Ишемия отличие от инфаркта

Ишемия миокарда и инфаркт миокарда – это оба условия, определяющие неудачное состояние сердечной мышцы. Хотя ишемия миокарда характеризуется уменьшением кровоснабжения сердечной ткани, что приводит к боли в груди или стенокардии, инфаркт миокарда является конечной точкой этой ишемии, которая приводит к смерти сердечной ткани из-за отсутствия кровоснабжения. Инфаркт миокарда – это то, что обычно называют сердечным приступом, и часто является результатом продолжительной и необработанной ишемии миокарда.

Разница между причинами Причины инфаркта миокарда такие же, как и миокардиальная ишемия, поскольку необработанная ишемия миокарда приводит к инфаркту. Причины следующие:

Болезнь коронарной артерии (САПР) является самой распространенной причиной ишемии миокарда, поскольку она возникает из-за снижения кровоснабжения, и эти артерии ответственны за регулирование кровоснабжения сердца. В этом состоянии артерии становятся узкими и теряют эластичность благодаря сбору холестериновых бляшек внутри артериальной стенки, тем самым уменьшая приток крови к самой сердечной мышце. Эта агрегация холестерина называется атеросклерозом.
Сгустки крови, препятствующие кровообращению через артерии сердца, также могут привести к ишемии миокарда.
Спазм коронарной артерии – это состояние, при котором мускулы в стенках артерий, питающих сердце, затягиваются, тем самым уменьшая кровоснабжение сердца.
В дополнение к вышеуказанным причинам существует множество других факторов риска, которые оказывают большое влияние на развитие ишемии миокарда, таких как курение, жевательный табак, сахарный диабет, гипертония, повышение уровня холестерина, ожирение, отсутствие физических нагрузок и сильная семья история.

Разница между признаками и симптомами Все симптомы и симптомы ишемии миокарда наблюдаются в случае инфаркта миокарда. Наряду с этими симптомами, он может присутствовать с несколькими другими симптомами. В случае ишемии пациент испытывает чувство тяжести грудной клетки, боль или давление, особенно в центре сундука или левой стороне, и боль может ощущаться даже в области шеи, челюсти, плеча или левой руки. В редких случаях это также видно с правой стороны, с ощущением тошноты, рвоты и одышки при малейшем напряжении. В случае ишемии пациент может проявлять чрезмерное потоотделение, усталость, учащенное сердцебиение, ощущение изжоги и легкое головокружение вместе со всеми вышеперечисленными симптомами. Иногда бывает так, что пациент не может жаловаться на какие-либо из этих симптомов и страдает «тихим сердечным приступом», который наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом, с давних пор. Если ишемия является слишком внезапной и тяжелой, что приводит к мгновенному инфаркту и смерти вскоре после этого, в течение нескольких минут.

Разница в диагностике В случае ишемии коронарная ангиография может быть выполнена для выявления любого дефекта в коронарных артериях, которые питают кровью сердце, что может быть причиной ишемии. ЭКГ может показать изменения из-за недостаточной подачи крови в ткань сердца. Сердечный стресс-тест может быть сделан, чтобы вызвать симптомы, а также увидеть изменения в электрокардиограмме, вызванные этим стрессом на ткани сердца. В случае инфаркта миокарда ЭКГ будет отображать различные изменения, вызванные инфарктом. Уровни сердечных биомаркеров помогают диагностировать продолжающийся сердечный приступ или инфаркт миокарда.

Резюме Когда кровоток восстанавливается в случае ишемии, боль уменьшается в течение нескольких минут и нет постоянной травмы сердца. Это условие можно лечить, регулируя подачу крови к сердцу медицинской линии лечения в зависимости от причины проблемы, тогда как в случае инфаркта кровоток является минимальным или отсутствующим, и боль продолжается дольше, и сердечные мышцы умирают, если немедленное лечение не получено. Следовательно, желательно предпринять быстрые шаги, когда человек, как известно, страдает ишемией миокарда, чтобы предотвратить его прогрессирование до полного взорванного сердечного приступа.

