Энцефалопатия при инфаркте миокарда

Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно — отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе. К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:1) инфаркт миокарда;2) остановка сердца различного генеза;3) кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;4) инфекционный и травматический шок;5) асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);

6)заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;7) отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы. Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).

Клинические проявления. Легкие степени гипоксии вызывают нарушения внимания, логического мышления, координации движений и не оставляют стойких последствий. При тяжелой гипоксии или аноксии, наблюдающихся при остановке сердца, сознание утрачивается на несколько секунд, но выздоровление бывает полным, если дыхание, оксигенация крови и деятельность сердца восстанавливаются в течение 3—5 мин. Если гипоксия удерживается дольше, то это приводит к тяжелому поражению мозга, особенно тех его отделов, в которых эффективность циркуляции имеет пограничные значения (бледный шар, мозжечок, гиппокамп и зоны смежного кровоснабжения в теменно-затылочных областях). Точно судить о степени гипоксии/ишемии на основании клинических данных сложно, поскольку слабая сердечная деятельность или низкое артериальное давление могут способствовать поддержанию циркуляции на некотором уровне. Поэтому у отдельных больных полное восстановление происходило после церебральной аноксии, якобы продолжавшейся 8—10 мин или более. Важное клиническое правило заключается в том, что уровни гипоксии, не приводящие даже на какое-то время к утрате сознания, редко вызывают (если вообще вызывают) стойкие повреждения нервной системы. Снижение Ро2 до 20ммрт. ст. переносится хорошо, если оно развивается постепенно, а артериальное давление остается нормальным. Кроме того, у пациентов, у которых сохранены функции ствола мозга (о чем свидетельствуют нормальные цилиоспинальные, окуловестибулярные рефлексы, реакции зрачка на свет и интактность движений глаз куклы) по окончании эпизода гипоксии, прогноз в отношении восстановления сознания и, возможно, умственных способностей более благоприятный. Отсутствие этих рефлекторных реакций и фиксированное расширение зрачка при световом воздействии свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Выраженная или длительная глобальная ишемия приводит к смерти мозга (см. гл.21). Сразу после завершения реанимационных мероприятий по поводу остановки сердечной и дыхательной деятельности эти симптомы могут свидетельствовать о смерти мозга (расширенные неподвижные зрачки, отсутствие стволовых рефлексов и дыхания, изоэлектрические линии на ЭЭГ), хотя возможно и полное восстановление функций. Однако сохранение состояния ареактивности дольше 1—2 ч неизменно сопряжено с неблагоприятным прогнозом (см. гл.21). Диагноз смерти мозга следует выставлять с осторожностью, поскольку анестезия, лекарственная интоксикация и гипотермия также могут приводить к глубокой коме, выпадению рефлексов, замыкающихся на уровне ствола, и изоэлектрической ЭЭГ, но при этом возможность восстановления сохраняется. Случаи смерти мозга привлекают к себе все более пристальное внимание общественности в связи с этическими и моральными вопросами, связанными с прекращением поддерживающего лечения (см. гл.21). Проблемы ведения больных наиболее сложны, если они перенесли тяжелую, но меньшей степени выраженности церебральную аноксию.

У пациентов, перенесших тяжелую аноксическую энцефалопатию, степень выраженности которой недостаточна для того, чтобы вызвать смерть мозга, дыхание и сердечная деятельность часто стабилизируются. Неврологическое обследование показывает, что больной находится в глубокой коме, глазные яблоки неподвижны и находятся в состоянии некоторого расхождения, но зрачки реагируют на свет, мышцы конечностей вялые или очень ригидные, сухожильные рефлексы низкие. Через несколько минут после восстановления сердечной деятельности и дыхания могут появляться генерализованные судороги и изолированные либо сгруппированные мышечные сокращения (миоклонии). Позы, типичные для децеребрации или декортикации, отмечаются в покое или провоцируются при сдавливании конечностей, у больного можно вызвать двусторонний симптом Бабинского. В первые 24—48 ч это состояние может закончиться смертью: повышается температура, углубляются кома и циркуляторный коллапс. При несколько менее тяжелой травме, когда кора большого мозга и мозжечка разрушается частично или полностью, но стволовые и спинальные структуры остаются интактными, пациент пребывает в состоянии, называемом необратимой комой или персистирующим вегетативным состоянием (см. гл.21). Эти больные остаются безмолвными, у них отсутствуют реакции на внешние стимулы и ориентировка в окружающей обстановке в течение недель, месяцев или лет. Разработаны критерии для точного прогнозирования исхода этого состояния в раннем периоде комы (см. гл.21). Если удается исключить интоксикацию, то наличие фиксированных расширенных зрачков и паралича движений глазных яблок в течение 24—48 ч, а также значительное замедление ритма на ЭЭГ обычно свидетельствуют о необратимом поражении мозга. При глубокой коме такого типа, продолжающейся более нескольких дней, полное восстановление происходит редко.

