Какие признаки обширного инфаркта

Патология сердечной мышцы, вызывающая некроз большей части ее тканей, считается весьма распространенной. По результатам статистики, от этой проблемы страдают преимущественно мужчины, женщины менее подвержены таким приступам. Обширный инфаркт – поражение миокарда сердца, при котором возникает серьезная угроза для жизни больного. Для такого недуга характерны масштабные повреждения «мотора» человека, вызывающие осложнения и летальный исход в ряде случаев. При возникновении первых симптомов патологии, нужно срочно обратиться за медпомощью.

Что такое обширный инфаркт

Как правило, инфаркт миокарда классифицируют на мелкоочаговый и обширный, что зависит от величины очага поражения. В первом случае патология распространяется на небольшой участок сердечной мышцы, а при обширной форме – миокард поражается по всей толщине. Отклонение нередко приводит к осложнениям, а иногда к смерти больного. Существует два типа инфаркта:

Поражение задней стенки миокарда. Приступ переходит по стенке на сердечные желудочки, закрывая крупную площадь мышцы. Признаки данного типа инфаркта слабо проявляются, в некоторых случаях отсутствует даже боль..
Патология передней стенки сердечной мышцы. Для этой формы характерна окклюзия основного ствола коронарной артерии слева (или ее ветки). Такой инфаркт вызывает сбои сердечного ритма, желудочковую тахикардию или экстрасистолию. Смерть от инфаркта передней стенки миокарда фиксируется в 4 раза чаще, чем при патологии задней стенки.

Симптомы

Признаки инфаркта миокарда обширной формы зависят от стадии болезни сердца и ее локализации. Основным симптомом поражения мышцы являются болевые ощущения в груди, еще может наблюдаться онемение левой верхней конечности. Как правило, боли острого характера, их невозможно устранить привычным для сердечников нитроглицерином. Инфаркт сердца обширного типа сопровождается и другими симптомами:

больной может ощущать одышку;
обильное «холодное» потение;
приступы кашля;
посинение кожи (как на фото);
тахикардия – тоже признак инфаркта миокарда;
иногда возникают признаки интоксикации (тошнота, рвота, понос, боли в животе);
астма сердечная.

Причины

Инфаркт обширной формы появляется по различным причинам. Из-за ряда факторов, одна из артерий, которая поставляет кровь к тканям сердца, перекрывается. Если человек не получит медпомощи на протяжении 24 часов после инфаркта, то наступит необратимое омертвение тканей. Основные причины развития инфаркта:

избыточный вес;
регулярное повышение сердечного давления (гипертония);
курение, употребление алкоголя в больших количествах;
генетическая предрасположенность мужчины или женщины;
неправильный рацион питания тоже приводит к инфаркту;
сахарный диабет;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
частые стрессы, переутомление, чрезмерная физнагрузка;
психические травмы;
болезни почек нередко провоцируют инфаркт миокарда;
малоподвижный, сидячий образ жизни.

Стадии

Инфаркт обширного типа развивается поэтапно. Медики выделяют пять стадий эволюции опасного заболевания:

Предынфарктное состояние (продромальный период). Этот этап продолжается от нескольких часов до месяца, для каждого пациента индивидуально. У больного наблюдается регулярная стенокардия.
Следующая стадия – острейшая. Длится она примерно от 30 минут до 2 часов. Человек испытывает сильные боли в груди, его прошибает холодный пот. Вдобавок к этому, уменьшается или увеличивается сердечный ритм, происходит снижение артериального давления.
Острый период инфаркта – от 3 до 10 суток. За это время образуется участок отмирающей ткани в сердечной мышце, болевые ощущения притупляются, появляются аритмия и высокая температура тела.
В области отмирания тканей формируется рубец, совсем пропадает боль, ритм сердца и давление приходят в норму – все это симптомы подострого этапа развития инфаркта. Продолжительность такого периода составляет 4-5 недель.
Последняя стадия болезни называется постинфарктной, длительность – от 3 месяцев до полугода. Характерная симптоматика этого периода заключается в увеличении плотности рубцовой ткани и привыкании «мотора» к измененным условиям работы.

Последствия инфаркта

После тяжелого сердечного приступа нередко фиксируются осложнения. Основные последствия обширного инфаркта у мужчин и женщин выглядят следующим образом:

сердечная блокада;
отек легких (сердечная недостаточность острого типа);
формирование тромбов;
рецидивы инфаркта;
перикардит;
существует опасность появления психических расстройств;
нарушения циркуляции крови в головном мозге;
сбои в работе системы пищеварения;
разрыв сердца;
отказ внутренних органов;
может происходить паралич конечностей.

Сколько живут после инфаркта

Многих людей, которые перенесли сердечный приступ и их родных, всегда интересует, сколько живут после обширного инфаркта миокарда. Продолжительность жизни зависит от качества и количества последствий удара, величины очага поражения сердечной мышцы, возраста пациента. Чтобы продлить максимально полноценное существование после инфаркта, нужно пить назначенные медицинские препараты, вести здоровый образ жизни, соблюдать все врачебные рекомендации. В соответствии со статистическими данными, около 20% пациентов живут до 5 лет после обширного приступа.

