Клинические проявления стенокардии и инфаркта

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Что такое ишемия миокарда (стенокардия)?

Ишемия миокарда – состояние, при котором к сердцу не поступает достаточного объема крови (кислорода) для выполнения работы.

Стенокардия – это симптомокомплекс, вызываемый ишемией миокарда.

Чаще всего, ишемия вызывается атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

На картинке представлен фрагмент артерии, пораженной атеросклеротическим процессом, где наглядно видно как атеросклеротическая бляшка сужает просвет сосуда.

Каковы симптомы стенокардии? Как стенокардия проявляется?

Чаще всего стенокардия – это боль (или ее эквиваленты) в загрудинной области, связанная с физической нагрузкой, длительностью до 15 минут.

ВАЖНО: несмотря на то, что мы говорим, что стенокардия это боль, пациенты редко описывают приступ стенокардии как боль, обычно они называют это сдавлением, жжением, ощущением тяжести за грудиной или в левой половине груди.

Эквивалентами “боли за грудиной” могут быть одышка, тошнота, усталость. В данном случае, под термином “эквивалент боли” – подразумевается то, как пациент описывает свое состояние.

На картинке показан один из признаков стенокардии, называемый “Признаком Левина”, когда пациент затрудняется описать свои симптомы, прижимает к грудине руки или кулак

У меня боли в груди, это стенокардия?

Далеко не каждая боль в груди связана с сердцем, но никто без опроса и осмотра пациента, не возьмется подтвердить или опровергнуть связь боли с возможным заболеванием сердца.

Вероятность того, что боль за грудиной это стенокардия выше при следующих факторах риска:

Мужчины старше 45 лет
Женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой без заместительной терапии эстрогенами
если члены семьи прямого родства (родители, братья, сестры) переносили инфаркт миокарда до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщины.
Если были случаи внезапной смерти у родственников первой линии родства
Курящие
Страдающие артериальной гипертензией
Люди с высоким уровнем холестерина

Таким образом, если у Вас нет ни одного из перечисленных факторов риска, вероятность того что боль в груди является проявлением ишемии миокарда, минимальна.

Дополнительные признаки, позволяющие заподозрить стенокардию

В отличии от скелетно-мышечных болей, которые возникают с высокой интенсивностью, а потом стихают, боль при стенокардии может постепенно нарастать, особенно в ситуации, когда не исключен провоцирующий фактор (например, физическая нагрузка.)
Боль при стенокардии чаще всего длится от двух до пяти минут, и практически никогда менее минуты
Боль при стенокардии не зависит от положения тела, нажатия на мышцы, ребра и т.д.
Боли, при которых практически можно исключить стенокардию
Острая или кинжальная боль, связанная с дыхательными движениями или кашлем.
Любой дискомфорт (боль) на который можно указать одним пальцем.
Любой дискомфорт (боль), возникающие при движении или пальпации.
Постоянная боль, продолжающаяся в течение нескольких дней.
Мимолетные боли, длящиеся несколько секунд или меньше.
Боль, распространяющаяся в нижние конечности или над нижней челюстью.

При приступах болей в груди мне помогает нитроглицерин. Значит ли это, что у меня стенокардия?

Нет, эффективность нитроглицерина при болях в груди не может быть подтверждением диагноза (как не может быть исключением диагноза неэффективность нитроглицерина). В одном из исследований было продемонстрировано, что нитроглицерин примерно одинаково эффективен как при стенокардии (41% случаев) так и без стенокардии (35% случаев)

Я сделал ЭКГ в поликлинике, и мне сказали что ЭКГ “хорошая”. Значит я здоров?

К сожалению, даже “хорошая” ЭКГ ничего не значит. У пациентов со стенокардией вне приступа чаще всего совершенно нормальная электрокардиограмма.

У меня есть факторы риска, и у меня возникает боль в груди во время физических нагрузок. Как мне быть?

При первых же симптомах, похожих на стенокардию, необходимо обратиться к врачу

Какие обследования будет необходимо провести для подтверждения или исключения стенокардии?

Если врач заподозрит у Вас стенокардию напряжения (т.е. стенокардию, вызываемую физической нагрузкой), то Вам будет предложено провести ряд диагностических тестов.

Некоторые из них будут направлены на установку диагноза, некоторые на оценку риска. Так же, возможен поиск сопутствующих заболеваний, имеющих влияние на течение ишемической болезни сердца.

Для установления (подтверждения) диагноза чаще всего используются нагрузочные пробы (например, велоэргометрия). В некоторых случаях возникает необходимость в суточном мониторинге ЭКГ.

Для оценки факторов риска, помимо опроса и осмотра, может понадобиться длительный самоконтроль уровня артериального давления (как вариант, аппаратный суточный мониторинг артериального давления), исследование уровня холестерина и его фракций. Как правильно проводить самоконтроль артериального давления, Вы можете прочитать здесь.

Остальной объем обследований определяется сопутствующими заболеваниями и результатами опроса и осмотра врачом.

У меня подтвердили диагноз стенокардии, как долго нужно лечиться?

Подтвержденная стенокардия предполагает длительное и непрерывное лечение, т.е. лечиться будет нужно всю жизнь.