Состояние больных с еще более легкими травмами улучшается после периода комы. Вслед за возвращением сознания появляются спутанность сознания различной степени, зрительная агнозия, экстрапирамидная ригидность, расстройства движений (миоклонус действия, или интенционный, хореоатетоз). Некоторые из этих больных быстро проходят через данную острую гипоксическую фазу и в последующем выздоравливают; у других сохраняется стойкий неврологический дефект. Среди постгипоксических синдромов чаще всего встречаются:1) персистирующая кома или ступор; и, при церебральных поражениях более легких степеней тяжести,2) деменция с экстрапирамидной симптоматикой или без таковой;

3)зрительная агнозия;4) паркинсонизм;5) хореоатетоз;6) мозжечковая атаксия;7) миоклонус действия или интенционный и 8) амнестический корсаковский синдром. Особой проблемой могут оставаться эпилептические припадки, но это бывает нечасто.

Относительно редким и необъяснимым феноменом является отдаленная постаноксическая энцефалопатия. Первоначальное улучшение, которое создает впечатление выздоровления, через какое-то время (в большинстве случаев 1—4 нед) сменяется обострением, характеризующимся апатией, дезориентацией, раздражительностью и иногда возбуждением или манией. Некоторые больные после второго такого эпизода выздоравливают, но у большинства из них неврологический синдром продолжает прогрессировать с появлением подволакивания ног при ходьбе, диффузной мышечной ригидностью и спастикой, развитием комы; смерть наступает через 1—2 нед. Как показывают посмертные исследования, основным изменением у этих больных является распространенная демиелинизация в мозге. Крайне редко наблюдается другой тип отдаленного синдрома: после периода гипоксии начинается медленное ухудшение состояния с преимущественным поражением подкорковых узлов и в меньшей степени — коры и белого вещества. Его прогрессирующее течение через несколько недель или месяцев делает больного безмолвным и беспомощным, приводя к мышечной ригидности.

Непременным механизмом патогенеза гипоксической энцефалопатии служат отсутствие кислорода и прекращение всех процессов аэробного метаболизма, необходимых для поддержания трикарбонового цикла Кребса и системы транспорта электронов. В тканях накапливается молочная кислота. Патофизиология отдаленного прогрессирования неясна.

Лечение. Лечение при аноксической энцефалопатии направлено главным образом на предупреждение критической степени гипоксической травмы. После обеспечения хорошей проходимости воздухоносных путей осуществляют искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, применяют дефибриллятор и искусственный водитель сердечного ритма и открытое хирургическое вмешательство на грудной полости; своевременность проведения этих мероприятий определяется считанными секундами. Введение каких-либо фармакологических средств после того, как достигнуто восстановление функций сердца и легких, с целью дальнейшего улучшения не оправдано. Эффективность барбитуратов, кортикостероидов, гипотермии, диметилсульфоксида и бензодиазепинов не доказана. У небольшого непредсказуемого числа больных развиваются вторичные осложнения, связанные с диффузным отеком мозга после остановки сердца; чаще подобное состояние наблюдают у детей. Его диагностируют по наличию сдавления боковых желудочков и цистерн на КТ и резкому повышению давления СМЖ при люмбальной пункции. Лечение описано в гл.21. При эпилептических приступах назначают антиконвульсанты. При постгипоксическом миоклонусе эффективен пероральный прием 5-гидрокситриптофана.

