Критерии диагностики ишемического инсульта
В настоящее время неврологи рассматривают ишемический инсульт как патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или местного поражения сосудов при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Он развивается внезапно, в течение нескольких минут или часов, проявляется неврологической симптоматикой, которая сохраняется более 24асов или приводит к летальному исходу в более короткий промежуток времени вследствие нарушения кровоснабжения мозга.
Неврологи Юсуповской больницы диагностируют заболевание при помощи современных методов нейровизуализации: компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Для того чтобы выяснить, в бассейне какой мозговой артерии, кровоснабжающей головной мозг, находится тромб или эмбол, выполняют допплерографию. Функциональную активность клеток головного мозга определяют при помощи электроэнцефалографии. Клиника неврологии оснащена современной диагностической аппаратурой ведущих японских, европейских и американских фирм. Результаты обследования расшифровывают врачи с большим профессиональным опытом.
Классификация ишемического инсульта
Выделяют первичные (развивающиеся у данного пациента впервые в жизни) и вторичные (развившиеся у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Острый инфаркт мозга в течение 28 дней с момента появления неврологической симптоматики расценивают как острый период инсульта. Инсульт – преобладающая причина инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта в России 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой. Благодаря современным методам лечения и реабилитации 95% пациентов с ишемическим инсультом, выписывающимся из Юсуповской больницы, могут обслуживать себя самостоятельно.
Ишемический инсульт – это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга. Он развивается вследствие, различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта:
- атеротромботический инфаркт мозга развивается вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их сужению или закупорке. Если атеросклеротическая бляшка или тромб фрагментируются, развивается артерио-артериальная эмболия, которая также включена в данный вариант инсульта;
- кардиоэмболический инсульт развивается по причине аритмии (трепетания и мерцания предсердий), митрального клапанного порока сердца, инфаркта миокарда, особенно давностью до 3 месяцев;
- лакунарный ишемический инсульт происходит вследствие нарушения артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;
- ишемический инсульт, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, расслоением стенки артерий, гематологическими заболеваниями, гиперкоагуляцией крови, гемодинамическим механизмом развития ишемии участка мозга;
- ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда окончательный диагноз поставить невозможно.
По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт. При этом виде инфаркта мозга имеющаяся неврологическая симптоматика подвергается обратному развитию в течение первых 21 дней заболевания. В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.
В зависимости от того, какова динамика неврологических расстройств, неврологи выделяют инсульт в развитии (при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (в случае стабилизации или обратного развития неврологических расстройств).
Периоды ишемического инсульта
С учётом эпидемиологических современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов выделяют следующие периоды ишемического инсульта:
- острейший период продолжается 3 суток с момента появления первых симптомов инсульта. Этот период времени определяют, как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения). Если в течение 24 часов симптоматика проходит, диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
- острый период инсульта продолжается до 28 суток;
- длительность раннего восстановительного периода до 6 месяцев;
- поздний восстановительный период длится 2 года;
- период остаточных явлений наступает после 2 лет с начала заболевания.
Диагностика ишемического инсульта
Врачи Юсуповской больницы при сборе анамнеза заболевания выясняют, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (головной боли, рвоты, нарушения уровня сознания, генерализованных судорог) и очаговых (речевых, двигательных и чувствительные нарушений) симптомов. Ишемический инсульт в большинстве случаев начинается исподволь, симптомы развиваются медленно.
При сборе анамнеза жизни выявляют возможные факторы риска ишемического инсульта:
- артериальную гипертензию;
- сахарный диабет;
- мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма;
- атеросклероз;
- перенесённые сосудистые заболевания (транзиторная ишемическая атака, инфаркт миокарда);
- курение;
- злоупотребление алкоголем.
После этого выясняют наследственный анамнез в отношении сосудистой патологии у пациента.
Физикальное обследование пациента с ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы проводят по общепринятым правилам по системам органов:
- дыхательная;
- сердечно-сосудистая;
- пищеварительная;
- мочевыделительная и другие.
