Коагулопатии при геморрагическом инсульте

Одним из центральных звеньев патогенеза ишемического инсульта независимо от причин и механизмов его развития является усиление коагуляционного потенциала с изменением реологических свойств крови. А гемореологическая и гемостатическая составляющие наблюдаются в той или иной мере при всех патогенетических подтипах ишемического инсульта. Декомпенсация в одном или нескольких звеньях гемостаза, вплоть до тяжелой формы коагулопатии – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), может наблюдаться не только при ишемическом, но и при геморрагическом инсульте.

Вслед за тромбозом сосудов головного мозга может произойти кровоизлияние, а затем эмболия сосудов головного мозга. Возможна и другая ситуация: некроз мозговой ткани активирует внутрисосудистую коагуляцию, так как очаги распада ткани мозга при ишемии являются источником поступления в кровь тканевого тромбопластина – сильного прокоагулянта. Это, в свою очередь, ведет к повышению коагуляционного потенциала, стойкой гиперкоагуляции и декомпенсации фибринолитической системы.

Гемостазиологические тесты дают возможность оценить роль коагулопатических синдромов в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. Несмотря на то что в последние годы очень широко используются методы визуализации для дифференциальной диагностики сосудистого поражения, определение показателей системы гемостаза не утратило своей актуальности.

Система гемостаза представляет собой постоянно функционирующую многокомпонентную систему, в которой уравновешены процессы активации и ингибиции как в клеточном (эндотелиально-тромбоцитарном), так и в ферментных звеньях (свертывание крови и фибринолиз).

Осуществляется гемостаз за счет взаимодействия между собой трех функционально-структурных компонентов:
• эндотелия стенки кровеносных сосудов;
• тромбоцитов;
• плазменных ферментных систем – свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и системы комплемента.

В процессе гемостаза можно выделить три основных этапа.
• Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз, в котором берут участие сосудистая стенка и тромбоциты. Продолжительность его составляет 3-5 мин, и заканчивается этап образованием тромбоцитарного сгустка.
• Вторичный гемостаз, или ферментативная коагуляция, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Этот этап длится 5-10 мин и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток (окончательный тромб).
• Последний этап – фибринолиз, или фибринолитическая активность, приводящая к растворению тромба.

Необходимо подчеркнуть, что у 57% больных с ишемическим инсультом наблюдается гиперагрегация тромбоцитов. Кровяные пластинки играют особую роль как в развитии, так и в течении инсульта, так как активация тромбоцитов влечет за собой выброс мощного проагреганта – тромбоксана А2, а также связывание белковых комплексов с гликопротеидными рецепторами IIb/IIIa мембраны тромбоцитов.

Поскольку гиперагрегация тромбоцитов ведет к реологическим нарушениям крови, повышая ее вязкость, и тем самым ухудшает церебральную микроциркуляцию, это может привести к возникновению одного из подтипов ишемического инсульта (гемореологического). У таких больных выявляется диссоциация между умеренным неврологическим дефицитом и значительными нарушениями в системе первичного и вторичного гемостаза. Гемореологический инсульт протекает по типу «малого» инсульта и встречается у 6-8% больных.

Грубые нарушения как первичного, так и вторичного гемостаза характерны для атеротромботического инсульта, при котором резко возрастает концентрация тромбоксана А2, повышается содержание комплексов тромбин-антитромбин III, Д-димера.

При кардиоэмболическом инсульте отмечается умеренная активация вторичного гемостаза, но возрастает активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Лакунарный инсульт также сопровождается изменениями гемостаза, как первичного, так и вторичного. Однако эти изменения менее выражены, возникают локально и быстро восстанавливаются при компенсации системы фибринолиза или адекватном лечении.

Повышение концентрации фибриногена наблюдается через несколько часов после появления очаговых неврологических симптомов у большинства больных с ишемическим инсультом .

Сегодня уже установлено, что полиморфизм ишемического инсульта зависит не только от разнообразия непосредственных причин, приводящих к формированию инфаркта мозга, но и от патофизиологических особенностей этого процесса.
К ним относятся:
• темп формирования инфаркта мозга (медленно нарастающий тромбоз или внезапная закупорка крупного сосуда эмболом);
• состояние коллатерального кровообращения;
• калибр окклюзированного сосуда и протяженность закупорки;
• состояние общей гемодинамики, артериального и перфузионного давления;
• цереброваскулярная реактивность и механизмы ауторегуляции;
• изменения реологии крови, гемостаза и другие факторы.