В Российской Федерации до настоящего времени продолжается неуклонный рост смертности, инвалидизации и снижение социально-трудовой адаптации населения от болезней сердечно-сосудистой системы, инфаркт становится причиной 39 % смертей в стране [1, 2, 3]. Известны различные осложнения острого инфаркта миокарда. К наиболее значимым относятся нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, отек легких. В ряде случаев инфаркт миокарда может осложняться дисциркуляторной энцефалопатией с разнообразной психопатологической симптоматикой. Предикторами, определяющими клиническо-неврологические и клинико-психопатологические особенности дисциркуляторных энцефалопатий, является характер ведущего этиопатогенетического процесса, возраст больных, компенсаторные возможности организма, наличие и характер сопутствующего неврологического дефицита [4, 5]. Основную опасность для нервных клеток при ишемическом поражении головного мозга представляет образование активных форм кислорода, накапливающихся в промежуточных звеньях дыхательной цепи [4]. Нарушение метаболических процессов приводит к изменению проницаемости мембран и накоплению кальция внутри нейронов. Одновременно запускается реакция свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов. Активация процессов перекисного окисления липидов, истощение эндогенных антиоксидантов и нарушение регуляторных механизмов антирадикальной защиты рассматриваются как ключевые звенья повреждения нейронов [4; 6]. Для дисциркуляторных энцефалопатий характерно подострое начало когнитивных нарушений, их флюктуирующее течение [7, 8]. Состояние больных может осложниться возникновением острых нервно-психических расстройств, для данной категории больных также характерны колебания в выраженности психопатологических нарушений. В ряде случаев при своевременной диагностике и адекватной терапии основного заболевания можно добиться существенного улучшения в когнитивной сфере больных [9, 10]. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии требует тщательного анализа анамнеза заболевания, клиническое и параклиническое исследования, а также нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ головного мозга) [10]. Выраженность психопатологических нарушений имеет широкий спектр проявлений в зависимости от основного соматического заболевания.

Материалы и методы исследования

Представлено клиническое описание развития постгипоксической энцефалопатии после длительных реанимационных мероприятий у пациента с острым инфарктом миокарда. Несмотря на длительное коматозное состояние и развитие других постреанимационных осложнений, комплексная интенсивная терапия позволила добиться выраженной положительной неврологической динамики.

Clinical case of severe postresuscitation brain damage is presented. Despite of duration heart arrest and severe hypoxia were observed, intensive treatment is allowed to reach significant neurological improvement.

И.П. Караваева, И.В. Жиров, Л.М. Стрехова, Е.П. Павликова. Успешная терапия..

УСПЕШНАЯ ТЕРАПИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

И.П. КАРАВАЕВА, И.В. ЖИРОВ, Л.М. СТЕРХОВА, Е.П. ПАВЛИКОВА

Кафедра внутренних болезней РУДН. 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.8 Городская клиническая больница № 64. 117292 Москва, ул. Вавилова, д. 61

Представлено клиническое описание развития постгипоксической энцефалопатии после длительных реанимационных мероприятий у пациента с острым инфарктом миокарда. Несмотря на длительное коматозное состояние и развитие других постреанимационных осложнений, комплексная интенсивная терапия позволила добиться выраженной положительной неврологической динамики.

Ключевые слова: сердечно-легочная реанимация, постгипоксическая энцефалопатия, защита головного

После успешно проведенных реанимационных мероприятий возникает множество проблем, которые преимущественно обусловлены повреждением головного мозга. По данным различных авторов, в первые 2 недели после сердечно-легочной реанимации погибает более 60% больных, а у оставшихся 40% имеют место различные неврологические нарушения. При этом в 10% случаев — необратимого характера 4.

Постреанимационные неврологические проблемы связаны с постишемической анок-сической энцефалопатией. Последняя обусловлена гипоксией, гипотензией, гипоперфузией головного мозга. После успешной реанимации, когда функция сердца становится гемодинамически эффективной, наблюдается увеличение рС02, развивается синдром реперфузии и метаболический ацидоз. В этот момент церебральная ауторегуляция отсутствует, и мозговой кровоток определяется церебральным перфузионным давлением [3,5].

В стратегии защиты головного мозга после гипоксической агрессии можно выделить несколько направлений: улучшение доставки кислорода к головному мозгу, уменьшение потребностей головного мозга в кислороде, улучшение и коррекция метаболизма в головном мозге.

Ведение больных с постгипоксической энцефалопатией является сложным, кропотливым процессом, включающим в себя несколько этапов. Реабилитационный и амбулаторный этапы при этом заболевании иногда растягиваются на несколько лет, а иногда и более продолжительное время. [2,4,5].

Приводим клиническое описание развития постгипоксической энцефалопатии после длительных реанимационных мероприятий с удовлетворительной клинической динамикой.