Источник

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или коронарная болезнь — патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом коронарных артерий сердца. ИБС — одно из самых распространенных заболеваний и одна из основных причин смертности, а также временной утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI в. В США в эти годы смертность мужчин в возрасте 35—44 года составляла около 60 на 100 тыс. населения, причем соотношение умерших мужчин и женщин в этом возрасте было примерно 5:1. К возрасту 65—74 года общая смертность от ИБС лиц обоего пола достигла более 1600 на 100 тыс. населения, а соотношение между умершими мужчинами и женщинами этой возрастной группы снижалось до 2:1. В нашей стране ишемия миокарда занимает одно из лидирующих мест среди причин смертности людей старшего возраста.

Понятие «ИБС»

Под понятием «ишемическая болезнь сердца» скрывается группа заболеваний, которые характеризуются нарушением кровообращения в артериях, призванных обеспечивать миокард необходимым запасом крови. Различают две формы протекания ИБС: острую и хроническую. Проявлениями острой формы ишемии являются острый инфаркт миокарда или даже внезапная смерть, которую иногда называют коронарной. Хроническая форма ишемии характеризуется такими симптомами, как сердечная недостаточность, аритмия и ее виды, а также стенокардия. Иногда заболевание сопровождает один или сразу все указанные симптомы. Если же артерии закупориваются тромбом или это происходит вследствие воздействия таких биологических раздражителей, как бактерии или токсины, то ишемия сердца может повлечь за собой серьезную патологию. Также причиной серьезного заболевания при ишемии сердца могут стать атеросклероз, пережим артерии опухолью или инородным телом в полости организма. В этом случае существует два варианта развития событий: орган сможет вновь начать нормальную работу в случае самовосстановления проводящей способности артерии или же, если артерия не сможет возобновить свою деятельность, произойдет его омертвение или частичный некроз тканей. На практике ишемия грозит не только сердцу. Иногда диагностируется церебральная ишемия, т.е. недостаток кровообращения в мозгу, а также ишемия конечностей. Наиболее подвержены этому явлению нервная и сердечно-сосудистая системы. Другое название ишемии миокарда — атеросклероз. Его причина — это накопление в сосудах атеросклеротических бляшек из-за повышенного уровня холестерина, в результате чего просвет сосуда сужается и кровь не может поступать в тот или иной орган в полном объеме.

Классификация ИБС

внезапная коронарная смерть;
стенокардия;
инфаркт миокарда.

Признаки ИБС

Первыми признаками ИБС, как правило, становятся тягостные ощущения, то есть признаки чисто субъективные. Подозрение на ИБС должно возникнуть у больного и в том случае, если боли в загрудинной области возникают при физической или эмоциональной нагрузке и проходят в покое, имеют характер приступа.

Кроме того, любая загрудинная боль монотонного характера тоже требует немедленного обращения к кардиологу. Обычно ИБС протекает волнообразно: периоды спокойствия без проявления выраженных симптомов сменяются эпизодами обострения заболевания. Развитие ИБС длится десятилетиями, за время прогрессирования заболевания могут меняться его формы и, соответственно, клинические проявления и симптомы. Получается, что симптомы и признаки ИБС — это симптомы и признаки одной из его форм, каждая из которых имеет свои особенности и течение. Около одной трети пациентов с ИБС могут вообще не испытывать никаких симптомов заболевания и даже не знать о его существовании, особенно это касается больных с безболевой ишемией миокарда. Остальных могут беспокоить такие симптомы ИБС, как боль в грудной клетке, боль в руке, боль в нижней челюсти, боль в спине, одышка, тошнота, чрезмерное потоотделение, сердцебиение или нарушения сердечного ритма. Что касается симптомов такой формы ИБС, как внезапная сердечная смерть, то о них можно сказать очень немного: за несколько дней до приступа у человека появляются приступообразные неприятные ощущения в загрудинной области, часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, страх близкой смерти.