От этих механизмов зависят характер инсульта, степень тяжести, течение, а также перспективы восстановления функционирования нейронов.

Учет патогенетических и патофизиологических особенностей ишемии мозга необходим как для выбора лечебной тактики в остром периоде заболевания, так и для успешного проведения восстановительных и профилактических мероприятий.

При геморрагическом инсульте выявляется сочетание умеренной гиперкоагуляции с резкими колебаниями угнетенной фибринолитической активности крови в различные сроки острого периода, лишь в первые сутки фибринолиз может быть повышен.

Таким образом, синдром гиперкоагуляции является наиболее частым и универсальным коагулопатическим синдромом как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте.

Нарушение гемостаза может усугубляться до возникновения ДВС-синдрома. Суть этого синдрома заключается в том, что развивается рассеянное свертывание крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови, которые в первую очередь поражают микроциркуляторное русло. Это ведет к нарушению кровообращения, тем самым вызывая глубокие дистрофические изменения.

Поэтому сегодня обоснованно и необходимо определение маркеров сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, а также активации свертывания крови и фибринолиза у больных с цереброваскулярной патологией, особенно при инсультах.

Маркерами сосудисто-тромбоцитарного гемостаза являются:
• время кровотечения
• количество тромбоцитов в периферической крови
• агрегационная активность тромбоцитов – спонтанная, адреналин-индуцированная, АДФ-индуцированная, коллаген-индуцированная

Для коагуляционного гемостаза характерны следующие маркеры:
• активированное частичное тромбопластиновое время; кефалиновое, каолиновое время – отражают активность VIII, IX, XI, XII факторов свертывания крови
• протромбиновое время зависит от содержания I, II, V, VII, X факторов
• международное нормализованное отношение (МНО), в норме его значение находится в пределах 1,0-1,4; чем выше МНО, тем значительнее гипокоагуляция
• тромбиновое время, которое зависит от активности тромбина
• содержание фибриногена в крови
• тесты паракоагуляции – этаноловый и протаминсульфатный, служат для определения растворимых фибринмономерных комплексов с фибриногеном или с продуктами деградации фибриногена, которые характерны для гиперкоагуляции

Для оценки состояния фибринолитической системы определяют:
•время спонтанного эуглобулинового лизиса
•время Хагеман (XIIa)-зависимого фибринолиза,
•содержание плазминогена и плазмина, а также продуктов деградации фибриногена.

По механизму действия препараты, которые влияют на функциональную активность тромбоцитов, можно разделить на пять групп:
• ацетилсалициловая кислота, ридогрел, сульфинпиразон, которые блокируют синтез тромбоксана
• дипиридамол – повышает содержание в тромбоцитах ц-АМФ и ц-ГМФ
• тиклопидин, клопидогрель – блокируют АДФ-рецепторы тромбоцитарных мембран
• гирудин – ингибирует активность тромбина
• абциксимаб, тирофибан – антагонисты IIb/IIIa рецепторов

В связи с разнообразием средств, которые влияют на систему гемостаза, возникает закономерный вопрос, что из этого арсенала должны применять неврологи в схемах экстренного медикаментозного лечения больных с острым ишемическим инсультом?

На основании проведенных международных рандомизированных исследований установлено, что всем больным с острым ишемическим инсультом целесообразно как можно скорее назначать ацетилсалициловую кислоту в дозе 300 мг (за исключением случаев индивидуальной непереносимости препарата или наличия у пациента заболеваний желудочно-кишечного тракта). Прием препарата должен продолжаться в течение 14 дней, после чего доза снижается до 75-150 мг в сутки.

Доказано, что пероральный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-300 мг в первые 48 ч от момента развития острого ишемического инсульта с последующим приемом в течение 4 нед снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность на 11% (Z.M. Chen, P. Sandercock et al., 2000).
Действие ацетилсалициловой кислоты заключается в блокаде циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего уменьшается синтез индукторов агрегации тромбоцитов – простагландинов и тромбоксана А2.

