Как жить после инфаркта легкого

Как жить после инфаркта легкого thumbnail

Инфаркт легкого — это острый процесс, сопровождающийся нарушением целостности кровеносного сосуда малого круга. Обычно страдают артерии.

Причина всегда примерно одинакова: тромбоз, закупорка полой структуры сгустком крови, критический рост давления на локальном уровне, разрыв, геморрагия, компрессия паренхимы органа.

Затем возможны варианты. Еще на стадии кровотечения вероятна гибель больного, причем почти мгновенная. Если повезло, нужно следить за состоянием человека. Возможна гангрена, абсцесс, компрессия легкого с развитием дыхательной недостаточности и асфиксии.

Лечение срочное. Консервативное или оперативное. Часто в сочетании. Прогнозы туманны, поскольку нужно учитывать огромное количество факторов.

Механизм развития

В основе лежат два процесса. Первый и самый распространенный — тромбоз. То есть закупорка артерии малого круга сгустком крови.

Чаще всего он образуется далеко от локализации поражения. Конечности как основное место развития. Чуть реже сердце. Например, после перенесенных травм, прочих состояний.

тромбоэмболия-легочной-артерии

Второй вариант — атеросклероз. Сам по себе он разделяется еще на два типа. Образование на стенках сосуда холестериновых бляшек, отложений жирных соединений, которые радиально обволакивают эндотелий, создают механическое препятствие и не дают крови двигаться в нормальном темпе.

Сужение или стеноз также относится к типу атеросклероза. Сопровождается спонтанным спазмом, изменением диаметра просвета сосуда. Реже отмечаются прочие причины, вроде воспаления (артериита) с рубцеванием и заращением стенки.

атеросклероз-сосудов-легких

Как бы то ни было, в любом случае развивается выраженный рост давления на локальном уровне. Потому как крови приходится преодолевать большее сопротивление.

Риск сохраняется в течение каждого цикла сокращения сердца, то есть постоянно, пока присутствует патологическое состояние.

В отклонение вовлекается один сосуд или сразу несколько. Дальнейший этап развития сопровождается разрывом артерии.

Инфаркт легкого: первые признаки и симптомы, причины, лечение и прогноз жизни

Обычно это не спонтанное и не случайное явление. Оно обусловлено растяжением и истончением  тканей.

Кровь обильно изливается в межклеточное пространство, возможно попадание и в грудную клетку, что неминуемо спровоцирует воспаление.

Если пациент не погиб от массивного истечения жидкой ткани, возникают многие осложнения. Причина — в компрессии дыхательных структур, попадании крови в альвеолы (геморрагическая консолидация легочной паренхимы), в грудную клетку и прочие поражающие факторы.

компрессия легкого

На каждом этапе терапии нужно внимательно следить за состоянием пострадавшего, чтобы не упустить важный момент и вовремя купировать надвигающуюся угрозу.

В одночасье инфаркт легкого не развивается, если не считать острых случаев. Патология формируется вторично, как ответ на текущее заболевание. Обычно речь идет о гипертонии, отклонениях в работе сердца (ИБС, прочие варианты), атеросклероз, холестеринемию.

Симптомы присутствуют в большинстве случаев, но они неявные, слабые, не мотивируют человека обратиться в больницу.

Классификация

Общепринятой типизации рассматриваемого заболевания не существует. Легочный инфаркт можно разделить по нескольким моментам.

  • Первый — количество пораженных сосудов. При этом далеко не всегда множественный процесс опаснее единичного. Зависит от типа, диаметра кровоснабжающих структур. Понятно, что разрыв артерии будет фатальнее разрушения нескольких более мелких сосудов.
  • Далее, этиология или происхождение. Как правило, инфаркт легких — вторичен по отношению к тому или иному заболеванию.

Но возможны первичные отклонения. При непосредственной закупорке сосуда после перенесенной травмы, при спонтанном образовании тромбов.

Наконец, можно классифицировать патологический процесс по характеру развития. Острый или хронический.

Первый несет летальный исход в 95% случаев. Пациент, окружающие и даже врачи не успевают среагировать. Массивное кровотечение приводит к скорой гибели человека.