Симптомы

Симптомы внезапной сердечной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); отсутствие тонов сердца; расширение зрачков; появление бледно-серого оттенка кожи. Наиболее типичным и распространенным проявлением ИБС является стенокардия (или грудная жаба). Основным симптомом этой формы ишемической болезни сердца является боль, которая во время приступа стенокардии чаще всего локализуется в загрудинной области, обычно с левой стороны, в области сердца. Боль может распространяться в плечо, руку, шею, иногда в спину. При приступе стенокардии возможна не только боль, но и чувство сдавливания, тяжести, жжения за грудиной. Интенсивность боли тоже может быть различна — от легкой до непереносимо сильной. Она нередко сопровождается чувством страха смерти, тревогой, общей слабостью, чрезмерной потливостью, тошнотой, учащением серцебиения.

Причина ИБС

Причиной ишемии миокарда может быть закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, процесс образования тромба или спазм сосудов. Постепенно увеличивающаяся закупорка сосуда обычно приводит к хронической недостаточности кровоснабжения миокарда, которая проявляется как стабильная стенокардия напряжения. Образование тромба или спазм сосуда ведут к острой недостаточности кровоснабжения миокарда, то есть к инфаркту миокарда. В 95—97% случаев причиной развития ишемической болезни сердца становится атеросклероз. Процесс закупорки просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, если он развивается в коронарных артериях, вызывает недостаточность питания сердца, то есть ишемию. Однако стоит отметить, что атеросклероз не является единственной причиной ИБС. Недостаточность питания сердца может быть вызвана, например, увеличением массы (гипертрофией) сердца при гипертонии, у людей физически тяжелого труда или спортсменов. Отмечаются и некоторые другие причины развития ИБС. Иногда ИБС наблюдается при аномальном развитии коронарных артерий, воспалительных болезнях сосудов, инфекционных процессах и т.д. Однако процент случаев развития ИБС по причинам, не связанным с атеросклеротическими процессами, довольно незначителен. В любом случае ишемия миокарда связана с уменьшением диаметра сосуда, независимо от вызвавших это уменьшение причин.

Большое значение в развитии ИБС имеют так называемые факторы риска этой болезни, которые способствуют возникновению ИБС и создают угрозу ее дальнейшего развития. Условно их можно разделить на две большие группы: изменяемые и неизменяемые факторы риска ИБС.

К изменяемым факторам риска ИБС относятся:

артериальная гипертензия,
курение,
избыточная масса тела,
нарушения углеводного обмена (в частности, сахарный диабет),
малоподвижный образ жизни (гиподинамия),
нерациональное питание,
повышенное содержание в крови холестерина и т.д.,
нервно-психические перенапряжения,
курение,
алкоголизм.

Наиболее опасными с точки зрения возможного развития ИБС являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение и ожирение.

К неизменяемым факторам риска ИБС, как понятно из названия, относятся те, от которых уже, как говорится, никуда не денешься. Это такие факторы, как:

возраст (старше 50—60 лет),
мужской пол,
отягощенная наследственность, то есть случаи заболевания ИБС у ближайших родственников.

Лечение ИБС

Лечение ИБС, как и ее диагностика, предполагает совместную работу кардиолога и пациента сразу по нескольким направлениям. Диагностика включает в себя лабораторные исследования (уровень холестерина и сахара в крови, а также ферменты, которые появляются в крови при инфаркте и нестабильной стенокардии) и кардиометоды (электрокардиография, холтеровское мониторирование электрокардиограммы, ультразвуковое исследование сердца и?др.). Лечение делится на немедикаментозное (диета, физические нагрузки и др.), медикаментозное (антиагреганты, ?-адреноблокаторы, гипохолестеринемические препараты, нитраты, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, регуляторы клеточного метаболизма), хирургическое (коронарное шунтирование, эндоваскулярная хирургия и др.).