Для лечения острых цереброваскулярных нарушений, а также для их профилактики препаратами других перечисленных групп необходимо всесторонне исследовать систему гемостаза и, учитывая результаты, дифференцированно назначать антиагреганты и антикоагулянты. Это даст возможность изменить течение заболевания и снизить риск возникновения повторных инсультов.

Источник

КТ головного мозга — геморрагический инсульт

Что такое кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)? Это разрыв сосудов внутри тканей головного мозга. Развивается по причине разрыва пораженной артериосклерозом артерии, стенки которой ослабевают на фоне хронической гипертонии. Последствия кровоизлияния обычно тяжелее, чем после ишемии.

Геморрагический инсульт

Кровоизлияние в головной мозг и его оболочки происходит при разрыве аневризмы или ослабленного сосуда. Состояние сопровождается внезапным нарушением функции мозга. Излившаяся кровь создает отек и давление, которое повреждает нейроны. На кровоизлияние в мозг приходится около 15% всех случаев острых нарушений церебрального кровоснабжения.

Причины геморрагического инсульта

К общим причинам инсульта относится курение, ожирение, питание с высоким содержанием трансжиров и сахара. В редких случаях инсульты вызваны приемом симпатомиметических препаратов (кокаин), а еще реже — врожденными аневризмами, разновидность артериовенозной или сосудистой мальформации, травмой, первичной опухолью мозга, передозировкой антикоагулянтами, внутричерепной артериальной диссекции, васкулитами.

У 20-40% пациентов с ишемическим инфарктом на протяжении недели после первого приступа наблюдается геморрагическая трансформация — пропитывание зоны ишемии кровью.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В 85% случаев причиной становится врожденная ягодная аневризма. Различают отдельный вид травматического субарахноидального кровоизлияния. Аневризматическое кровотечение может произойти в любом возрасте, но чаще всего фиксируется после 40 лет. К менее распространенным причинам относятся артериовенозные мальформации и нарушения свертываемости крови.

Риск геморрагического инсульта головного мозга повышается при участии следующих факторов:

возраст после 55-60 лет;
гипертония (до 60% случаев);
инсульты в анамнезе;
злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами.

Развивается инсульт с кровоизлиянием на фоне гипертонии, церебрального амилоидоза, коагулопатии, терапии антикоагулянтами, тромболитическими средства после инфаркта миокарда, артериовенозные мальформации, васкулиты, опухоли.

Механизм развития геморрагического инсульта

Разобраться, что такое геморрагический инсульт, поможет изучение механизмов его развития. Кровь в результате внутримозгового кровоизлияния накапливается в виде гематомы, которая сжимать соседние ткани мозга, вызывая дисфункцию нейронов. Большие сгустки увеличивают внутричерепное давление. Давление супратенториальных гематом и последующего отека мозга провоцирует грыжи – сдавление ствола мозга и вторичные кровоизлияния в области моста.

Кровоизлияние, которое нарушает целостность желудочков мозга, вызывает острую гидроцефалию. Мозжечковые гематомы способны заблокировать четвертый, нарушить функция ствола. При диаметре более 3 см провоцируют грыжи.

Грыжи, кровоизлияния в субкортикальный мозг и желудочки, острая гидроцефалия и давление на ствол мозга – причины потери сознания, комы и смерти.

Скопление крови в субарахноидальном пространстве вызывает химический менингит, который повышает внутричерепное давление на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный вазоспазм вызывает очаговую ишемию головного мозга. У 25% пациентов развиваются признаки транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта. При большом отеке мозга риск спазма сосудов максимален на протяжении 72 часов до 10 дней. Возможно развитие вторичной острой гидроцефалии, иногда происходит повторное кровотечение на протяжении недели.

Геморрагический инсульт: механизм развития

Образование гематом происходит почти в 40% случаев, сопровождается стойким неврологическим дефицитом. Аневризмы передней соединительной артерии приводят к гематомам в лобной доле, перикаллезной артерии – в мозолистом теле, поясной извилине. При аневризмах внутренней сонной артерии гематомой поражаются базальные ганглии и средний отдел височной кости, а средней мозговой – височная часть и сильвиева борозда. Осложнения возникают в случаях с прорывом гематомы. Почти 26% разрывов аневризм заканчиваются кровоизлиянием в желудочки головного мозга, особенно при локализации в передней соединительной артерии.