Во втором случае прогрессирование происходит месяцы, годы, заканчивается геморрагией и опасным кровотечением. В этот момент разница уже не велика и вероятность гибели идентична.

Симптомы

Для заболевания характерно острое, внезапное начало. Примерная клиническая картина включает в себя группу расстройств самочувствия:

  • Невыносимая боль в грудной клетке. Обычно со стороны пораженного легкого, хотя и не всегда.

Врачей и пациентов путает расположение дискомфортного ощущения.

Во время инфаркта возможен отраженный характер синдрома, диффузный тип, когда определиться с локализацией вообще не получается: болит вся грудная клетка.

По характеру ощущение давящее, тянущее, распирающее, жгучее. Прострелов почти не бывает. Возможна пульсация, с усилением дискомфорта с каждым ударом сердца.

  • Одышка. Сопровождает человека на протяжении всего острого периода и после него. Если развиваются осложнения, то вероятность сохранения признака многократно растет.

Возможно усугубление проявления. Симптом инфаркта лёгкого присутствует и в полном покое, осложняется при минимальной физической нагрузке, а при перемене положения тела перерастает в удушье, асфиксию.

Это смертельно опасное состояние. Чреватое гибелью от дыхательной недостаточности. В более легких случаях дает минимальный дискомфорт.

  • Кровохаркание. Кашель практически сразу становится продуктивным, с отхождением жидкой алой соединительной ткани, возможно с пенистой мокротой. В тяжелых случаях речь идет о полноценном кровотечении, фатальном для человека.
  • Слабость, сонливость, ощущение усталости. Астенические проявления возникают в один момент. Связаны с резкой потерей крови.
  • Коллаптоидная реакция. В ответ на тот же фактор. Сопровождается потливостью, бледностью кожных покровов, ощущением холода, зябкостью, спутанностью сознания, тремором (дрожанием конечностей, подбородка).

Это специфические признаки патологического процесса. Примерно в 86% случаев и даже более развиваются дополнительные проявления. Причина в формировании вторичного инфаркта миокарда.

Читайте также:  Экг инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка

Почему добавляется еще и деструкция сердечной мышцы? Поскольку легкие не способны обеспечить кровь кислородом, наступает ишемия всех систем. В том числе недополучает питания и орган. Развивается коронарная недостаточность.

инфаркт сердца

Дополнительные симптомы инфаркта миокарда путают всю клиническую картину и могут сбить врача со следа, особенно, если недостаточно опыта. Требуется дифференцировать состояния, медлить нельзя. Счет идет на минуты.

Внимание:

При присоединении коронарной недостаточности риск гибели возрастает почти на 60% вне зависимости от обширности поражения.

Среди прочих признаков:

  • Изменение сердечного ритма. По типу брадикардии. Урежения ЧСС, до критических отметок, ниже 50 ударов в минуту.
  • Резкое падение артериального давления. Также до минимальных значений, что только усложняет общее состояние. Сократительная способность миокарда падает, орган не обеспечивает питательными веществами и кислородом даже себя.
  • Тошнота, рвота. Кратковременные.
  • Потеря сознания.

Процесс продолжает двигаться по цепи. В течение считанных минут рискует развиться полиорганная недостаточность и гибель больного.

Не всегда все так плачевно. В некоторых случаях, если объем поражения не велик, симптомов может не оказаться вовсе.

При этом, спонтанное восстановление наступает довольно быстро. Требуется от 4 до 12 дней. Лечение ускоряет процесс. Но обнаруживается нарушение случайно.

Возможна картина, напоминающая туберкулез или воспаление легких. Геморрагия выявляется во время рентгена.

Клиника может включать в себя и неврологические признаки: болевой синдром, головокружение, тошноту, рвоту, потерю сознания, обмороки. Развивается генерализованная дисфункция всего организма. Это крайне опасный процесс.

Причины

Факторы многообразны. На раннем этапе помощи этиология играет второстепенную роль, не считая непосредственной сиюминутной связи между основным расстройством и легочным инфарктом.

Потом определиться с фактором жизненно важно: никто не даст гарантий, что не случится фатального рецидива. Это ключевой момент терапии.

  • Кардиомиопатия. Аномальное утолщение стенок мышечного органа, также расширение камер (дилатация).

