Как по анализу крови узнают инфаркт

Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.

Источник картинки: pixabay.com

Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.

В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.

Диагностические методы

Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.

Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.

Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.

Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.

Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки

Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.

Маркеры инфаркта миокарда

Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.

Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.

Миоглобин

Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.

Сердечные тропонины

Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.

Креатинфосфокиназа-МВ

Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.

Лактатдегидрогеназа

Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.

Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.

Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.

Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!

Источник

Указанные ниже анализы крови, помогают определить риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, периферических сосудов и при необходимости назначить лечение.

Липопротеин – А (Lp (а)) – белок крови, уровень которого указывает на повышенный риск развития сердечного приступа и инсульта.

Нормальное значение:

Желаемый уровень для взрослых: не более 30 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь берется для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Липопротеин А является липопротеидом низкой плотности (LDL), к которому присоединен белок называемый «апо». В настоящее время не полностью известно, какую функцию в организме выполняет липопротеин А, однако известно, что содержание в крови липопротеина А выше, чем 30 мг / дл, повышает риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Кроме того, высокий уровень липопротеина А может привести к развитию жировой эмболии и повышает риск развития тромбов.

Особенно важно привести уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) к норме при повышенном содержании липопротеина А. Причинами высокого содержания липопротеина А являются заболевания почек и некоторые семейные (генетические) нарушения липидного обмена.

Аполипопротеин А1 (Аpо А1) – является основным белком ЛПВП (липопротеидов высокой плотности). Низкий уровень аполипопротеина А1 указывает на повышенный риск развития ранних сердечно-сосудистых заболеваний. Апо 1 чаще бывает снижен у пациентов страдающих гиподинамией, ожирением или употребляющих в пищу высокое количество жиров.

Нормальное значение:

Желаемый уровень для взрослого: более 123 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Кровь должна быть забрана для анализа после 12-часового голодания (за исключением употребления воды). Для получения более точных результатов, необходимо воздерживаться от проведения исследования, по крайней мере, в течение двух месяцев после перенесенного сердечного приступа, операции, инфекции, травмы или беременности.

Аполипопротеин В (аpоВ) – основной белок, содержащийся в холестерине. Новое исследование предполагает, что ApoB является более лучшим общим маркером риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП.

Нормальное значение:

Менее 100 мг / дл для лиц с низким / средним риском.
Менее 80 мг / дл для лиц с высоким риском, например, с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом.

Подготовка к сдаче анализа:

Фибриноген – белок, содержащийся в крови и участвующий в системе свертывания крови. Однако, высокие уровни фибриногена могут повысить риск развития инфаркта миокарда и сосудистых заболеваний.

Нормальное значение:

Менее 300 мг / дл.

Подготовка к сдаче анализа:

Повышенный уровень фибриногена чаще выявляется возрастных пациентов, у пациентов с повышенным артериальным давлением, массой тела и ЛПНП. С другой стороны, более низкий уровень фибриногена выявляется у пациентов употребляющих алкоголь и регулярно получающих физическую нагрузку. Рост уровня фибриногена наблюдается с менопаузой.

Высокочувствительный С-реактивный белок (протеин) (СRP) – белок, содержащийся в крови, который называют “маркером воспаления”, то есть его наличие указывает на воспалительный процесс в организме. Воспаление является нормальным ответом на многие физические состояния, включая лихорадку, травмы и инфекции. Но, воспалительный процесс, локализованный в стенке сосуда, играет важную роль в инициации и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний. Воспаление (т.е. набухание и повреждение) внутренней стенки артерий является важным фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как, атеросклероз, инфаркт миокарда, внезапная смерть, инсульт, образование тромбов, а также заболеваний периферических артерий.

В Health Study Гарвардского Университета, в результате проведенных исследований, повышенный уровень CRP был более точным маркером развития коронарных заболеваний, чем уровень холестерина. В исследовании оценивались двенадцать различных маркеров воспаления у здоровых женщин в постменопаузе. После трех лет, С реактивный белок был самым сильным предиктором риска. Женщины в группе с самыми высокими уровнями CRP более чем в четыре раза чаще, умерли от ишемической болезни сердца, или пострадали от нефатального инфаркта или инсульта.

Совсем недавно, исследование JUPITER (Обоснование использования статинов для первичной профилактики) показало, что статины предотвращают болезни сердца и снижают риск инсульта, сердечного приступа, смерти у лиц с нормальным уровнем ЛПНП (плохой холестерин), но повышенным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка (CRP).

