Классификация инфарктов головного мозга
Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.
Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.
Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.
В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.
Ишемический инсульт – что это
Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.
Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.
Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.
Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.
Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада
Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).
Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.
Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.
Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.
Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.
В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.
В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.
Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.
Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.
Ишемический инсульт – прогноз для жизни
При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).
Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.
Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.
Отек мозга при инсульте – прогноз
Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.
Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.
Причины ишемического инсульта
Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:
- возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
- наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
- значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
- выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
- длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
- сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
- сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
- кардиосклероз и инфаркт миокарда;
- острый коронарный синдром (стенокардия);
- отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
- различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
- болезни почек;
- болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
- тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
- посттравматические тромбоэмболии;
- компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
- нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.
Инфаркт мозга – классификация
Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:
- атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
- кардиоэмболическими (около25%);
- лакунарными (около 30%);
- гемодинамическими;
- связанные с гемореологической микроокклюзией;
- неуточненные (причину выявить не удается).
В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.
По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.
Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:
- легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
- средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
- тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.
Шкала NIHSS
Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.
При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.
Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.
При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.
Ишемический инсульт. Симптомы
Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:
- во время сна,
- после приема горячей ванны,
- физического или эмоционального перенапряжения и т.д.
Показательно также и наличие специфических предвестников:
- транзиторные атаки ишемии,
- гипертонические кризы,
- приступы мерцательной аритмии или стенокардии.
Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.
Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.
Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.
В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.
Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.
Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.
Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.
Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.
При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.
Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.
Диагностика инсульта
Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).
Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.
Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.
Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.
Ишемический инсульт. Лечение
Все терапевтические мероприятия будут направлены на:
- восстановление полноценного кровообращения;
- поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
- коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
- устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
- поддержание адекватного АД;
- устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
- купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
- профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.
Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.
В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.
Инсульт ишемический левая сторона – последствия
Инсульт ишемический правая сторона – последствия
Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.
Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.
Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля
Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.
Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):
Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.
Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.
Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.
Прогноз выживаемости и профилактика
Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.
Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).
Источник
Инфаркт головного мозга — это острое нарушение церебрального кровотока по причине сужения или закупорки сосудов, и прочих патологий артерий. Встречаются и более редкие провокаторы.
Второе название процесса — инсульт (в классификаторах используются оба) По своей сути, это полные синонимы, разницы между ними нет. Состояние имеет собственные коды по МКБ-10, I63, 64.
Обнаружить проблему своевременно, еще до наступления неотложного состояния — задача несложная. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры.
Клиническая картина инфаркта мозга представлена широким перечнем признаков: общих вроде головной боли и очаговых, со стороны конкретной области нервных тканей.
Терапия сложная, требуется длительная реабилитация. Прогнозы строго индивидуальны.
Механизм развития
Острое нарушение мозгового кровообращения формируется в результате влияния одного или нескольких ключевых факторов.
Среди них:
- Атеросклероз. Бич современного человека. Встречается заболевание в двух ипостасях. Образование на стенках артерий холестериновых бляшек. Результат избыточной циркуляции жирных соединений в кровеносном русле.
Встречается часто, процесс обусловлен питанием, образом жизни, в значительной мере также и обменными особенностями. Которые достаются от родителей и предков уходящих вглубь поколений.
Коррекция проводится на раннем этапе, потом справиться с проблемой труднее.
Вторая возможная форма — спонтанный стеноз сосудов, спазм артерий.
Как правило, это результат неуемной тяги к курению, потребления большого количества табака. Лечение в такой ситуации сводится к отказу от пагубной привычки и применения препаратов для нормализации микроциркуляции.
- Тромбоз. Суть остается прежней. Просвет сосуда, питающего головной мозг становится недостаточно широким. Однако причина в другом. Если в первом случае образуется бляшка, которая разрастается постепенно, в этой ситуации причиной нарушения оказывается тромб. Сгусток крови с фибрином в составе.
В зависимости от размера, образование может перекрыть часть артерии или тотально ее закупорить. В последнем случае может развиться геморрагическая форма инфаркта мозга (инсульта). При которой сосуд разрывается, начинается кровоизлияния, возникает гематома.
Такая разновидность состояния много опаснее ишемической. Когда наблюдается отмирание тканей в результате недостаточного питания.