гипертрофическая-кардиомиопатия

дилатационная кардиомиопатия

  • Артериальная гипертензия. Несколько реже провоцирует рассматриваемое расстройство.
  • Чрезмерное количество холестерина в крови. Развивается в результате обменных нарушений, заболеваний эндокринного плана.
  • Опухоли любой локализации. Особенно, злокачественные, инфильтрирующие прочие ткани и обуславливающие кровоизлияния. Также доброкачественные, сдавливающие сосуды и провоцирующие геморрагию.
  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс. Сопровождается тяжелым воспалением сердечных структур.
  • Анемия, также и обратное явление, с избытком гемоглобина, загустеванием крови.

анемия

  • Чрезмерно быстрая свертываемость жидкой ткани. Гиперкоагуляция.
  • Переломы, травмы костей грудной клетки. Прочих структур с развитием кровотечений. Ключевой момент — обязательная геморрагия. Потому как основу в подавляющем большинстве описанных ситуаций составляет образование тромба, его отрыв и дальнейшее движение в сторону малого круга.

Другой вариант обусловлен холестеринемией. Развивается она как итог обменных нарушений. Классическое заболевание — атеросклероз.

Прочие факторы, вроде артериита, васкулита имеют место, но встречаются в разы реже, потому их исключают в последнюю очередь. На долю приходится 3-4% от общей массы.

васкулит

Часто фактором развития инфаркта выступает ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии. Заболевание в большинстве своем фатальное, шансов на выживание при разрыве сосуда минимум, если не сказать что таковые вообще отсутствуют.

Консолидация легочной ткани (заполнение альвеол кровью, вместо воздуха) оказывается смертельной в 98% случаев и более в перспективе считанных минут. Остальные погибают в течение суток, максимум двух.

Случаи выживания можно пересчитать по пальцам одной руки, что связано со стремительным развитием расстройства, массивным кровотечением. Времени на реагирование и тем более помощь не хватает.

тромбоэмболия-легочной-артерии

Диагностика

Проводится под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Часто над таким «сложным» пациентом работает целый консилиум. В том числе может понадобиться помощь торакального специалиста, пульмонолога.

Обследования проводятся в срочном порядке при поступлении пациента в больницу. На долгие изыскания времени нет.

Ограничиваются первичным осмотром, который включает в себя оценку симптомов, полной клинической картины, артериального давления, частоты сердечных сокращений. Типично сочетание коллаптоидной реакции с кровохарканием. Обязательна рентгенография. Затем оказывают первую помощь.

инфаркт-легкого-на-рентгене

Только потом можно приступать к более тщательной диагностике. Она преследует две цели: выявить последствия неотложного состояния, определиться с первопричиной нарушения, чтобы предотвратить развитие рецидива в будущем.

Перечень мероприятий довольно широк:

  • Устный опрос и сбор анамнеза для определения ключевых факторов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Рентген грудной клетки.
  • МРТ той же области. Более предпочтительная методика, направлена на выявление мельчайших анатомических дефектов. Считается золотым стандартом.
  • Коронография.
  • Электрокардиография. Для определения аритмических расстройств, возможных функциональных нарушений.
  • Эхокардиография. Визуализирует ткани, по сути представляет собой УЗИ. Используется в рамках ранней диагностики. В системе с ЭКГ дает много информации.
  • Анализ крови общий, биохимический с определением липопротеидов низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), атерогенного индекса. Используется для косвенного подтверждения атеросклероза.

Диагностика проводится быстро, чтобы начать восстановление исходного положения больного, насколько это возможно в рамках перенесенного смертельно опасного состояния.

Лечение

Терапия на раннем этапе консервативная. Применяется большая группа разнородных средств.

