Ишемический инсульт вызванный тромбозом мозговых артерий

Ишемический инсульт - одна из основных причин инвалидности и смерти в современном мире Наиболее часто встречающийся тип инсульта, происходящий когда сгусток крови блокирует приток крови к мозгу.

Инсульт — нарушение мозгового кровообращения. Ткани мозга, которые не получают кислород и питательные вещества из крови, могут умереть в течение нескольких минут. Ущерб, нанесенный мозгу, может вызвать внезапную потерю функций организма. Типы функции, которые будут затронуты, зависят от части поврежденного мозга.

Две проблемы с кровотоком могут вызвать заболевание:

Заблокированный кровеносный сосуд вызывает ишемический инсульт.
Разорванный кровеносный сосуд вызывает геморрагический инсульт.

Большинство (87%) инсультов являются ишемическими.

Инсульт является основной причиной инвалидности во всем мире, второй по распространенности причиной деменции (приобретенное слабоумие) и третьей ведущей причиной смерти.

В зависимости от типа, ишемические инсульты возникают из-за образования сгустков крови либо внутри кровеносного сосуда, который непосредственно поставляет кровь в мозг; либо образуются в другом месте тела, и перемещаются по венам к мозгу, ограничивая кровоток и приводя к нарушению когнитивной функции и инсульту. Они часто формируются из-за ранее существовавшего состояния, такого как атеросклероз, медленное накопление холестерина, которое заставляет артерии сужаться, а кровь собирается и образует сгустки.

Во время ишемического инсульта уменьшенная подача крови инициирует серию событий (называемых ишемическим каскадом), которые приводят к повреждению ткани головного мозга и, в конечном счете, к смерти мозговой ткани. Смерть мозговой ткани происходит в областях без кровотока в течение нескольких минут после начала инсульта.

Современная медицина позволяет предупредить заболевание на ранней стадии. В нашей клинике мы устраняем все известные причины ишемического инсульта, применяя самые эффективные методы современной сосудистой хирургии.

Для предупреждения развития тяжелой формы болезни мы применяем инновационный метод: в область атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии устанавливается специальный металлический каркас, при этом не делаются разрезы. Каркас-стент раздвигает просвет суженной артерии и обеспечивает хороший кровоток. Процедура стентирования значительно уменьшает риск развития ишемического инсульта.

Причины и факторы риска

Инсульт может поражать людей всех возрастов, включая детей. Ишемический инсульт возникает, когда что-то останавливает поток крови, блокировка может быть вызвана одной или несколькими из следующих причин:

Атеросклероз: состояние, при котором в артериях накапливается бляшка или жир. Это может либо ограничить кровоток, либо полностью блокировать его, что приводит к ишемическому инсульту. Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина и диабетом, а также люди, которые курят, подвергаются повышенному риску атеросклероза и инсультов.
Сгусток крови (эмбол), который путешествовал из других частей тела, таких как шея или сердце. Кровяные сгустки, образуемые в сердце, могут возникать в результате нерегулярного пульса (например, фибрилляции предсердий), сердечного приступа или аномалий клапанов сердца.
Воспаление кровеносных сосудов.

Кто подвержен риску инсульта?

Ишемические инсульты наиболее распространены у людей 60 лет и старше, хотя они могут встречаться у людей всех возрастов. Риск возрастает с возрастом, а также если у Вас гипертония, сердечные заболевания или Вы являетесь злостным курильщиком. Кроме того, у людей с избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем или с преобладанием малоподвижного образа риск возникновения ишемического инсульта увеличивается. Подвержены риску люди, находящиеся на долгосрочной заместительной гормональной терапии и имеющие семейную историю болезни (генетическая предрасположенность). Также риск больше у мужчин, но женщины имеют более высокий уровень смертности от инсульта.