Больной Ш., 51 год, в прошлом военный летчик, поступил 10.05.01 в реанимационное отделение ГКБ № 64 в состоянии клинической смерти. В анамнезе злостное курение, две недели назад впервые кратковременный приступ ангинозных болей. По монитору — фибрилляция желудочков. Произведено восемь разрядов дефибриллятора, четыре внутрисердечные инъекции атропина и адреналина. Восстановлена сердечная деятельность. Произведена интубация трахеи, начата ИВЛ. Общее время реанимационных мероприятий — около 35-40 минут.

На ЭКГ — трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда. В первые сутки наблюдения -рецидивирующий отек легких, гипотония, гипотензия. В дальнейшем нарушения сердечного ритма в виде пароксизмов мерцания предсердий, купированных внутривенным введением кордарона и пароксизм желудочковой тахикардии, купированный элекгроимпульсной терапией.

При ЭхоКГ выявлена аневризма в области верхушки сердца, значительное снижение сократительной способности миокарда — фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляла 30%. В динамике отмечено увеличение ФВ до 41%.

Неврологически — глубокая кома, патологических рефлексов и стволовых знаков нет.

Для продолженой ИВЛ 14.05.01 наложена трахеостома.

В дальнейшем к клинической картине присоединились явления ДВС-сивдрома, ранней вентилятор-ассоциированной пневмонии.

Проводилась комплексная терапия, включавшая инфузию инотропных препаратов, антибактериальную терапию, периферические вазодилататоры, профилактику стрессорных язв, трансфузию свежезамороженной

Вестник РУДН, серия Медицина, 2002 Ха 2

плазмы, длительное (в течение более недели) инфузию нефракционированного гепарина с последующим переходом на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов.

В первые сутки начата инфузия барбитуратов для снижения потребности головного мозгна в кислороде с добавлением реланиума для уменьшения порога судорожной активности. Проведены инфузия мексидола для улучшения метаболических процессов в коре головного мозга, введение ницерголина и трентала

Неврологически — улучшение, начиная с 10-х суток наблюдения. Появилось сознания с быстрой исто-щаемостью, элементами агрессии. Вспомогательная вентиляция легких через трахеостому с 24.05.01. К терапии добавлены альфа-токоферол, семакс, лимонтар, в дальнейшем — пирацетам.

Начиная с 02.06.01 больной на полностью самостоятельной вентиляции, ходит с помощью жены, адекватен, но агрессивен, тяготится пребыванием в стационаре, требует курения, крайне эмоционально лабилен.

06.06.01 переведен в ЦВГ им. Н.Н.Бурденко для восстановительного неврологического лечения.

Клиническая ценность данного описания состоит в появлении положительной неврологической динамики у пациента, находившегося в коматозном состоянии более недели. По данным литературы, кома в течение 7 дней ассоциирована с последующей летальностью в 85-95% случаев (1,4). Комплексная терапия, направленная как на поддержание адекватной гемодинамики, так и на защиту головного мозга, лечение постреанимацион-ных изменений, позволяют добиться клинического улучшения с последующей социальной реабилитацией больного.

1. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. / Гл. ред. А.И.Мартынов. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. -480 с.

2. Abramson N.S. Cardiac arrest and fhe Brain. In: Vincent J.L. Updaten Intensive Care and Emergency Medicine. — Springer, 1990. — 630 p.

3. Bircher N.G. Cardiopulmonary-Cerebral Resuscitation: brain resuscitation, mediators, glucose and anaes-tetics // Cutt. Opinion Anaesth.l990;3:250-251.

4. Luce M. Cerebral resuscitation. In: Vincent J.L Updaten Intensive Care and Emergency Medicine. -Springer, 1990. — 630 p.

5. Safar P. Effects of postresuscitation syndrome on cerebral recovery from cardiac arrest.//Crit. Care Med. 1985;13: 932-934.

SUCCESSFUL MANAGEMENT OF ISCHEMIC BRAIN DAMAGE AFTER CARDIOPULMONARY RESUSCITATION FOR THE PATIENT WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

I.P. KARAVAEVA, I.V. ZHIROV, L.M. STERKHOVA, E.P. PAVLIKOVA

Department of Internal Medicine and Clinical Pharmacology of RPFU117198Moscow, Miklu-

Municipal hospital Ns 64.117292 Moscow, Vavilova str.,61

Clinical case of severe postresuscitation brain damage is presented. Despite of duration heart arrest and severe hypoxia were observed, intensive treatment is allowed to reach significant neurological improvement.

Key words: cardiopulmonary resuscitation, hypoxic brain damage, pharmacological brain defense.