Сколько инфарктов может пережить человек

Количество перенесенных инфарктов миокарда – это индивидуальный показатель для каждого отдельного больного. Зачастую он зависит от численности поражения коронарных сосудов. При обширной патологии переживают не больше 2-ух приступов, но бывают исключения из правил. Молодым пациентам тяжелее справляться с последствиями заболевания, людям постарше немного проще. Это связано с тем, что у пожилых больных с возрастом стабилизируется коллатеральное кровообращение – кровь «приучается» обходить области сосудов, которые поражены сердечным приступом.

Диагностика

Первыми шагами диагностических мероприятий являются сбор анамнеза. Доктор выясняет, есть ли симптомы заболевания, как давно они беспокоят пациента. В ходе опроса, специалист также уточняет, имеются ли у больного вредные привычки, какой образ жизни он ведет. Затем осуществляется визуальный осмотр пациента, измеряется пульс и артериальное давление, прослушивается сердце, легкие. Чтобы поставить точный диагноз, назначаются лабораторные и аппаратные исследования:

Общий анализ крови. Процедура необходима для выявления скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоза.
Биохимический анализ крови. Помогает узнать о рисках появления у пациента очередного приступа. Как правило, такое исследование показывает уровень содержания холестерина и сахара в крови.
Общий анализ мочи. С помощью этого исследования можно найти сопутствующие инфаркту болезни, осложнения приступа.
ЭКГ (электрокардиограмма) позволяет подтвердить наличие инфаркта, узнать о его обширности, локализации, продолжительности течения.
Коагулограмма может давать результат, который пригодится для правильного выбора дозировки лекарственных препаратов.
Коронарография – методика, помогающая выяснять участок сужения артерии и локализацию поражения.

Лечение

В большинстве случаев, терапия инфаркта обширного типа, осуществляется в больничном стационаре, потому что пациент нуждается в постоянном контроле. Лечебный процесс является комплексным, доктор назначает терапевтический и медикаментозный способы лечения:

Самое главное в терапии инфаркта миокарда – строгое ограничение какой-либо двигательной деятельности. Больному противопоказаны физические и эмоциональные нагрузки. В ходе лечения нужно придерживаться определенного режима питания. Диета при реабилитации после инфаркта исключает употребление соли, животных жиров, кофеина, алкогольных напитков, острой и жирной пищи. Можно есть нежирные сорта мяса и рыбы, овощи, злаки, фрукты.
Лечение медицинскими препаратами назначается для купирования осложнений и стабилизацию состояния пациента. Самые эффективные средства для лечения инфаркта миокарда:

анальгетики нужны для борьбы с болями (Дроперидол, Морфин);
антикоагулянты дают шанс избежать формирования тромбов (Далтепарин, Эноксапарин натрия);
с аритмией при инфаркте хорошо справляются Лидокаин, Амиодарон;
начать восстановление движения крови к пораженной сердечной области способны Аспирин, Плавикс, Клопидогрел;
если после инфаркта миокарда уже появились тромбы, то врач прописывает прием тромболитиков, которые оказывают рассасывающее действие (Алтеплаза, Ретеплаза, Стрептокиназа).

Операция

Если последствия инфаркта не удается устранить медикаментозно, то проводят хирургическую операцию. Когда и этот вариант не помогает избавиться от осложнений, то необходима пересадка сердца. Виды хирургического вмешательства для лечения последствий инфаркта миокарда обширной формы:

Коронарная ангиопластика. Данное мероприятие подразумевает расширение сердечных суженых сосудов.
Аортокоронарное шунтирование – сложная операция. С ее помощью делают специальный мост из нормальной вены, который направляет кровь выше сужения, вызванного инфарктом.

Прогноз

Статистика, касающаяся прогнозов на терапию инфаркта, имеет средние показатели. Это связано с тем, что большинство больных не успевают получить квалифицированную помощь медиков, и погибают от стремительно развивающейся патологии. Примерные прогнозы выглядят так:

При обширной форме патологии могут выжить около 50% человек.
Больше 10% пациентов умирают примерно через год от осложнений инфаркта миокарда.

Профилактика

Чтобы избежать рецидива инфаркта миокарда нужно придерживаться нескольких несложных правил:

необходимо избегать стрессовых ситуаций;
следует употреблять исключительно полезные продукты, исключить из рациона жирные, жареные, маринованные, острые и соленые блюда;
полноценный отдых, нормальный сон – отличная профилактика инфаркта;
не помешает заниматься спортом, выполнять гимнастику или составить легкий комплекс упражнений;
надо отказаться от пагубных привычек: курения, распития алкоголя.

Видео: инфаркт и последствия

Инфаркт-это должен знать каждый

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник