Книга реабилитация после инфаркта миокарда
Шальнов Михаил Анатольевич
Реабилитация после инфаркта миокарда
Основные факторы риска ишемической болезни сердца
Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.
Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.
Примерно в 1 % случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Рассмотрим основные факторы риска возникновения инфаркта миокарда. Одним из основных факторов, способствующим развитию сначала ишемической болезни сердца, а затем и инфаркту миокарда, является атеросклероз.
Атеросклероз
Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.
Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры. Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.
Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).
По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.
У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.
Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.
Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.
Источник
Шальнов Михаил Анатольевич
Реабилитация после инфаркта миокарда
Основные факторы риска ишемической болезни сердца
Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т. е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий.
Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.
Примерно в 1 % случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.
Рассмотрим основные факторы риска возникновения инфаркта миокарда. Одним из основных факторов, способствующим развитию сначала ишемической болезни сердца, а затем и инфаркту миокарда, является атеросклероз.
Атеросклероз
Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.
Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры. Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.
Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).
По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.
У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.
Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.
Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.
Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.
Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.
Источник
1. Акуленко Л.В., Угаров И.В. Медицинская генетика: учебник/под ред. О.О. Янушевича, Арутюнова Д.С. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. – 208 с.
2. Александров, В.В. Основы восстановительной медицины и физиотерапии: учеб. пособие – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – с. 131
3. Аронсон, Ф. Наглядная кардиология TheCardiovascularSystemataGlance /Ф. Аронсон, Вард Дж., Г. Винер ; пер. с англ., под ред. С.Л. Дземешкевича. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 120 с
4. Арутюнов, Г.П. Терапия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 672 с
5. Асташкин, Е.И. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы / Е.И. Асташкин, М.Г. Глезер // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2012. – № 6. – С. 58-65.
6. Аухадеев Э.И. Введение в единую научно-практическую специальность «Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, физиотерапия и курортология» – Практ. Медицина, 2010 г. – № 41. – с.123-125
7. Безотечество К.И. Спортивно-восстановительный массаж: учеб. Пособие. М-во образования и науки РФ, Федеральное гос. бюджетное образовательное учреждение высш. проф. образования «Томский гос. пед. ун-т» (ТГПУ). -2011 г. – 119 с.
8. Беленков, Ю.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия [Текст] / Ю.Н. Беленков, Е.В. Привалова, В.Ю. Каплунова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 392 с.
9. Беннет, Д. Х. Сердечные аритмии; под ред. В.А. Сулимова, пер. с англ. М.В. Сырцовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 440 с.
10. Бирюков А.А., Саркизов-Серазини И.М. и его школа по лечебной физкультуре, лечебному и спортивному массажу – ЛФК и массаж. Спортивная медицина, 2008 г. – № 5. – С. 10-19.
11. Болезни сердца по Браунвальду: руководство по сердечно-сосудистой медицине /Под ред. П. Либби; пер. с англ., под общ. ред. Р.Г. Оганова. В 4 т. Том 1: главы 1-20. – М.:Рид Элсивер, 2010. – 624 с.
12. Васичкин В.И. Все про массаж: [основные принципы, приемы массажа, самомассаж, аппаратный массаж, точечный массаж, спортивный массаж] – М.: АСТ: Полиграфиздат ; СПб.: Полигон, 2011 г. – 303 с.
13. Волков, В.С. Фармакотерапия и стандарты лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. – М.: МИА, 2010. – 360 с.
14. Говорин А.В. Некоронарогенные поражения миокарда: монография /МЗ и СР, ЧитинГМА. – Новосибирск: Наука, 2010. – 230 с.
15. Давей, Патрик Наглядная ЭКГ /ECG at a Glance / Давей Патрик ; пер. с англ.,под ред. М.В. Писарева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 168 с
16. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура и массаж: учебник для мед. училищ и колледжей / В. А. Епифанов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 г. – 2-е изд. перерарб. и доп. – 525 с.