Цели лечения ишемической болезни сердца: улучшение качества жизни больного, то есть уменьшение выраженности симптомов, предотвращение развития таких форм ИБС, как инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, внезапная сердечная смерть, а также увеличение продолжительности жизни пациента.

Источник

Диагностика

По статистике 75% случаев проявления инфаркта сопровождаются аритмией. Этот симптом ухудшает не только состояние и самочувствие пациента, но и меняет прогноз течения болезни. Диагностика возможна с помощью электрокардиограммы. Характер изменений на показателях ЭКГ может быть разным и будет зависеть от запущенности недуга.

Иногда инфаркты могут иметь слабые проявления, симптомы могут быть практически не выражены. Это происходит в случае недуга с мелким очагом или во время повторного инфаркта. В таких случаях по ЭКГ очень сложно диагностировать начало распространения болезни. Нужно проводить ряд дополнительных лабораторных исследований, которые помогут установить локализацию очагов отмирания клеток.

Анализы состава крови помогают диагностировать увеличение численности лейкоцитов в крови больного. Если у пациента проявляется инфаркт с обширным очагом, кровь показывает повышение уровня фибриногена. Возможно выявление нарушения сердечного ритма, проявление тахикардии, аритмии и снижение проводимости.

При проявлении крупноочагового инфаркта может возникнуть кардиогенный шок, который приводит к летальному исходу. 30% случаев сопровождаются возникновением сердечной недостаточности, а именно отеков легких и сердечной астмы. Диагностируются эти изменения при измерении артериального давления — оно может быть очень низким. В тяжелых случаях невозможно осуществить контроль давления.

короткие пароксизмы (“пробежки”)
желудочковой тахикардии;
АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу;
прогрессирующие внутрижелудочковые
блокады;
частые, парные, ранние, полиморфные
(политопные) ЖЭ.

умеренная синусовая тахикардия;
наджелудочковые ЭС;
редкие ЖЭ;
медленный и ускоренный узловой ритм;
АВ-блокады I и II степени (I типа по
Мобитцу).

Все жизнеопасные аритмии (1-я группа),
безусловно, требуют проведения экстренных
лечебных мероприятий, направленных на
их купирование. В то же время тактика
ведения больных с аритмиями,
относящимися ко 2-й и 3-й группам,
должна быть чрезвычайно взвешенной
и учитывать не только индивидуальный
характер и тяжесть аритмий, их реальное
воздействие на гемодинамику и перфузию
миокарда, но и возможность
самостоятельного купирования аритмий
при лечении основного заболевания,
а также возможные неблагоприятные
последствия самой противоаритмической
терапии.

Наконец, нарушения ритма и проводимости,
относящиеся к IV группе, как правило,
не требуют специального активного
противоаритмического лечения.

Патогенез

Электрофизиологические механизмы
возникновения аритмий у больных
острым ИМ в целом соответствуют
таковым, описанным в главе 3. К ним
относятся:

патологический автоматизм и триггерная
активность ишемизированных, но не
подвергшихся некрозу субэндокардиальныхволокон Пуркинье и кардиомиоцитов;
формирование повторного входа (re-entry)
и патологическая циркуляция волны
возбуждения;
нарушение функции проводимости;
снижение функции автоматизма СА-узла
и др.

Основными факторами, способствующими
формированию этих и некоторых других
механизмов аритмий, являются локальное
очаговое замедление и фрагментация
волны возбуждения, распространяющейся
в электрически неоднородной среде,
отдельные участки которой отличаются
различной длительностью ПД и рефрактерных
периодов, скоростью спонтанной
диастолической деполяризации и т.п.

Синусовые нарушения ритма

Синусовая брадикардия— урежение
сердечных сокращений (

Читайте также: Инфаркт отдых на море

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник