Ишемия и инфаркт почки

Содержание статьи:

Лечение инфаркта почки подразумевает госпитализацию

Инфаркт почки развивается на фоне эмболии (закупорки) ренальных сосудов, что инициирует некротизацию тканей и утрату функциональных способностей органа. Резкое прерывание почечного кровотока и отсутствие адекватного коллатерального кровоснабжения – основные причины патологии. Клинические проявления вариативны и коррелируют со степенью выраженности процесса: от полного отсутствия жалоб до острых болей в животе и поясничной области на стороне поражения, тошноты и рвоты, макрогематурии, повышения кровяного давления и прогрессирования почечной недостаточности. Диагноз устанавливают на основании данных, полученных с помощью оценки анамнеза, анализов крови и мочи, биохимии, ультразвукового исследования почек с допплерографией (УЗДГ), ренальной ангиографии, МРТ, КТ. Лечение включает антиагрегатные и антикоагулянтные препараты, иногда выполняют оперативные вмешательства, направленные на нормализацию кровообращения и купирование явлений ишемии.

Инфаркт почки – нефрологическая патология, регистрируется редко и в большинстве наблюдений является осложнением какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Статистические данные противоречивы, поскольку в 25% из-за отсутствия выраженных проявлений пациенты не обращаются за медицинской помощью, а имеющиеся симптомы напоминают таковые при остром пиелонефрите, нефролитиазе, опухоли и пр. Результаты аутопсий показывают, что заболеваемость составляет от 0,5 до 1,5%. Почечный инфаркт может охватывать всю почку или небольшие участки коркового или мозгового слоя. Некротизации почечной ткани в результате острой ишемии более подвержены возрастные больные, страдающие обменными нарушениями, сердечно-сосудистыми заболеваниями, имеющие вредные привычки (курение) и лишний вес.

Причины инфаркта почки

Инфаркт почки в большинстве наблюдений является осложнением какого-либо сердечно-сосудистого заболевания

Основными причинами, приводящими к инфаркту почки, рассматривают эмболию магистральных почечных сосудов и тромбоз. К патологиям, которые сопровождаются эмболообразованием, относят:

• Эндокардит. Воспалительный процесс во внутренней оболочке левого желудочка либо предсердия сопровождается синтезированием тромботической массы, фрагменты ее могут попадать в большой круг кровообращения с закупоркой просвета ренальных артерий.

• Нарушения сердечного ритма и пороки сердца. Мерцательная аритмия вызывает нарушение гемодинамики, что осложняется тромбообразованием. Аналогичные сосудистые изменения встречаются также и при недостаточности митрального клапана, пролапсе створок.

• Атеросклеротическую болезнь. Массивный атеросклероз крупного сосуда – аорты или венечных артерий рассматривают в качестве наиболее распространенной причины ренального инфаркта. Атеросклеротическое поражение сосудов почки при прогрессировании заболевания осложняется расслоением стенок, что изменяет диаметр просвета и приводит к острой ишемии.

• Узелковый периартериит. Этиология данного патологического процесса изучена недостаточно, но известно, что нарушения в сосудистой сети почки могут стать причиной инфаркта.

• Врачебные манипуляции. Во время диагностических процедур или операций на органах системы мочевыделения иногда происходит травматизация с последующим стенозированием сосудов, что инициирует ишемию почечной ткани. Подобные изменения регистрируют у лиц, употребляющих инъекционные формы наркотических препаратов (опиоиды, эфедрин). При несоблюдении правил асептики и антисептики и использовании нестерильного инструментария может развиться эндокардит, для которого типично многочисленное тромбообразование.

• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) затрагивает и почечные артерии. При выраженном процессе выявляют множественные очаги некроза в почечной паренхиме.

Тромбоз почечной артерии может произойти на фоне:

• Атеросклероза и фибромышечной дисплазии. При атеросклерозе поражаются артерии на фоне нарушения липидного и белкового обмена, типично отложение холестерина и фракций липопротеидов в просвете сосудистой стенки. Фибромышечная дисплазия характеризуется неатеросклеротическими невоспалительными изменениями артерий с формированием стеноза, окклюзии или аневризмы.

