одеваться по погоде и не находиться долго на холоде.
• Опухоли в лёгких. Из-за них нарушается кровообращение в пределах органов, наблюдаются застойные явления в них.

• Туберкулёз. В этом случае в лёгких накапливается гнойная мокрота, частицы крови и лёгочной ткани из-за начала распада органа.
• Травмы в области грудной клетки. Они приводят к различным разрывам, что влечёт за собой накопление экссудата. Жидкость образуется постепенно, также больной отмечает сильные боли в области травмы. Возможно посинение места, на которое пришёлся удар.
• Заболевания внутренних органов, ведущие за собой воспалительный процесс в области плевры. Часто это происходит при циррозе печени.

Патология может появиться после операции на сердце. Орган начинает работать с некоторыми сбоями, поэтому возможен заброс крови в лёгкие. Это довольно часто явление, возникает примерно через 1-2 недели после операции, поэтому врачи подготавливают пациента к возможным осложнениям заранее.

Вода в лёгких может оказаться также извне. Например, если человек захлебнулся. Часть жидкости может остаться в дыхательных путях, а затем она попадёт и в главный орган дыхания.

Каждая из вышеперечисленных патологий по-своему опасна. Чем быстрее начать лечение, тем больше шансов, что быстро наступит выздоровление, не спровоцировав серьёзных осложнений.

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

Патогенез

   Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии. При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это важно! Инициальным и самым главным фактором развития отека легких при инфаркте миокарда является гемодинамический!

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Это тяжелое заболевание, характеризующееся некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы, которое вызвано нарушением его кровоснабжения. Это происходит в результате несоответствия между потребностью сердца в кислороде и возможностью его доставки.

В 98 % случаев в возникновении инфаркта миокарда имеет значение атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Механизм возникновения бляшек и тромбов описан в разделе «ИБС». После образования бляшки она постепенно изъязвляется, покрывается трещинами, куда устремляются тромбоциты. Бляшка увеличивается в размере, на этом месте в просвете артерии может образоваться тромб.

Бляшка или тромб могут закрыть просвет сосуда, могут также произойти отрыв тромба и закрытие просвета другого крупного сосуда (тромбоз). Коронарные сосуды могут покрываться бляшками на большом протяжении. В ряде случаев поражаются все три венечные артерии, но может быть наличие изолированных бляшек.

Одна из следующих причин возникновения острого нарушения коронарного кровообращения – спазм сосудов. Известны случаи инфаркта миокарда без атеросклероза коронарных сосудов.

В механизме инфаркта также играют роль изменения свойств крови – усиление свертывающей функции, выброс в кровь гормона стресса (адреналина).

Инфаркт миокарда чаще поражает мужчин, но к 50 годам риск возникновения этого заболевания у женщин и у мужчин сравнивается. В последние десятилетия инфаркт значительно помолодел и нередко наблюдается у молодых людей. Инфаркт является одной из причин инвалидизации при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

На фоне инфаркта отек легких развивается вследствие различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы:

• уменьшение просвета коронарной артерии, что происходит из-за внезапного стеноза или атеросклеротических изменений структуры стенок сосудов;
• нарушение диастолической функции, при этом желудочки менее интенсивно перекачивают кровь.

Причиной ухудшения работы миокарда является повышенная жесткость тканей. В результате желудочки расслабляются не полностью, что приводит к развитию застойных явлений в легочных капиллярах, повышению гидростатического давления в них. Вследствие этого лимфа попадает в межтканевое пространство легких. В результате уменьшается количество кислорода в клетках, что приводит к нарушению дыхательной функции.

Возможные причины повышения жесткости тканей желудочков:

• инфаркт миокарда;
• ишемия;
• хроническая гипертония;
• гипертрофическая кардиомиопатия.

Основным фактором, способствующим нарушению работы желудочков при данных заболеваниях, являются изменения, происходящие в мышечных клетках. На фоне инфаркта развиваются некротические процессы. В результате часть клеток становится нефункциональной, отмирает. Способствует этому патологическое состояние, вызванное ишемией, при котором отмечается дефицит гликогена и ряда микроэлементов, а содержание кальция, воды, натрия и липидов, наоборот, увеличивается.

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин, доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

• Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
• Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
• Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Справочно.При локализации инфаркта миокарда в левом желудочке происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). При этом происходят застойные явления в малом круге кровообращения, и происходит развитие отечности легочной ткани.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

• Повторный инфаркт миокарда;
• Резкое повышение артериального давления;
• Хронические заболевания легких;
• Сопутствующие острые заболевания легких;
• Гипертоническая болезнь;
• Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Когда в плевральной полости накапливается жидкость, то нарушается обмен воздуха в тканях легких. Через время появляется цепочка других патологических процессов, включая разрушение сосудистых стенок. Стоит заметить, что рассматриваемая проблема не возникает просто так, ее провоцируют травмы, заболевания или химические отравления.

Жидкость в легких может собираться по следующим причинам:

• Болезнь печени, включая цирроз.
• Получение серьезной травмы груди.
• При нарушении обмена веществ в организме (во время сахарного диабета).
• Бронхиальная астма (ее запущенная форма).
• Последствия после хирургической операции.
• При воспалении легких (туберкулезе, плеврите).
• Действие токсичных веществ.
• Последствия после прогрессирования злокачественного образования. Это происходит во время последней стадии развития.
• Неправильная работа сердечно-сосудистой системы (после операции, инфаркта).
• Прогрессирование болезни мозга.

Стоит заметить, что отек легких в более пожилом возрасте может появиться из-за аритмии, а также почечной или сердечной недостаточности.

Что касается скопления жидкости у новорожденных, то этот процесс происходит часто, особенно у недоношенных детей (когда роды принимались с использованием Кесарева сечения). Требуется откачивать излишки воды при помощи специальных приспособлений, так ребенок сможет выжить.

Медики считают, что нормальной толщиной слоя плевральной жидкости является величина 2 мм. Когда рассматриваемый показатель превышается, то это означает то, что происходит развитие отека. Пациенту требуется медицинская помощь.