Медицинские условия, которые могут увеличить риск развития заболевания, включают:

Высокое кровяное давление,
Высокий уровень гомоцистеина в крови (серосодержащая аминокислота плазмы крови),
Атеросклероз,
Высокий уровень холестерина,
Сахарный диабет,
Фибрилляцию предсердий,
Болезни крови, например, полицитемию (увеличение числа эритроцитов),
Заболевание сердечных клапанов, таких как митральный стеноз,
Сердечно-сосудистые заболевания, такие как сердечный приступ,
Болезнь периферической артерии,
Транзиторную ишемическую атаку (TIA): предупредительный инсульт с симптомами, подобными инсульту, которые исчезают вскоре после их появления.

Хотя это наиболее распространенные причины ишемического инсульта, существует множество других возможных причин. Например, использование наркотиков, травматическое повреждение кровеносных сосудов шеи или проблемы со свертыванием крови.

Типы ишемического инсульта

Ишемический инсульт делится на два основных типа: тромботический и эмболический.

Тромботический возникает, когда поврежденные мозговые артерии блокируются образованием кровяного сгустка в мозге. Называемый мозговым тромбозом или церебральным инфарктом, этот тип отвечает за почти 50% всех ударов.

Тромбоз головного мозга также можно разделить на две категории, которые коррелируют с расположением блокады в мозге: тромбоз крупных сосудов и тромбоз мелких сосудов. Тромбоз крупных сосудов: термин, используемый при блокировании одной из больших кроветворных артерий мозга, таких как сонная; тромбоз мелких сосудов включает меньшие, но более глубокие, проникающие в мозг артерии. Тромбоз мелких сосудов также называют лакунарным инсультом или инфарктом головного мозга.

Эмболический инсульт также вызван сгустком внутри артерии, но в этом случае сгусток (или эмбол) образуется не в мозгу. Часто эмбол из сердца путешествует по кровотоку, пока не блокирует собой какой-либо кровеносный сосуд. Это, в свою очередь, ограничивает приток крови к мозгу и приводит к почти немедленной смерти мозговых тканей.

Симптомы инсульта

Симптомы ишемического инсульта возникают внезапно и зависят от части пораженного мозга. Быстрое лечение важно для уменьшения количества повреждений головного мозга.

Основные симптомы инсульта:

Слабость или онемение лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела,
Путаница, затрудненная речь,
Беспокойство,
Проблемы со зрением, двоение в глазах,
Внезапное головокружение,
Потеря равновесия и координации,
Тяжелая головная боль без какой-либо причины.

Спасите жизнь! Немедленно обратитесь в службу экстренной медицинской помощи, если вы заметили у кого-то следующие внезапные симптомы:

Лицо. Человек не может улыбаться. При инсульте он улыбается на одну сторону («кривая улыбка»). Уголок рта и глаза с одной стороны кажутся опущенными.
Руки. Пострадавший не сможете поднять обе руки.
Речь. У человека может быть невнятная речь, он не сможет нормально произнести даже самое простое предложение.
Язык. Если попросить пострадавшего высунуть язык, Вы заметите, что он кривой и западает на одну сторону.

Течение инсульта

Острое нарушение мозгового кровообращения может иметь различное течение. У многих пациентов происходит восстановление неврологических функций в течение первых суток после события. В этом случае такое нарушение называется транзиторной ишемической атакой.

Однако первичное поражение головного мозга при инсульте может вызвать тяжелое общее состояние, связанное с отеком головного мозга и потребовать реанимационных мероприятий. Если пациент переносит это трудное время, то дальнейший исход зависит от возникающих осложнений и реабилитационных мероприятий.

Летальность при ишемическом инсульте достигает 40% и зависит от правильного ухода за пациентом и своевременного лечения возможных осложнений. По мере восстановления кровообращения многие неврологические нарушения уменьшаются и пациент может вернуться к нормальной жизни.