• Травмы. Посттравматические повреждения почечных артерий составляют от 1% до 4% всех непроникающих травм живота. Классически травма почки является следствием падения с большой высоты при вертикальной посадке при ударе. Это приводит к растяжению почечных артерий, поскольку почки продолжают опускаться после остановки остальной части тела. Последующее растяжение и откат почечных артерий могут привести к острому тромбозу, который чаще двусторонний. Прямая тупая травма поясницы или боковых областей, связанная с автомобильными авариями, уличными драками и спортивными травмами, также может привести к тромбозу почечной артерии.

• Установки эндоваскулярных стентов, пересадки почки.

• Гиперкоагуляционных расстройств. Нарушения свертывания крови – дефицит белка C или S, антитромбина III, повышение уровня фактора VIII и лейденские мутации фактора V могут предрасполагать к тромбозу почечных артерий и инфаркту в дополнение к их ассоциации с тромбозом почечной вены. Гиповолемия, полицитемия и использование оральных контрацептивов увеличивают риск тромбообразования при наличии этих основных расстройств.

• Антифосфолипидного синдрома. Синдром антифосфолипидных антител связан как с артериальными, так и с венозными тромботическими явлениями и может включать почечное кровообращение на любом уровне. У пациентов моложе 50 лет АФС является причиной 15-20% всех глубоких венозных тромбозов и 30% от инсультов.

• Злокачественного новообразования почки. По данным исследований, инвазию рака почки в просвет почечной вены регистрируют в 25-30% случаев. Тромбоз почечной вены также выявляют при нефротическом синдроме.

Патогенез

Основное звено патогенеза – закупорка сосудов, питающих почку (чаще – артерии с развитием ишемического инфаркта). Недостаток кислорода и питательных веществ вызывают дистрофические изменения. Нефроны – структурные единицы органа мочевыделения – отмирают, что приводит к зонам некроза. Чем больше калибр пораженного сосуда, тем серьезнее последствия. Ангиотензин 2 начинает вырабатываться в усиленном режиме, что вызывает стойкую нефрогенную гипертензию. Следствием повышения артериального давления могут развиться инфаркт миокарда или инсульт. Продукты распада из зон некротизации поступают в системный кровоток и вызывают интоксикацию. При относительно сохраненном кровообращении почки формируется рубец, но если коллатеральные сосуды не взяли на себя функции питания, а катастрофа произошла в почечной артерии или вене, может наступить гибель всего органа.

Симптомы инфаркта почки

Внезапная боль в поясничной области у пациента с предрасполагающими патологиями к инфаркту почки – повод для обращения за медицинской помощью

Наиболее распространенные клинические проявления включают боль в пояснице, боку или животе, сопровождаемые тошнотой и рвотой. Иногда в моче невооруженным взглядом различима кровь, реже встречается профузное почечное кровотечение, более характерное для геморрагического инфаркта. При закупорке сгустком или некротизированной массой мочеточника развивается классическая почечная колика: болевой синдром возможно купировать приемом наркотических анальгетиков.

Повышение температуры отмечают у 30% пациентов. До четверти случаев инфаркта почки протекают бессимптомно и выявляются при проведении исследований. Артериальная гипертензия может возникать вследствие внезапного выброса ренина из пораженного сегмента. Когда происходит двусторонняя окклюзия обеих почечных артерий или инфаркт единственной функционирующей почки, у пациента появляется олигурия или анурия, что является признаком острой почечной недостаточности.

Вышеописанные жалобы сочетаются с симптомами основного заболевания, например, перебоями в работе сердца, загрудинной болью, цианозом.

Диагностика инфаркта почки

Во время беседы с пациентом врач выясняет заболевания, способные вызвать ишемию почки

Диагностика основана на оценке анамнеза, лабораторных данных и результатов визуализационных способов обследования.

Лабораторные данные

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, в моче – большое количество эритроцитов и белка. Повреждение тканей приводит к повышению уровня сывороточных ферментов, чаще всего лактатдегидрогеназы, но трансаминазы, креатинкиназа и щелочная фосфатаза также могут превышать норму. О почечной недостаточности свидетельствует азотемия.