- Блокирование обеспечения головного мозга кислородом. Как правило, отмечается при отравлениях ядовитыми веществами: парами синильной кислоты, угарным газом, при влиянии нейротоксинов. Страдают все системы тела. Нередко пациент погибает еще до того, как наступает инфаркт. Но не всегда.
Далее процесс движется по нарастающей. Нарушение трофики (питания) в результате малого просвета сосудов приводит к ишемии головного мозга.
Насколько выраженной, зависит от того, какова гемодинамика (кровоток) в данный момент. Чем больше крови поступает, тем менее заметны нарушения. При тотальной закупорке не избежать разрыва сосуда и обильного кровотечения.
После расстройства церебрального питания и дыхания, наступает период выраженной клиники. В зависимости от того, какая область пострадала больше прочих, развиваются очаговые признаки.
Всегда присутствует неврологический дефицит: проблемы с речью, зрением, слухом или интеллектом. Коррекция проводится в рамках реабилитации, этот процесс растягивается на годы.
Конечным итогом оказывается стойкое нарушение деятельности головного мозга или гибель пациента. Инсульт никогда не проходит без последствий. «Выправлять» итоги нарушения придется долго и упорно, не всегда достаточно успешно.
Классификация
Инфаркт и инсульт головного мозга не отличаются (это равнозначные понятия), поэтому и классификация будет одинакова. Подразделить патологический процесс можно по двум основаниям.
Первое и наиболее применимое в клинической практике, тип расстройства, его фундаментальные особенности.
- Ишемическая разновидность. Встречается особенно часто. Суть заключается в нарушении питания той или иной области без признаков деструкции сосудов. Однако, это совсем не значит, что ишемический инфаркт мозга — безобидное явление.
В зависимости от площади поражения, он может стать фатальным или сделать пациента инвалидом, влачащим вегетативное существование.
- Геморрагическая форма. Преимущественно, развивается у лиц склонных к образованию тромбов в организме или лиц с гипертонической болезнью. Основа та же самая: острое расстройство питания церебральных структур.
Отличие в другом. Нарушается целостность перекрытой артерии. Она разрывается, начинается обильное кровотечение. Это смертельно опасно.
Возникает дополнительный поражающий фактор. Пространство в черепной коробке крайне ограничено. Большие объемы жидкой соединительной ткани приводят к компрессии мозга в результате формирования гематомы.
Если ее не устранить оперативным путем, риск летального исхода увеличивается в разы.
Второй способ классифицировать инфаркт мозга — определить обширность поражения.
Тогда выделяют еще три формы:
- Мелкоочаговую. Как и следует из названия, поражен один участок нервных тканей, как правило, небольшой. Симптоматика ограничивается проявлениями локального неврологического дефицита.
Затронута какая-либо одна сфера высшей нервной деятельности. Чаще всего не полностью. Например, речь в отдельных аспектах, зрение и прочие.
Частным случаем выступает лакунарный инфаркт головного мозга. Когда образуется множество мелких отмерших областей по всем церебральным структурам.
- Промежуточная форма. Сопровождается тем же поражением на уровне мелкого очага, но площадь отклонений выше. Структурные изменения более опасные, клиническая картина шире.
Это основная разновидность инфаркта головного мозга, с ней врачи и пациенты встречаются наиболее часто.
- Наконец, обширная форма. Поражение затрагивает существенные области церебральных структур.
В подавляющем большинстве случаев пациент погибает либо остается глубоким инвалидом с тяжелейшим неврологическим дефицитом. Ни о какой дееспособности речи не идет.
Известны единичные случаи более или менее качественного восстановления после такого массированного поражения нервных тканей. На уровне статистической погрешности.
Обе классификации используются для кодирования диагноза и более тщательного описания сути патологического процесса.
Это позволяет спланировать тактику лечения в каждом конкретном случае, исходя из известных факторов.
Симптомы
Клиническая картина зависит от обширности поражения и локализации очага инфаркта головного мозга.
Выделяют две большие группы проявлений. Первая — общие. Вторая — местные или локальные.
Если говорить о генерализованных моментах:
- Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа на боку. Только так удается частично скорректировать негативное ощущение.
- Головная боль. Обычно крайне интенсивная. Пульсирующая. Но расположение дискомфорта не всегда соответствует той области, где произошло отмирание тканей. Симптом не проходит сам пока не будет окончена острая фаза патологического процесса или не последует медицинской помощи.