Классификация внутримозгового кровотечения

Виды геморрагического инсульта зависят от расположения. Паренхиматозное кровоизлияние происходит в мозговые ткани, внутрижелудочковое – в систему желудочков, различают субдуральную и эпидуральную локализацию – кровь скапливается над и под твердой мозговой оболочкой. Субарахноидальные кровотечения происходят между арахноидальной и мягкой оболочками. Первые и последние виды кровоизлияний в мозг наиболее распространены.

Внутримозговое кровоизлияние

Кровоизлияние в мозг – это кровотечение из поврежденного сосуда в паренхиму мозга, приводящее к гибели клеток. Симптомы возникают почти всегда во время бодрствования: внезапно или нарастают постепенно. Обычно перечисленные клинические проявления ухудшаются на протяжении 30-90 минут:

внезапная слабость;
паралич, онемение в любой части тела;
проблемы с речью;
нарушения движения глаз;
рвота;
нарушение ходьбы;
нерегулярное дыхание;
потеря сознания, сопор, кома.

Кровоизлияние в головной мозг составляет около 10% всех инсультов, но имеет гораздо более высокий процент смертей. Почти половина больных с обширным кровотечением умирают в течение нескольких дней. Большинству выживших не удается восстановить все утраченные функции мозга. После 60 лет внутримозговое кровоизлияние встречается чаще субарахноидального.

Геморрагический инсульт - классификация

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – это заполнение пространства между паутинной и мягко мозговой оболочкой. Скопление крови усиливает давление на мозговые ткани, что приводит к головной боли. Чаще всего кровоизлияние происходит из-за аневризмы. Почти в 50% случаев данный тип инсультов приводит к летальному исходу на протяжении четырех недель, а выжившие сталкиваются с тяжелыми нарушениями. Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит у женщин. Риск возрастает при курении, злоупотреблении алкоголем, а также на фоне гипертонии.

На субарахноидальные кровоизлияния приходится 15% всех инсультов и почти четверть смертей в результате. Почти в 75-80% случаев причиной становится разрыв аневризмы в круге Виллиса или его артериальных ветвях. В 10% случаев состояние развивается из-за артериовенозной мальформации.

Основные признаки кровоизлияния в субарахноидальное пространство:

внезапная и сильная головная боль;
боль в лице и области глаз;
двоение в глазах;
нарушение периферического зрения.

Без восстановления кровеносного сосуда кровотечение продолжается еще 14 дней у каждого пятого выжившего пациента. Без хирургического вмешательства в 50% случаев возникают рецидивы в течение полугода.

Клиническая картина

При внутримозговых кровотечениях чаще, чем при ишемии головного мозга, наблюдаются головная боль, изменение психического состояния, судороги, тошнота и рвота, выраженная гипертензия. Из-за смещения структурной мозга гематомой чаще возникает кома при геморрагическом инсульте. Но клинических признаков недостаточно для дифференциации вида инсульта.

Симптомы кровоизлияния в мозг в зависимости от места их локализации

К общемозговым признакам кровоизлияния в мозг относится тошнота, рвота, головная боль, нарушение уровня сознания – признаки повышения внутричерепного давления. Судороги больше характерны для геморрагического инсульта и встречаются в 28% случаев на протяжении первых 24 часов. При кортикальных кровотечениях теряется память, снижается интеллект.

При повреждении скорлупы возникают грубые нарушения сознания, плегия руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию, нарушение чувствительности. Если повредилось доминантное левое полушарие развивается афазия. При кровоизлиянии в правое полушарие пациент не осознает тяжести болезни (анозогнозия), игнорирует здоровую правую сторону тела и пространство (гемиагнозии или ниглект).

При разрыве артерии в таламусе существует повышенный риск комы и вклинения в ствол мозга отечных тканей. При таламических поражениях нарушается чувствительность, появляется косоглазие, ограничиваются поля зрения.

При поражении мозжечка возникает головокружение, рвота, нарушение походки и невозможность удержать вертикальное положение, нескоординированность движений, парез мышц глаза. Существует риск сдавления ствола мозга.

Левая сторона

Очаговые симптомы или неврологический дефицит зависит от поражения конкретной области мозга. При левостороннем геморрагическом инсульте проявляются следующие симптомы:

гемипарез правой стороны тела;
нарушение чувствительности в правой руке или ноге;
доминирование левого глаза;
ограничение правого поля зрения;
афазия;
ниглект (нетипично для поражения левого полушария).

