Классификация сердечной недостаточности киллипа
Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.
Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.
Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.
Основные виды
В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).
В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).
Левожелудочковая
При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.
Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.
Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).
В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.
Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.
Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.
Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.
Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.
Правожелудочковая
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.
Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.
Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.
По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.
У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.
При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.
Классы по Киллипу
В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:
- I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
- II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
- III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
- IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.
Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.
По клинической степени тяжести
Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:
- I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
- II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
- III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
- IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.
Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:
- Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
- Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
- Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
- Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
- Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
- Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.
Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.
Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:
Источник
Классификация и виды острой сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность – это не отдельное заболевание, а комплекс опасных симптомов, связанных с нарушение работы сердца и кровоснабжения всех органов и тканей.
В зависимости от скорости развития состояния выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность. Острая форма протекает быстрее, имеет более выраженные симптомы и считается более опасной для жизни. Чаще всего она развивается на фоне уже имеющегося заболевания.
ОСН – это состояние, которое может угрожать жизни!
Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.
Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.
Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:
- Инфаркт миокарда. При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
- Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
- Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
- Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
- Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
- Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.
Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.
Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз и необходимость гемодинамического мониторинга определяют на основании физикального и рентгенологического исследований (Am. J. Cardiol, 1967; 20:457). Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной.
а. Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%; мониторинга гемодинамики не требуется.
б. Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или среднетяжелый застой в легких; больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики.
в. Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг гемодинамики.
г. Класс IV: шок; больничная летальность — 80—90%; требуется мониторинг гемодинамики.
I класс — инфаркт миокарда без признаков недостаточности кровообращения.
II класс — инфаркт миокарда с признаками умеренно выраженной недостаточности
кровообращения (тахикардия, влажные хрипы в легких).
Ш класс — инфарт миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью (отек
IV класс — инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.
Смертность более 50%
кардиогенный отек легких
аритмии и блокады
острая аневризма сердца
ранняя постинфарктная стенокардия
аритмии и блокады (но реже, чем в остром периоде ИМ)
хроническая сердечная недостаточность
постинфарктный сидром Дресслера
тромбоэндокардит с эмболическими осложнениями
аритмии и блокады
хроническая аневризма сердца
ИБС, крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в области переднебоковой стенки левого желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по Killip). Осложнения: альвеолярный отёк легких. Сопутствуюшие заболевания: гипертоническая болезнь III степень, Ш стадия, риск 4. Ожирение II ст.
ИБС, не Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс тяжести II. Осложнения: нарушение ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии, атрио-вентрикулярная блокада I ст. Сопутствующие заболевания: язвенная болезнь желудка вне обострения.
— расслаивающая аневризма аорты,
— язвенная болезнь желудка.
Лечение
Срочная госпитализация в блок интенсивной терапии (БИТ), минуя приёмный покой больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ в первые 10 минут.
— купирование болевого синдрома,
— восстановление коронарного кровотока путём тромболизиса или первичной коронарной ангиопластнки,
— уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде,
— ограничение размеров ИМ,
— лечение и профилактика осложнений ИМ.
— больной подключается к ЭКГ-монитору,
— катетеризуется периферическая или центральная вена;
— экстренное определение биомаркеров некроза в сыворотке крови;
— ингаляция кислорода через носовые катетеры.
Купирование болевого синдрома
— нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или 0,4 мг в виде аэрозоля сублингвально;
— ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;
— морфин в общей дозе до 10мг, вместо эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать промедол 20 мг (у лиц старческого, возраста) или фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.
Восстановлениекоронарного кровотока
В острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.
При крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как можно раньше (в первые 6 часов, а при рецидивирующей боли до 12 часов от начала заболевания) ввести стрептокиназу 1 500 000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При повышенном риске аллергических осложнений перед назначением стрептокиназы ввести в/в 30 мг преднизолона.
При не Q-ИМ тромболитическая терапия не проводится.
Антиагреганты ‒ аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125 в сутки. Тиклонидин, плавикс используются при противопоказаниях к аспирину и предполагаемом инвазивном лечении.