Как только человек поступил в стационар в остром состоянии, показано применение ряда медикаментов:

  • Тромболитики. Растворяют сгусток, нормализуют проходимость сосуда. Стрептокиназа, Урокиназа. Нужно учитывать некоторые противопоказания.
  • Антиагреганты, противокоагуляционные средства. Аспирин, Гепарин. Нормализуют реологические свойства крови. В первую очередь — текучесть.
  • Болеутоляющие наркотического ряда. Для снятия выраженного, мучительного дискомфорта.
  • Спазмолитики. С теми же целями. Папаверин как вариант.
  • Критическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений, коллапс купируют Дофамином, Эпинефрином. Это опасные средства, но вариантов не так много.
Читайте также:  О инфаркте миокарда проблема

По окончании можно думать о коррекции последующих отклонений. Используются медикаменты других групп:

  • Ангиопротекторы. Анавенол. Для укрепления сосудов.
  • Средства для восстановления нормального кровотока: Актовегин и аналоги.
    Эуфиллин, Преднизолон для приведения в порядок дыхательной деятельности.
  • Противогипертензивные срочного действия (в рамках купирования повышенных показателей АД). Лучше ограничиться диуретиками вроде Фуросемида.
  • Также вводятся сердечные гликозиды для нормализации сократительной способности миокарда.

В обязательном порядке уже по окончании острого периода легочного инфаркта применяют антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды и противовоспалительные гормонального профиля (Преднизолон, Дексаметазон).

Хирургическое лечение заключается в установке кава-фильтра в сосудистое русло (нижнюю полую вену), чтобы предотвратить движения тромбов по системе.

кава-фильтр

На фоне осложнений проводится резекция легочной ткани или тотальное удаление органа при его неработоспособности.

Прогноз

Туманный. При раннем начале лечения, хорошем здоровье, молодом возрасте, отсутствии вредных привычек и сопутствующих заболеваний — от условно благоприятного до нейтрального. Риски все равно слишком высоки.

При развитии негативных явлений (некроз паренхимы и т.д.), стремительном прогрессировании — негативный. Если говорить усреднено, выживаемость составляет 30-40%. Или меньше. Данные различны.

Осложнения

Все последствия инфаркта лёгкого несут опасность смерти или минимум тяжелой инвалидности с отсроченной гибелью.

  • Абсцесс, гангрена легкого. В первом случае образуется участок некроза, хорошо инкапсулированный. Во втором — очаговый, а затем общий распад парного органа.
  • Пневмоторакс. Выход воздуха из разрушенных альвеол в грудную клетку. Имеет закрытый характер, что нетипично для этого состояния.
  • Образование кальцинатов, дыхательная недостаточность ввиду рубцевания тканей.
  • Массивное кровотечение. В результате дальнейшего прогрессирования расстройства или следующего рецидива.
  • Сепсис. Заражение крови с генерализованным воспалением всех тканей.

Осложнения предотвращаются в рамках вторичной профилактики.

Инфаркт легкого — опасное, смертоносное в большинстве своем неотложное состояние. Требует госпитализации, быстрого лечения.

Спонтанно развивается редко. Чаще присутствует предварительный этап, на который мало кто обращает внимание. При комплексном подходе шансы на восстановление присутствуют.

Источник

Инфаркт легкого(легочная эмболия) – нарушение кровоснабжения определенного участка респираторного органа, которое развивается при эмболии (закупорки) артерий и крупных артериол. В качестве эмбола может выступать тромб, пузырек воздуха или другое инородное тело. До 25 % случаев тромбоэмболии легочной артерии заканчивается инфарктом, а летальность может достигать 30%. 

Правосторонняя ишемия (нарушение кровообращения) встречается чаще, чем левосторонняя, при этом поражаются преимущественно нижние доли органа дыхания. 

Что это такое и как развивается?

Тромбы, образованные в крупных венах (как правило, нижних конечностей) могут отрываться, и с током крови заноситься в легочную артерию или ее ветви. В результате закупорки тромбом артерий, в респираторном органе развивается нарушение кровоснабжения на участке, который снабжается данным сосудом. Инфаркт легкого, последствиякоторого зависят от размеров эмбола и реакции легочной ткани, развивается в результате некротизации пораженного участка. 

Тромбоз мелких сосудов протекает бессимптомно. Закупорка более крупных артерий приводит к нарушению прохождения крови в сегментах или долях дыхательных органов, что негативно отражается на газообмене. 

Увеличение концентрации углекислоты в крови и снижение уровня кислорода приводит к рефлекторному сужению просвета сосудистых структур малого круга кровообращения. Увеличение давления в области эмбола может провоцировать развитие кровоизлияния. 