- Нарушение координации движений. В норме лишнюю активность «отсекает» мозжечок. Потому каждый двигается пластично и меняет характер моторики в зависимости от ситуации.
При развитии инфаркта мозга церебральные ткани получают хаотичные сигналы. Проще говоря, организму не до решения таких проблем, как обеспечение координации движений. При поражении собственно самого мозжечка симптом еще более выраженный.
- Тошнота, рвота. Обычно в начале неотложного состояния. Это может быть опасно, особенно, если пациент без сознания.
- Обмороки. Относятся к еще более тревожным симптомам. Поскольку почти со стопроцентной гарантией указывают на критические нарушения, которые быстро прогрессируют.
Эти симптомы присутствуют у каждого пациента без исключений. По тяжести возможны варианты.
Очаговые проявления более вариативны. Всего выделяют несколько функциональных областей церебральных структур.
Лобные доли
Поражение приводит к поведенческим и интеллектуальным нарушениям. Если говорить более конкретно:
- Дурашливость, несерьезность, неуместная веселость или, напротив, депрессивный настрой. Неадекватные реакции на раздражители. При этом пациент сам не осознает проблемы. Возможны резкие скачки эмоционального состояния.
- Параличи, парезы. Односторонние.
- Интеллектуальный дефицит. Пациент не может выполнить сложные действия, скорость мышления падает. А в запущенном случае обнаруживается критический дефект, когда человек становится беспомощным.
- Эпилептические эпизоды с потерей сознания и судорогами.
- Утрата способности говорить.
Височные доли
Отвечают за восприятие вербальной информации, частично память, некоторые иные моменты.
- Потеря слуха с одной или сразу двух сторон. Встречается часто.
- Галлюцинации. По типу голосов в голове. При этом пациент четко осознает иллюзорность такого проявления.
- Афазия. Утрата речевой функции.
- Эпилептические припадки. Как при поражении лобной доли. Могут быть и более продолжительными.
- Проблемы с памятью. Очаговая симптоматика такой локализации характеризуется различными амнезиями. Это визитная карточка поражения именно височной части мозга.
Теменные доли
Руководят тактильными ощущениями, также некоторыми интеллектуальными функциями, чувствами.
- Потеря обоняния с одной стороны.
- Невозможность определить предмет с закрытыми глазами на ощупь. Даже хорошо знакомый.
- В особо тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Например, может казаться, что отсутствует рука или некоторые ее сегменты.
- Потеря способности оперировать числами, читать.
Затылочные доли
Здесь расположен зрительный анализатор. Высшая нервная деятельность — основной «гарант» способности видеть. Сам по себе глаз не может обрабатывать данные.
Симптоматика соответствующая:
- Мышки в поле видимости. Летающие туда-обратно точки. В больших количествах.
- Затемнения, скотомы. Выглядят как черные пятна по периферии картинки. Закрывающие часть обзора.
- Проблемы с фокусированием на нужной точке. Двоение.
- Резкое падение остроты зрения.
- Полная утрата способности видеть. Обычно даже при большой площади поражения удается восстановить хотя бы часть функции посредством реабилитации.
- Нарушение восприятия размеров объекта, расстояний до него.
Экстрапирамидная система
Представлена мозжечком. Преимущественно возникают проблемы с двигательной активностью. Моторика раскоординирована, пациент не может нормально ориентироваться в пространстве из-за сильного головокружения.
Лимбическая система
При поражении этой области человек утрачивает способность к обучению, возможно полное отсутствие обоняния.
Ствол головного мозга
Поражение практически всегда летально. Возникают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Терморегуляция нарушается. Даже незначительные дисфункции в данной области часто заканчиваются смертью человека.
Ключевые симптомы оцениваются врачами еще при первичном осмотре. Это позволяет лучше понять характер нарушения.
Инфаркт головного мозга отличатся не от инсульта в этом аспекте, также процессы идентичны в прочих моментах.
Причины
Факторы развития стандартны и повторяются почти всегда:
- Атеросклероз. О нем уже было сказано. Закупорка сосудов холестериновыми бляшками или же сужение артерий, нарушение кровотока и, как итог, острое отмирание нервных тканей.
- Токсическое поражение, сопровождающееся расстройством клеточного дыхания. Встречается сравнительно редко. Но и такое возможно.