17. Епифанов, В.А. Восстановительная медицина – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 20с.
18. Епифанов, В.А. Лечебная физическая культура и массаж, 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014 – 20с
19. Зависимость показателей субклиничексого атеросклероза от толерантности к физической нагрузке у больных ишемичексой болезнью сердца
20. Зобков, В.В. Новые возможности при оценке реабилитации сердечно-сосудистой системы после физической нагрузки / Теория и практика физической культуры. – 2012. – № 11. – С. 27-29
21. Ибатов, А.Д. Основы реабилитологии – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – с. 148-153
22. инновации комбинированной терапии: науч.-метод. пособие / С.И. Кузнецов, П.И. Романчук, Г.Г. Шишин ; Минздравсоцразвития СО, ГБОУ ВПО «СамГМУ», ГУЗ СО «Гериатрический науч.-практ. центр». – Самара: Волга-Бизнес, 2011. – 288 с
23. Кардионеврология. //Под ред. Суслиной З.А., Фонякина А.В. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2011г.- 264 c.
24. Корнеев, Н.В. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии – М.: Медика, 2007. – 128 с
25. Косарев, В.В. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при сердечно-сосудистых заболеваниях – Минздравсоцразвития РФ, ГОУ ВПО «СамГМУ». – Самара: Офорт, 2010.
26. Кузнецов, С.И. Артериальная гипертония и артериальная гипотония:
27. Лупанов, В.П. Современное лечение стабильной ишемической болезни сердца: науч. обзор / В.П. Лупанов // Терапевт. – 2013. – № 2. – С. 33-45.
28. Лучевая диагностика болезней сердца и сосудов; АСМОК. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 688 с.
29. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / под ред. В. . Сулимова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 448 с.
30. Носков [и др.] Терапевтический архив. – 2013. – № 1. – С. 20-24.
31. Носков С.М. [и др.]. Реабилитация при заболеваниях сердца и суставов – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 638 с.
32. Образ жизни после инфакта миокарда: практ. рек. для пациентов с ишемич. болезнью сердца / ВолГМУ, Департамент по здравоохр. адм. г. Волгограда, Город. клинич. больница № 3. – Волгоград, 2010. – 56 с
33. Опи Л.Х. Герш Б.Дж., пер. с англ.; под общ. ред. и с доп. проф. В.Н. Хирманова. – М.: Рид Элсивер, 2010. – 784 с
34. Погосова Г.В. Ишемическая болезнь сердца: руководство; под ред. Р.Г. Оганова; ВНОК. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 112 с
35. Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / под ред. И.Н. Макаровой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 304 с
36. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В. и др. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) – М.: Медицинская книга, 2011 г. – 176 с.
37. Стрюк Р.И. [и др.] Параметры микроциркуляции у больных инфарктом миокарда// Терапевтический архив. – 2012. – № 12. – С. 8-12
38. Суслина 3.А., Максимова М.Ю.Частная неврология. – М.: «Практика», 2012 г. – 272 c.
39. Терновой, С.К. МСКТ сердца / С.К. Терновой, И.С. Федотенков. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 112 с.
40. Тот, П.П. Нарушения липидного обмена = Practical Lipid Management:Concepts and Controversies / П.П. Тот, К. К. Мэки ; пер. с англ. под ред. В. В. Кухарчука.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 272 с
41. Турова Е.А. Влияние различных видов массажа на показатели биологического возраста у лиц старше 30 лет – Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физ. культуры. 2012 г. – № 3. – с. 33-36.
42. Хамм, К. Электрокардиография: карман. справ. / К. Хамм, Ш. Виллемс ;перевод с нем., под ред. А.В. Струтынского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 352 с.
43. Хубутия, М.Ш. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда/ М.Ш. Хубутия, Г.А. Газарян, И.В. Захаров. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -168 с.
Источник