Экстрасистолия и сердечная недостаточность

Экстрасистолией (лат. “extra” — вне, снаружи + греч. “systole” — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1][4].

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

• стрессовые ситуации;
• чрезмерные физические нагрузки;
• курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
• злоупотребление крепким кофе и чаем.

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

• ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
• воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
• пороков сердца;
• гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
• поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15].

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

• толчки и сильные сердечные удары;
• ощущение замирания в груди;
• перебои в работе сердца.

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

• бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
• приливы жара;
• тревога;
• повышенная потливость;
• чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13]. Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4].

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности (“нечувствительности”), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация экстрасистол по локализации:

• синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
• предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
• узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
• желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

• функциональные;
• органические;

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
3. Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

1. Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
2. Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
3. бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
4. тригеминия — после двух основных комплексов;
5. квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
6. пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
7. Парные — две экстрасистолы подряд.
8. Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют “пробежками”, если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

• 0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
• I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
• II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
• III — полиморфные экстрасистолы;
• IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
• IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
• V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

• I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий;
• I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения;
• I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков;
• I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация[5].

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут “запускать” эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

1. Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
2. Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация (“выслушивание”), пальпация (“ощупывание”), перкуссия (“простукивание”) сердца и сосудов.
3. Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

• клинический анализ крови для выявления анемии;
• биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
• электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
• скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
• исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
• исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

• класс Ia Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин;
• класс Ib Лидокаин, Дифенин, Мексилетин;
• класс Ic Флекаинид, Пропафенон, Этацизин, Аллапинин.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол, Метопролол, Атенолол, Бисопролол. Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов (Амиодарон, Соталол, Дронедарон.

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил, Дилтиазем.

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин, сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6].

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8].

Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16].

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

• кардиомиопатию;
• ишемическую болезнь сердца;
• миокардит;
• метаболические, электролитные и других нарушения.

Также для профилактики следует:

• исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
• отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
• нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14].