Отсутствие кислорода и питательных веществ приводит к отмиранию тканей в зоне поражения, которое начинается через несколько часов после нарушения кровотока, а через 5-7 суток завершается формирование инфаркта легкого. Причинойосложнений является присоединение инфекции, которое влечет за собой пневмонию, гнойное воспаление или формирование абсцесса. При асептическом процессе остается инертная кистозная полость или рубец. 

Причины и этапы развития инфаркта легкого

Причины заболевания

Причина инфаркта легкогозаключается в закупорке сосудов, питающих ткани органа. Формирование эмбола могут провоцировать:

  • заболевания иммунно-воспалительного характера (ревматизм);
  • инфекционное заражение крови (сепсис);
  • нарушение целостности костей (переломы);
  • тромбофлебиты;
  • травмы;
  • повышение свертываемости крови;
  • ДВС-синдром;
  • новообразования в поджелудочной железе;
  • болезнь Вакеза;
  • обширные ожоги;
  • малокровие;
  • эндокардит.

В группу риска попадают:

  • пациенты, длительно принимающие гормональные препараты;
  • женщины в первые дни после родов;
  • онкобольные в период химиотерапии;
  • люди с избыточной массой тела;
  • лежачие больные;
  • мужчины и женщины пожилого возраста (особенно с генетической предрасположенностью к тромбозам);
  • пациенты в ранний послеоперационный период.

Заболевание чаще всего регистрируют у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы – ишемической болезнью сердца, аритмиями, сужением митрального клапана и т.д. Данные состояния способствуют образованию кровяных сгустков в основании аорты, которые могут заноситься с кровотоком в сосуды малого круга. В группу риска попадают пациенты с тромбозами и тромбофлебитами венозных сосудов нижних конечностей и таза.  

Закупорка сосудов жировыми эмболами происходит при осложненных переломах длинных (трубчатых) костей. Вероятность эмболии повышается при длительной иммобилизации какой-либо части тела, а также после массивной кровопотери. Послеоперационные осложнения связаны с повышением активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляцией), которая является компенсаторной реакцией на обширную травму. 

Читайте также:  Сестринская задача по инфаркту миокарда

Макропрепарат инфаркта легкого представляет собой уплотненный участок ткани насыщенного красного цвета, который возвышается над здоровыми структурами. Плевра тускнеет, а в плевральной полости обнаруживается геморрагический выпот. 

Классификация

В зависимости от масштабов повреждения, легочная тромбоэмболия бывает:

  • массивная – в процесс вовлекаются стволы легочных артерий или их основные ветви;
  • субмассивная – кровоток перекрывается в зоне сегментов или долей респираторного органа;
  • тромбоэмболия мелких легочных артериальных сосудов.

Также патологию разделяют на ограниченную (когда поражаются сегментарные сосуды) и обширную (в процесс вовлекается одна или несколько долей органа). 

По тяжести течения:

  • неосложненная;
  • осложненная (осложнения проявляются заражением крови, кровотечением, скоплением гноя в плевральной полости, абсцессом и т.д.).

С учетом этиологии:

  • первичная – происхождение эмбола неизвестно;
  • вторичная – как результат осложнений венозного тромбофлебита.

Инфаркт легкого: симптомы 

Клиническая картина заболевания зависит от масштабов патологического очага, его локализации, а также физиологических особенностей больного. Закупорка мелких сосудов органов дыхания зачастую протекает латентно. Отклонения выявляют при рентгенологическом обследовании по поводу других патологий. 

Массивные тромбоэмболии характеризуются внезапным проявлением. Первые клинические признаки патологии могут возникнуть сразу, либо, спустя 48-72 часа после эмболии артерии. Человек испытывает острые болезненные ощущения в груди, которые становятся сильнее при глубоком дыхании, кашле чихании, движениях. Боль, возникающая в первые минуты нарушения кровообращения, является признаком ишемии. Развитие более позднего болевого синдрома связано с воспалением плевры в зоне некроза. 