Цель лечения:

обеспечение должного качества жизни
профилактика сердечно сосудистых осложнений
компенсация сопутствующих заболеваний
исключение возможных факторов риска.

Что значит должное качество жизни?

Должное качество жизни – значит, что лечение должно быть подобрано таким образом, что Вы не должны чувствовать каких либо ограничений в обычной жизни. Следует помнить, что важным условием достижения этой цели, является не только адекватное лечение, но и модификация образа жизни, исключение возможных факторов риска, компенсация сопутствующих заболеваний.

Что такое функциональный класс (ФК) стенокардии?

Функциональный класс стенокардии отражает уровень переносимости пациентом физических нагрузок

Первый функциональный класс (ИБС, стенокардия напряжения ФК I*) – означает, что приступы стенокардии провоцируются повышенной физической нагрузкой, например, подъем на 5й этаж
Второй функциональный класс (ИБС, стенокардия напряжения ФК II*) – приступы стенокардии провоцируются обычной физической нагрузкой
Третий функциональный класс (ИБС, стенокардия напряжения ФК III*) – приступы стенокардии провоцируются минимальной физической нагрузкой
Четвертый функциональный класс (ИБС, стенокардия напряжения ФК IV*) – приступы стенокардии наблюдаются в покое

*пример диагноза в заключении врача

Какие осложнения могут возникнуть при ишемической болезни сердца?

Основные осложнения ишемической болезни сердца это:

инфаркт миокарда (включая т.н. предынфарктное состояние или острый коронарный синдром)
инсульт
хроническая сердечная недостаточность
нарушения ритма сердца
внезапная смерть

При адекватном лечении и профилактике риски всех осложнений можно минимизировать.

Что является основой профилактики осложнений ишемической болезни сердца?

Контроль уровня холестерина и его фракций, поддержка этих показателей на целевом уровне.
Контроль артериального давления и поддержка его на целевом уровне.
Компенсация сахарного диабета.
Нормализация массы тела.
Оптимальный режим физической нагрузки.
Отказ от курения.
Резкое ограничение употребления алкоголя.

Какие сопутствующие болезни ухудшают течение ишемической болезни сердца?

Основными, и наиболее частыми болезнями, серьезно ухудшающими прогноз при ИБС являются артериальная гипертензия и сахарный диабет. Но и болезни легких, крови, эндокринной системы и мочевыводящих путей усугубляют течение ИБС прямо или косвенно. Поэтому очень важно лечить или контролировать все сопутствующие заболевания.

Сейчас много говорят об оперативных и высокотехнологичных методах лечения ишемической болезни сердца. Может операция решить все мои проблемы?

Любое оперативное вмешательство имеет свои показания и противопоказания, как имеет риски осложнений. Важно знать, что предполагаемое оперативное лечение не только не освободит Вас от медикаментозного лечения, но сделает его еще более важным. Если Ваш диагноз звучит «ИБС стенокардия напряжения» с указанием функционального класса и осложнений (если они есть), то показанием к оперативному лечению является

неэффективность медикаментозного лечения, дестабилизация болезни,
высокий риск сердечнососудистых катастроф.

Просто операция ради операции может ухудшить Ваш долгосрочный прогноз.

Какие основные методы оперативного лечения в такой ситуации? Какой метод является лучшим?

Основными оперативными методами лечения при стабильной стенокардии являются аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий. Как и любой метод лечения каждый из этих вариантов имеет свои показания и противопоказания, и потому ответа на вопрос «что лучше, а что хуже» не существует.

Не меньше сейчас говорят о коронарографии как методе диагностики ишемической болезни сердца, нужна ли она мне?

Вам, как пациенту, очень важно понять что логическим продолжением коронарной ангиографии (КАГ) является оперативное вмешательство, и показанием к КАГ фактически является показание к операции. т.е. КАГ чаще всего используется не для постановки диагноза, а для определения возможности и вида оперативного вмешательства. Подробнее о коронарографии читайте здесь.

А как можно поддержать сердце? Может попить витамины или провести курс лечения?

На сегодняшний день нет каких-либо доказательств эффективности витаминов, в лечении заболеваний сердца, более того, некоторые витамины, влияя на свертывающую систему крови, могут негативно влиять на течение заболевания. Также, при адекватном лечении нет никакой необходимости в курсах какого либо дополнительного лечения.

Мне выписали слишком много таблеток, которые нужно пить в разное время. Это очень неудобно и я постоянно пропускаю время приема. Как мне быть?

В настоящее время есть препараты с 24 часовым действием, в том числе и комбинированные препараты, когда в одной таблетке содержится несколько действующих лекарственных средств. Обсудите со своим врачом переход на такие препараты, иногда возможно подобрать препараты таким образом, что их нужно принимать один раз в сутки.

Лечение достаточно дорогостоящее, я не могу позволить себе такие траты.

Обсудите с врачом возможность использования дженериков.

Мне рекомендуют 1-2 раза в год проходить стационарное лечение

При адекватном лечении и должном качестве жизни, необходимости в регулярных госпитализациях нет.

Статья будет развиваться. Следите за обновлениями и новостями проекта.

Хотите задать свой вопрос? Кликните на ссылку обсудить статью в правом верхнем углу этой страницы или перейдите на форум.

Источник