Коронарная ангиопластика при остром ИМ. В качестве альтернативы тромболизису для восстановления коронарного кровотока используется коронарная ангиопластика (ЧТКА).
— больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ, либо с вновь появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12 часов с момента развития ИМ (спустя 12 часов, если сохраняются признаки ишемии миокарда);
— пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие 36 часов с момента развития ИМ с подъёмом сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился кардиогенный шок;
— больным острым ИМ с противопоказаниями к тромболизису;
— при неэффективном тромболизисе (в ближайшие часы и позже).
Рекомендуется при внутрисосудистой реваскуляризации миокарда, повышенном риске артериальных эмболий из левых отделов сердца, обширном ИМ или передней его локализации, мерцательной аритмии, предшествующей эмболии или тромбе в полости левого желудочка. При ИМ с депрессией сегмента S-Т гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, а далее непрерывная инфузия со скоростью 1000 ЕД/час в течение 48 часов под контролем АЧТВ, с переходом на подкожное введение препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в сутки или на низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, надропарин или эноксапарин) в течение 7-10 дней.
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
Блокаторыβ-адренорецепторов при отсутствии острой сердечной недостаточности, гипотонии, а-в блокады, брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний на наличие бронхиальной астмы в анамнезе применяются в первые 12 часов с момента развития ИМ в/в при поступлении в стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин, спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение 5 мин. Через 10 минут после завершения в/в введения назначают внутрь 50 мг раз в сутки.
На догоспитальном этапе β-адреноблокаторы лучше назначать под язык или внутрь (более безопасно). Пропранолол (анаприлин) в дозе 20-40 мг под язык или метапролол (эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Внутривенное введение нитратов. При рецидивирующей ангинозной боли и/или острой левожелудочковой недостаточности нитроглицерин применяется в/в кап, через инфузомат под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью введения 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 15-20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого результата, но не снижая АД менее 90/60 мм рт. ст.
Ингибиторы АПФ‒ целесообразность использования этих препаратов объясняется необходимостью уменьшить ремоделирование левого желудочка, которое ведет к нарушениям его сократительной и систолической функции. Начинать лечение ингибиторами АПФ надо в течение первых суток с низких доз с последующим их медленным титрованием до терапевтических и продолжать терапию длительно, много лет. Особенно данный класс препаратов показан при дисфункции левою желудочка.
Ограничение размеровИМ. Достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока, уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром ИМ всем больным в связи с частым развитием гипогликемии даже при неосложнённом течении ИМ.
Лечение и профилактика осложнений ИМ. Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого ИМ. Лечение осложнений проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение
Классификация
В нашей стране была принята классификация ХСН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Она предполагает условное разделение ее на три стадии.I стадия – начальная (латентная, скрытая). Неполноценность работы сердца проявляется лишь при нагрузке.II стадия – нарушение гемодинамики проявляется и в покое. При стадии II А гемодинамика нарушена умеренно, страдает в основном или правый, или левый отделы сердца.
При стадии II Б нарушено кровообращение в обоих кругах, отмечаются выраженные патологические изменения в работе сердца.III стадия – терминальная (конечная). Тяжелая недостаточность кровообращения сопровождается выраженным изменением обмена веществ, поражением структуры внутренних органов и нарушением их функций.
В настоящее время принята классификация тяжести ХСН в соответствии с переносимостью нагрузок. Выделяют 4 функциональных класса (ФК) ХСН. При I ФК пациент хорошо переносит обычную физическую активность. Значительная физическая нагрузка может сопровождаться одышкой или утомляемостью. При ХСН II ФК обычная физическая активность умеренно ограничена, при III ФК отмечается значительное ограничение привычной активности из-за одышки и других симптомов.
IV ФК сопровождается невозможностью выполнить физическую нагрузку без жалоб, симптомы появляются и в покое.Функциональные классы ХСН могут изменяться в зависимости от лечения. Полной корреляции между функциональными классами и стадиями по Стражеско-Василенко нет.Дополнительно выделяют систолическую и диастолическую ХСН (преимущественное нарушение сократимости или расслабления миокарда). Иногда выделяют право- и левожелудочковую недостаточность в зависимости от наиболее пораженного отдела сердца.