При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой и очаговой симптоматики, менингеальных симптомов. Для выявления очаговых симптомов проводят последовательную оценку функций черепно-мозговых нервов, двигательной системы, координаторной и чувствительной сфер, вегетативной системы и высших психических функций. Для количественной оценки выраженности неврологического дефицита у пациентов с ишемическим инсультом применяют специализированные балльные шкалы, такие как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale), скандинавская шкала и другие. Степень функционального восстановления пациентов с инсультом оценивают по модифицированной шкале Рэнкина, индексу Бартела, шкале исходов Глазго.
Пациентам с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице выполняют следующие лабораторные исследования:
- клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов);
- биохимический анализ (содержание глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов, билирубина, общего белка, креатинфосфокиназы);
- коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение;
- общий анализ мочи.
Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Эти методы неврологи Юсуповской используют для уточнения характера инсульта, дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на изображениях компьютерной томографии обычно через 10-14 часов после начала заболевания. Изменения на томограммах, выполненных методом магнитно-резонансной томографии, при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга врачи клиники неврологии наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем изменения на компьютерно-томографических изображениях.
Использование компьютерно-томографической или магнитно-резонансной ангиографии позволяет врачам Юсуповской больницы выявлять закупорку и мозговых артерий и внемозговых структур. В последние годы в клиническую практику неврологи внедряют внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только компьютерно-томографических, но и магнитно-резонансных технологий. Эти методы позволяют выявлять участки снижения кровоснабжения мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Врачи Юсуповской больницы для диагностики ишемического инсульта применяют новый и эффективный при сосудистых поражениях мозга режим магнитно-резонансного исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Изменения повышенной интенсивности проявляются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего и обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга. Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных магнитно-резонансных изображений позволяет неврологам решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
В Юсуповской больнице врачи применяют мультидисциплинарный подход к ведению пациентов с ишемическим инсультом, с координацией усилий не только неврологов, но и специалистов другого профиля. Всех больных с инсультом в клинике неврологии при подозрении на острую сердечную патологию осматривает терапевт (кардиолог). Офтальмолог осматривает глазное дно. При выявлении сужений магистральных артерий головы пациентов в Юсуповской больнице консультирует сосудистый хирург для решения вопроса о выполнении каротидной эндартерэктомии или стентировании сонных артерий. При обширном полушарном инфаркте головного мозга или инфаркте мозжечка нейрохирург предлагает выполнить в клиниках- партнёрах декомпрессионную операцию.
После предварительного звонка по телефону врачи Юсуповской больницы проведут дифференцированное обследование, установят патогенетический тип инсульта и проведут эффективное лечение острого нарушения мозгового кровообращения. Особо тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на экспертном совете, где профессора, доценты и врачи высшей категории коллегиально ставят уточнённый диагноз и принимают решение о тактике лечения пациента с ишемическим инсультом.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
- Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. – М.: Кворум, 2010. – 244 c.
- Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. – Москва: Высшая школа, 1999. – 336 c.
Наши специалисты
Врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-нвролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Цены на лечение различных патогенетических вариантов течения ишемического инсульта
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (включая артерио-артериальную эмболию)
1. начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток; часто дебютирует во время сна;
2. наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга;
3. часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки;
4. размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
1. начало – как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента; неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания;
2. локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии; инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый; характерно наличие геморрагического компонента – геморрагической трансформации (по данным КТ головы);
3. анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения;
4. наличие кардиальной патологии – источника эмболии;
5. отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии; симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом обследовании;
6. в анамнезе – тромбоэмболии других органов.
1. начало – внезапное или ступенеобразное как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое;
2. локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очага в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров; размер инфаркта – от малого до большого;
3. наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий:
3.1. атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз);
3.2. деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование);
3.3. аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий);
4. гемодинамический фактор:
4.1. снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гаповолемия);
4.2. падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).
1. предшествующая артериальная гипертония;
2. начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня; АД обычно повышено;
3. локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга; размер очага – малый, до 1-1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы;
4. наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы); отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии; течение – часто по типу малого инсульта.
ИНСУЛЬТ ПО ТИПУ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОЙ МИКРООККЛЮЗИИ
1. минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия);
2. наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза;
3. течение заболевания по типу малого инсульта.
4. выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями;
Источник
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.
Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля
Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.
Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):
Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.
Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.
Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.
Прогноз выживаемости и профилактика
Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.
Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).
Источник