Характерно нарушение логического мышления и нарушение психического состояния.

Правая сторона

Правосторонний геморрагический инсульт – это поражение недоминантного полушария, приводящее к следующим симптомам:

нарушение мышц левого глаза;
снижение слуха;
нарушение пространственного восприятия левой стороны (положение конечности);
депрессии или агрессия;
плохое восприятие цвета.

Правостороннее поражение возникает почти в 60% случаев, сопровождается опусканием левого уголка рта и глаза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Геморрагический инсульт развивается бурно на фоне физической активности или стресса. Возможны предупреждающие признаки кровоизлияния в виде головной боли и приливов крови к лицу. Для геморрагического инсульта характерна длительная кома, увеличение температуры и артериального давления, хрипы, отсутствие реакции зрачка. Быстро нарушается тонус мышц, иногда рано возникают контрактуры – повышение рефлексов.

У больного открывается рвота, нарушения мочеиспускания, движений глазных яблок. Анализ крови выявляет повышение лейкоцитов, а в моче – эритроциты, белок и глюкозу.

Эпидуральное кровоизлияние характерно больше при черепно-мозговых травмах, но кровь в ликворе определяется при субарахноидальном кровоизлиянии в любом случае. Ее появление указывает на поражении мозжечка и моста при геморрагическом инсульте.

Для диагностики субарахноидального кровоизлияния используют шкалу HUNT, в которой определяют по признакам степень повреждений от 0 до 5. Увеличение степени поражений коррелирует с нарастанием менингеальной и общемозговой симптоматики: головной боли, ригидности затылочных мышц, нарушений сознания, ступора, вегетативных расстройств вплоть до комы и агонии.

Компьютерная томография головного мозга

Подтверждение диагноза возможно только с помощью визуальных методов:

компьютерная томография определяет размеры кровоизлияния, как в субарахноидальном пространстве, так и в паренхиме. Метод выявляет отек тканей, кровоизлияние в желудочки и гидроцефалию;
магнитно-резонансная томография необходима при выявлении гематом малого размера в структурах заднего мозга (мост, продолговатый мозг), артериовенозных мальформаций без применения контраста в отличие от КТ.

Геморрагический инсульт на КТ в первые часы визуализируется с помощью плотного сгустка.

Осложнение внутримозгового кровоизлияния

Произошедшее кровоизлияние головного мозга означает, что на протяжении двух недель будут возникать последствия гематомы. Основные осложнения геморрагического инсульта – отек мозга, сдавление ствола мозга и спазм сосудов.

Признаком отека считается нарушение сознание: большой чаще находится в бессознательном состоянии, впадает в ступор, кому. Для коррекции отека используют осмотические диуретики.

Спазм сосудов развивается на протяжении недели после кровоизлияния из-за выброса серотонина и других веществ. Он проявляется нарастанием сонливости, нарушений зрения, речи, логики. Используют антагонисты кальция для уменьшения сосудистого спазма.

При кровоизлияниях в желудочки мозга происходит их растяжение и ишемия окружающих тканей. Некроз развивается в ганглиях гипоталамуса, клетках хвостатого ядра и таламуса. Происходит отмирание ядер черепных нервов — подъязычного и блуждающего. Выжившие пациенты не способны говорить, глотать.

Первая помощь

Первая помощь заключается в том, чтобы скорее вызвать скорую помощь и транспортировать пострадавшего в больницу. До приезда врачей уложить больного, приподнимая голову выше ног. При рвоте повернуть голову набок. Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду. Положить под язык глицин, если он есть в наличии, измерить артериальное давление и сообщить его врачу скорой помощи.

Лечебные мероприятия

Лечение пациентов с острым кровоизлиянием головного мозга строится на жизнеобеспечении организма, снижении кровотечения, судорожных припадков, артериального и внутричерепного давления. При неотложной помощи используется три вида препаратов: противосудорожные, антигипертензивные, осмотические диуретики.

Терапию начинается со стабилизации жизненных показателей. Выполняют эндотрахеальную интубацию для пациентов в коме, используют искусственную вентиляция легких. При подозрении на высокое внутричерепное давление проводят гипервентиляцию.