Исследования визуализации

Визуализация участка ишемизированной ткани – признак инфаркта почки. МРТ с контрастированием гадолинием и магнитно-резонансная ангиография демонстрируют почти тотальный инфаркт правой почки с сохранением части нижнего полюса. Стрелка указывает на отсечение правой почечной артерии за счет тромбоза или эмболии

УЗДГ: отсутствие кровотока в левом полюсе органа

КТ6 инфаркт левой почки

Поскольку симптомы инфаркта почки являются общими для ряда патологических состояний, для постановки диагноза требуется расширенное обследование. Оценка пациента подразумевает исключение/подтверждение явного инфаркта почки и определение жизнеспособности паренхимы. Это может быть достигнуто с помощью:

• артериографии;

• компьютерной ангиографии (CTA);

• компьютерной томографии с контрастным усилением (CT);

• магнитно-резонансной ангиографии (MRA) с введением гадолиния;

• радиоизотопной сцинтиграфии.

Диагностический подход сложен в условиях снижения почечной функции из-за нефротоксичности радиоконтрастного красителя. Использование гадолиния при магнитно-резонансной томографии противопоказано, если скорость клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 30 мл / мин из-за риска нефрогенного системного фиброза.

УЗИ почек с допплерографией показывает зону повышенной эхогенности с отсутствием кровотока и является первоначальным способом обследования.

Дифференциальный диагноз проводят с:

• нефролитиазом;

• расслоением стенки брюшной аорты;

• новообразованиями органов мочевыделения (рак ЧЛС, мочеточника, мочевого пузыря, уретры);

• гломерулонефритом.

Лечение

Терапию пациента с инфарктом почки проводят одновременно нефролог, кардиолог, сосудистый хирург

Тактика ведения включает оценку рисков в сравнении с потенциальными выгодами от реваскуляризации: обязательно смотрят состояние контрлатеральной почки и общую остаточную функцию органов мочевыделения. Размер и базовая функция поврежденной почки перед тромбоэмболическим осложнением влияют на пользу от восстановления проходимости сосуда. Если ишемия существовала длительно, успешность операции под вопросом. Необходимо учитывать риск нарушения сердечной деятельности от анестезии и хирургической тромбэктомии или шунтирования. Операцию откладывают до тех пор, пока состояние пациента не восстановится после инсульта, острого повреждения почек, декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и неконтролируемой гипертензии. Реваскуляризация почечной артерии может быть достигнута эндоваскулярным тромболизисом, ангиопластикой и стентированием или хирургическим подходом. Вмешательства успешны в восстановлении почечной функции даже у пациентов с диализ-зависимой почечной недостаточностью, вызванной окклюзионным реноваскулярным заболеванием. Чрескожная тромболитическая терапия и ангиопластика почечной артерии восстанавливают перфузию и функциональную способность органа.

В случае ренального инфаркта следует искать генез нарушения кровообращения, чтобы определить, является ли он эмболическим или тромботическим. Лечение самого инфаркта чаще консервативное, в зависимости от клинической ситуации включает назначение:

• обезболиваюших препаратов;

• гипотензивных средств;

• тромболитиков (при условии отсутствия гематурии);

• гемостатиков;

• антикоагулянтов и антиагрегантов.

Цели лечения связаны с этапом патологии. Первоначальная задача – попытка восстановления кровотока, в последующем – купирование гематурии, борьба с интоксикацией и сохранение функциональных возможностей почки. Некоторые лекарства обладают противоположными свойствами (например – антикоагулянты и гемостатические средства), поэтому необходима определенная осторожность в назначении и постоянный контроль коагулограммы.

Если окклюзия почечной артерии вызвана тромбозом, связанным с гиперкоагуляционным состоянием, или эмболией из центрального источника, показана системная антикоагуляционная терапия. Когда эмболия приводит к инфаркту почки или окклюзии почечной артерии, поиск первопричины включает оценку мерцательной аритмии, болезней сердца, предсердий и поражения клапанов. За исключением случаев септической эмболии, антикоагуляция показана для предотвращения рецидивов.

Травматическая окклюзия почечных сосудов приводит к инфаркту почек в течение 3-6 часов. Попытки восстановления адекватного кровоснабжения в этих обстоятельствах часто оказываются безуспешными, если только диагноз не ставится сразу после поступления пациента, и клинически возможна неотложная операция по реваскуляризации почки.

Тромбоз атеросклеротических ренальных артерий в большинстве наблюдений приводит к выраженной ишемии, но не к инфаркту почки, что делает возможным выполнение хирургической и – иногда чрескожной эндоваскулярной реваскуляризации для восстановления функциональной способности.

Тотальный инфаркт почки, профузное кровотечение, не поддающееся медикаментозной терапии, – показания к нефрэктомии.