Симптомы
Фармакотерапия сердечной недостаточности
При умеренно выраженной ОСН (класс II Killip) к базисной терапии добавляются блокаторы АПФ (каптоприл, квинаприл, рамиприл, престариум и др.), мочегонные препараты (60-40-20 мг/сут лазикса с переходом к 3-4 дню на прием таблетированных форм: арифон, клопамид, гипотиазид и др.). При отсутствии блокаторов АПФ вместо препаратов нитроглицерина назначают изосорбид динитрат в максимальной суточной дозе (20 мг Х 6-8 раз в сутки), обладающий более выраженным дилатирующим действием на артериальные сосуды, за счет чего значительно снижается постнагрузка.
При наличии ОСН на фоне постоянной формы мерцательной аритмии с тахисистолией и неэффективности вышеназванной терапии могут быть с осторожностью применены сердечные гликозиды: вначале коргликон 0,06% 0,5-1,0 мл или строфантин 0,025% — 1мл, разведенные в 100-150 мл глюкозы или физиологического раствора, затем целанид или дигоксин по 0,25-0,5 мг/мут.
Начальные и умеренные проявления ОСН имеют сходную картину с гиповолемией (тахикардия, одышка, гипотония, иногда крепитация и влажные хрипы в легких), изредка наблюдаемую у больных инфарктом миокарды. Достоверное определение гиповолемии возможно только путем зондирования легочной артерии и измерения давления заклинивания, которое у больных инфарктом миокарды должно быть в пределах 15-20 мм рт. ст.;
снижение его уровня ниже 15 мм р т.ст. свидетельствует об обезвоживании организма или депонировании крови в периферическом сосудистом русле и требует введения жидкости (физиологический раствор, низкомолекулярный декстран, плазма крови). Без зондирования легочной артерии, только по клинической картине, достоверно диагностировать гиповолемию очень сложно.
В подозрительных случаях приходится прибегать к пробе с водной нагрузкой (нагрузка объемом), которая проводится следующим образом (П.В.Ипатов, 1997). Сначала измеряют ЧСС, уровень АД, частоту дыханий и количество влажных хрипов в легких. Больного просят сообщать о малейших изменениях самочувствия.
После этого внутривенно вводят 60-100 мл физиологического раствора (20 мл струйно, остальное капельно со скоростью 100-120 капель в минуту). При наличии ОСН больной сразу же после введения 20-80 мл отмечает затруднение дыхания, на 4-10 уд/мин увеличивается ЧСС, реже – снижается уровень АД, частота дыхания возрастает, иногда увеличивается количество влажных хрипов в легких.
При наличии гиповолемии самочувствие больного не меняется (редко улучшается), ЧСС остается прежней или уменьшается (при исходной брадикардии пульс может участиться), одышка может уменьшиться. В этом случае введение раствора продолжают со скоростью 60-80 капель в минуту, после каждых 50 мл уточняют самочувствие больного и регистрируют вышеуказанные показатели: при их стабилизации введение жидкости прекращают.
При исходном ЦВД 5-20 см вод.ст. проводят пробу на толерантность к водной нагрузке по E.Goldberger (1979) – за 10’ в/в 200 мл жидкости под контролем ЦВД, АД и аускультативной картины в легких. Если ЦВД повышается не более чем на 3-5 см вод.ст., нет признаков застоя в легких, а артеририальная гипотензия сохраняется, то вводят еще 200 мл жидкости.
Показатели центральной гемодинамики у больных с ОИМ (Pasternak R. et al., 1988)
Ваниант гемодинамики | Среднее давление в легочной артерии, мм рт.ст. | Среднее давление заклинивания, мм рт.ст. | Сердечный индекс, л/(мин.м2) |
Гипердинамический | 15 | 12 | Прокрутка вверх Adblock detector |
Источник