- Тромбоз. Закупорка сосуда сгустком крови.
- Скачок артериального давления. Сопровождается критической перегрузкой и нередко разрывом кровоснабжающей структуры. Считается одной из самых частых причин. Почти всегда соседствует с атеросклерозом.
- Хрупкость, недостаточная эластичность стенок сосудов. Например, на фоне сахарного диабета или прочих нарушений.
Есть огромное количество факторов риска: ожирение, курение, потребление спиртного, недостаточная или избыточная физическая активность. И прочие.
Разбираться во всем массиве должен специалист по неврологии. Также возможно привлечение доктора, сфера деятельности которого находится в области заболеваний сердца и сосудов.
Первая помощь
Действовать нужно быстро даже при подозрениях на церебральный инфаркт.
Алгоритм несложный:
- Вызвать скорую помощь. Самостоятельно помочь не выйдет ничем.
- Усадить пациента. Голову повернуть на бок. Ноги чуть приподнять, поставить на валик. Это позволит скорректировать гемодинамику. А изменение положения шеи предотвратит захлебывание рвотными массами в случае потери сознания.
- Важно, чтобы пациент успокоился. Эмоциональные реакции сделают только хуже. Двигаться нельзя.
- Открыть форточку или окно, чтобы обеспечить нормальную вентиляцию помещения.
- Давать какие-либо препараты запрещено. Потому как состояние может усугубиться.
- Принимать пищу, пить также недопустимо. Возможен обморок и выход содержимого желудка. Это опасно.
- Нужно постоянно контролировать показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхание.
По прибытии скорой сообщить о состоянии пострадавшего кратко и четко. Если есть возможность — помочь с транспортировкой, сопроводить человека в стационар.
Диагностика
В остром состоянии на полное обследование времени нет. Необходима визуальная оценка, рутинный неврологический осмотр, проверка базовых рефлексов, также краткий опрос больного, если он в сознании.
Как правило, все очевидно. Уже после оказания первой помощи и стабилизации положения вещей можно перейти к поиску причин патологического процесса.
Перечень мероприятий примерно такой:
- Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Суточное мониторирование.
- Анализы крови: общий, биохимический, на сахар.
- Исследование мочи.
- ЭКГ и ЭХО. Оценка работы сердца и сосудов.
- Допплерография артерий головного мозга, шеи. Дуплексное сканирование.
- При необходимости проводится люмбальная пункция. Для забора цереброспинальной жидкости и ее исследования на предмет крови.
- Электроэнцефалография. Выявление мозговой активности в отдельных областях.
По необходимости перечень расширяют.
Лечение
Терапия строго в стационаре. Назначается группу медикаментов:
- Антиагреганты при ишемической форме поражения. Аспирин и его аналоги. Возможны родственные, но более мощные средства на основе гепарита и прочих веществ. Пентоксифиллин. Восстанавливают кровоток и питание.
- Ноотропы. Глицин, Фенибут. Ускоряют регенерацию.
- Цереброваскулярные. Пирацетам. Актовегин. Чтобы стабилизировать обеспечение нервных волокон необходимыми веществами.
- Противогипертензивные. Если есть повышение артериального давления. Бета-блокаторы (Метопролол), антагонисты кальция (Дилтиазем), диуретики в обязательном порядке (Фуросемид, при необходимости — Маннитол). Чтобы снизить нагрузку на мозг и предотвратить его отек.
Геморрагическая форма требует удаления гематомы. Оперативно.
В дальнейшем все решает реабилитация и ее качество. На восстановление нужно от 12 до 24 месяцев. Наиболее активное переориентирование головного мозга происходит в первый год. Затем результаты не столь заметные.
Подробнее о реабилитации после инсульта читайте в этой статье.
Показана коррекция образа жизни: отказ от курения, спиртного, ограничение соли (до 6 граммов), сахара, исключение жирных блюд из рациона. Также оптимизация физической активности.
Прогноз
Зависит от формы, типа и локализации расстройства. Ишемический инфаркт головного мозга лечится лучше в отличие от геморрагического.
Обширная форма опаснее мелкоочаговой. И так далее.
Как правило, все виды имеют перспективы от условно до крайне неблагоприятных. Без терапии шансов нет вообще.
Последствия
Основное последствие инфаркта мозга — стойкий невро