Консервативное лечение

Артериальное давление снижают до безопасных цифр – в диапазоне от 170 до 130 мм рт.ст. для диастолического и 120 до 185 мм рт. ст. для систолического. Это позволит избежать вазоспазма.

Артериальное давление удерживают с помощью бета-блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ. Против эпилептических приступов используют фенобарбитал, а при эмоциональных проявлениях – диазепам.

Для остановки кровотечения и укрепления стенок сосудов вводят этамзилат, антипротеазные препараты, глюконат кальция, рутин, аскорбиновую кислоту. Используется терапия для предотвращения тромбоза гамма-аминокапроновой кислотой и коллоидного раствора декстрана для лучшей микроциркуляции головного мозга.

Нейрохирургическое вмешательство

Геморрагический инсульт и кровоизлиянии в оболочки мозга требуют операции, как основного вида лечения. Сохранение гематомы в мозжечке, таламусе и височное доле моет привести к смерти, потому удаление гематом там, где это возможно – обязательно. Операцию проводят первые 24-48 часов, если кровоизлияние произошло из-за разрыва аневризмы. Сосуд клиппируют, ушивают мышцей или проводят окклюзию внутренней сонной артерии внутри черепа. Операция позволяет быстро уменьшить размер гематомы, отека мозга и риск вклинения.

Реабилитация и уход за больным

Больной находится в отделении интенсивной терапии до стабилизации показателей гемодинамики. В современной практике делается упор на раннюю вертикализацию пациентов, даже тех, которые являются интубированными. Для чего используются специальные кровати.

Уход заключается в предотвращении отека мозга для чего приподнимается головной конец кровати. Используются противопролежневые укладки с помощью подушек, помещаемых в наиболее уязвимые места. Медсестра постоянно меняет положение тела больного, используются методы позиционирования для профилактики контрактуры.

Реабилитацию начинают с 5-7 дня в зависимости от состояния пациента и тяжести нарушений, и она продолжается длительное время. После отделения интенсивной терапии и неврологического стационара больного предпочтительнее отправить в реабилитационный центр, где обучают одеваться, умываться, принимать пищу. Там же работает психолог, эрготерапевт, физиотерапевт.

Можно ли предотвратить геморрагию

Хотя геморрагические инсульты происходят реже, их факторы риска также можно вычислить и уменьшить:

Научиться ежедневно контролировать артериальное давление, записывать показатели, принимать препараты, прописанные врачом.
Отказаться от жирной, жареной пищи, простых углеводов, избытка сахаров. Употреблять больше овощей, фруктов, орехов, рыбы.
Принимать незаменимые жирные кислоты омега-3, витамин Е. использовать аминокислоту глицин при сильных эмоциональных стрессах.
Уделять внимание физической активности: ходить по 30-40 минут ежедневно, танцевать, кататься на велосипеде. Однако при высоком артериальном давлении, которое повышается в ответ на интенсивные физические нагрузки, отказаться от подъема тяжестей, прыжков.
Отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя. Ввести новые здоровые привычки: медитация, диафрагмальное дыхание.

Обязательно обращаться к врачу для мониторинга показателей крови, артериального давления, состояния внутренних органов.

Последствия и прогноз

Пациенты в коме находятся на аппаратах искусственной вентиляции легких. Прогноз зависит от степени поражения жизненно важных функций. Считается, что при сохраненном глотании прогноз благоприятный. Требуется длительная реабилитация, прежде всего, направленная на восстановления способности глотать, дышать, говорить (сообщать о потребностях). По статистике около 80% пострадавших от инсультов постоянно нуждаются в помощи медиков и реабилитологов. Уровень инвалидизации достигает 25%, и только 10% пациентов возвращаются к прежней жизни.

Профилактика

Медикаментозная профилактика инсульта предусматривает управление артериальным давлением. Антигипертензивные средства работают двумя путями: раскрывают кровеносные сосуды или снижают силу сердечного выброса. Терапия подбирается индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний.

Пациентам с диабетом нужно обязательно контролировать уровень сахара в крови глюкометром, соблюдать диету. При первых признаках снижения когнитивных функций невролог может рекомендовать ангиопротектов для сосудов и корректоры микроциркуляции в тканях мозга.

Источник