В то время как повышенный уровень холестерина, ЛПНП и триглицеридов и низкий уровень ЛПВП являются независимыми факторами риска развития болезней сердца, высокочувствительный С – реактивный протеин предоставляет дополнительную информацию о воспалительном процессе в артериях, что невозможно определить по липидному спектру.

Нормальное значение:

Меньше, чем 1,0 мг / л = низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
1,0 – 2,9 мг / л = промежуточный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;
более 3,0 мг / л = высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Иногда определяются уровни CRP 50 мг/л и выше, но обычно, уровень С – реактивного протеина выше 10 мг/л обусловлен иным воспалительным процессом, например, инфекцией, травмой, артритом, и т.д.

Таким образом, тестирование не должно происходить во время болезни или травмы. CRP должен быть исследован для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у практически здоровых лиц, которые недавно не переносили то или иное инфекционное заболевание или другие серьезные заболевания. Те пациенты, у которых уровень CRP при исследовании, составил выше 10 мг/л, должны быть обследованы для выявления источника воспалительного процесса.

Подготовка к сдаче анализа:

Этот тест может быть выполнен в любое время дня, без какой бы то ни было подготовки. Единственным условием является – отсутствие острого воспаления.

Миелопероксидаза (МPО) – является маркером воспалительного процесса в артериях. В результате подобного процесса зачастую происходит разрушение атеросклеротических отложений в стенке сосуда, приводящее к тромбозу. Высокий уровень миелопероксидазы, в сочетании с другими факторами риска (CRP, ЛПНП, повышение артериального давления, лишний вес) является точным критерием повышенного риска развития сердечного приступа, инфаркта миокарда, внезапной смерти, инсульта или заболеваний периферических сосудов, в том числе у практически здоровых людей.

Нормальное значение:

Менее чем 400 мкм.

Подготовка к сдаче анализа:

Этот тест может быть выполнен в любое время дня и не требует голодания.

N-терминальный про-мозговой натрийуретический пептид (N-проМНП, NT-proBNT) – пептид, который продуцируется в предсердиях и желудочках сердца в ответ на повышение растяжимости кардиомиоцитов и увеличение давления в камерах сердца. Измеряя концентрацию NT-proBNP, можно судить о количестве синтезированного мозгового натрийуретического пептида. Уровень NT-proBNT тесно коррелирует с фракцией выброса левого желудочка и систолическим давлением в легочной артерии. Повышение уровня NT-proBNP указывает на высокую вероятность сердечной недостаточности и целесообразность соответствующего обследования для подтверждения диагноза.

Нормальное значение:

Менее чем в 125 пг / мл.

Подготовка к сдаче анализа:

Этот тест может проводиться в любое время в течение дня, голодание не требуется.

Уровень липопротеин – ассоциированной фосфолипазы (ЛП-ФЛА2, PLAC).

Высокие уровни липопротеин-ассоциированной секреторной фосфолипазы а2 (ЛП-ФЛА2) указывают на повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, в некоторых случаях, причиной повышенного уровня может быть не артериальная причина.

Нормальное значение:

Менее 200 нг / мл – относительно низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Между 200-235 нг / мл – средний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний;

Более 235 нг / мл – высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Подготовка к сдаче анализа:

Отношение альбумина к креатинину в моче. (Ualb / Cr). Появление альбумина в моче является признаком заболевания почек, сахарного диабета и сердечно-сосудистых осложнений.

Нормальное значение:

Более 30 мг / г указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабетической нефропатии.

Более 300 мг / г указывает на клиническую нефропатию.

Подготовка к сдаче анализа:

Анализ мочи может быть проведен в любое время в течение дня и не требует поста.

Источник

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Как по анализу крови при инфаркте миокарда ставят диагноз: СОЭ, ферменты

Биохимические изменения

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Как по анализу крови при инфаркте миокарда ставят диагноз: СОЭ, ферменты

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Скорость оседания эритроцитов

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
- аритмия,
- тахикардия,
- синусовая брадикардия,
- васкулит.
Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Полная диагностика

Как по анализу крови при инфаркте миокарда ставят диагноз: СОЭ, ферменты

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

Время начала приступа и продолжительность.
Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз инфаркт миокарда, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Читайте также: Тропониновый тест при инфаркте миокарда – правила проведения, расшифровка результатов

Загрузка…

Источник