Пациенты жалуются на сухой кашель, который переходит во влажный. Кашель сопровождается выделением пенистой коричневой мокроты. У больных с геморрагическим инфарктом легкого в мокроте обнаруживают кровянистые включения. Физические нагрузки (даже незначительные) сопровождаются одышкой. 

Присоединение вторичной инфекции проявляется повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации (слабость, тошнота, головная боль, рвота). 

Нарушения в малом круге кровообращения негативно влияют на гемодинамику коронарных сосудов, что представляет угрозу для жизни. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются тахипноэ, нитевидным пульсом, синюшностью кожи и слизистых оболочек. Отсутствие адекватной терапии влечет за собой стойкое снижение артериального давления, увеличение печени, когнитивные расстройства, отеки нижних конечностей. 

Какие есть осложнения

Последствия инфаркта легкого могут негативно отражаться на продолжительности и качестве жизни пациента. К осложнениям легочной эмболии относится:

  • пневмония;
  • абсцесс;
  • гнойный плеврит;
  • пневмоторакс;
  • кровотечение;
  • гангрена;
  • разрыв аортальной аневризмы;
  • пневмосклероз.

Осложнения заболевания могут закончиться летальным исходом, поэтому важно своевременно диагностировать патологию и проводить соответствующую терапию.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают пульмонологическое и кардиологическое обследование. При аускультации слышны влажные хрипы в легких, шумы трения плевры, ослабленные шумы вдохов и выдохов. Сердечный ритм ускоряется, обнаруживаются систолические шумы и расщепление второго тона. Перкуссия выявляет укорочение перкуторного звука в зоне поражения. 

Кровь больного направляется в лабораторию для проведения клинического и биохимического анализа. На наличие некроза в легочной ткани указывает увеличение числа лейкоцитов, снижение уровня кислорода, повышение показателей билирубина, скорости оседания эритроцитов (СОЭ). 

С помощью кардиограммы и УЗИ выявляются признаки перегрузки правого сердца, расширение правого желудочка, тромбы в предсердии. Обследование венозных структур нижних конечностей у многих пациентов выявляет тромбофлебит.

Исследование легочных структур осуществляют при помощи рентгенографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. На снимках визуализируются измененные участки респираторного органа, а также характерное пятно в виде светлого треугольника, вершина которого направлена к легочному корню, а основание к плевре. На макропрепарате инфаркта легкогоуплотненный участок в форме конуса темно-красного оттенка.

Диагностирование инфаркта легкого

Лечение болезни

Легочная эмболия представляет серьезную угрозу для жизни, поэтому пациента госпитализируют. Комплексную терапию заболевания проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации. 

С целью деструкции тромбов вводят фибринолитические средства (Урокиназа, Стрептокиназа), однако их применение противопоказано при геморрагическом диатезе, во время беременности и людям в постинсультном состоянии. Для предотвращения дальнейшего увеличения тромба применяют антикоагулянты (Гепарин, Фенилин, Дикумарин, ацетилсалициловую кислоту). Крупные эмболы удаляют хирургическим путем с последующим введением кава-фильтра в полую вену для профилактики тромбоэмболии. 

Если развился отек при инфаркте легких, назначают мочегонные препараты (Трифас, Фуросемид), которые выводят лишнюю жидкость из организма. Для устранения рефлекторных сосудистых спазмов вводят спазмолитики (Папаверин, Дротаверин), а бронхоспазм корректируют при помощи Эуфиллина. 

Развитие шокового состояния требует применения гормональных лекарственных средств (Адреналин, Допамин), а также активной инфузионной терапии. Показана оксигенотерапия с использованием кислородных подушек, либо подключение больного к аппарату ИВЛ. 

Учитывая то, что инфаркт легкого провоцирует пневмонию, после стабилизации жизненных показателей назначают активную антибиотикотерапию.  

Лечение в условиях стационара продолжается до двух недель, после чего больной должен наблюдаться у терапевта по месту жительства.

Прогноз жизни 

Без лечения заболевание осложняется пневмонией, абсцессом, гангреной, что может закончиться инвалидизацией или летальным исходом. Если своевременно устранить этиологический фактор, кровоснабжение на пораженном участке восстанавливается и человек полностью выздоравливает.

Федорова врач - пульмонолог и терапевт

Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Источник