Осложнения инсульта

Различные осложнения могут возникнуть после того, как пациент перенесет ишемический инсульт:

Тромбоз глубоких вен. У тех, кто восстанавливается после инсульта, существует повышенный риск развития сгустков крови, особенно тромбоза глубоких вен или ТГВ. ТГВ образуется глубоко внутри вен в ногах, и если тромб оторвётся, он может дойти до легких и вызывать потенциально смертельную легочную эмболию. Тромбоз чаще всего образуется между вторым и седьмым днем после перенесенного удара.
Нарушение приема пищи. Ущерб нанесенный головному мозгу, вызванный ударом, может привести к затруднению глотания, которое известно как дисфагия. Это происходит, когда мозг испытывает трудности с координацией движения нервов и мышц на языке, и затрудняет употребление пищи и питья для тех, кто оправляется от инсульта.
Пневмония (воспаление легких). Побочным эффектом дисфагии является аспирационная пневмония, которая возникает, когда пациент вдыхает слюну или частицы пищи в легкие. Глотание может быть настолько трудным после инсульта, что выздоравливающие пациенты с большей вероятностью случайно вдыхают эти частицы и вызывают препятствия в легких, приводя к пневмонии.
Инфекция мочевых путей. Инфекции мочевыводящих путей встречаются примерно у 11% пациентов в первые три месяца после инсульта. Это связано с тем, что катетеры часто используются, поскольку пациент не может сам сходить в туалет, а мышечная слабость способствует плохому контролю мочевого пузыря. Использование катетеров увеличивает риск заражения мочевыводящих путей.
Мышечная слабость, паралич и отсутствие координации. Это все трудности, обычно возникающие у тех, кто оправляется от инсульта. Паралич является одним из наиболее распространенных нарушений, связанных с заболеванием: 9 из 10 выживших пациентов имеют некоторую степень паралича сразу после инсульта. Паралич — это неспособность мышц двигаться добровольно. Мышцы контролируются сообщениями, отправленными из мозга, которые вызывают движение. Когда часть мозга повреждена, обмен сообщениями между ним и мышцами может работать неправильно. Паралич обычно находится на стороне тела, противоположной стороне мозга, поврежденной при инсульте, и может отмечаться в любой части тела.
Инфаркт. Сердечные проблемы возникают у 70% выздоравливающих людей, включая нерегулярные сердечные сокращения и сердечные приступы. Многие из тех, кто испытывает ишемические инсульты, также страдают от заболевания коронарной артерии, увеличивая риск сердечных проблем.
Пролежни. Изменения кожи, возникающие у лежачих больных. Они могут быть легкими (покраснение кожи), или тяжелыми (язвы костной ткани, которые увеличивают риск инфицирования пациента).

Прогноз

Ишемический инсульт и является ведущей причиной смерти во всем мире, тем не менее, в последние годы смертность снижается. Это связано с развитием медицины и своевременными профилактическими мерами. Своевременное профилактическое лечение позволяет снизить количество инсультов, а организация экстренной хирургической помощи пациентам с развившимся инсультом позволяет сохранить мозговые функции в максимальной мере.

Отдаленный прогноз после больших инсультов является неутешительным. Около 40% (и большая часть из них женщины) пациентов всё же не живут более 5 лет после перенесенного инсульта (причем причиной смерти зачастую являются осложнения, развивающиеся у лежачих больных). Социально адаптированными остаются не более половины пациентов, выживших после инсульта. Другая половина остается глубокими инвалидами, поэтому профилактика инсульта остается одним из основных методов уменьшения частоты этого опасного заболевания.

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Актуальность. Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5 – 10 до 25% случаев всех ишемических инсультов. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. При этом отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни.
Этиология. Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 80% случаев (кардиогенная > артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной [син.: основной] артерий > криптогенная эмболия). В 10% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 10% случаев. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна (ВББ). Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА.

Анатомия. Парные ЗМА, которые формируются путем бифуркации основной артерии (ОА) и являются ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задненижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из ОА, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами (ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии). По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой ОА. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент ОА бывает короче, чем обычно (ОА заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА.

Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части:

■ предкоммуникационная часть (Р1-сегмент [по Фишеру]) – участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА; от этого сегмента отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела (левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА);

■ посткоммуникационная часть (Р2-сегмент) – участок ЗМА расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА; от этого сегмента отходят педункулярные перфорантные, таламогеникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка;

■ конечная (корковая) часть (P3 и Р4-сегменты), отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга; основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии (границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются; обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса; при этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА).

Симптомы поражения. При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20 – 30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев – изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом.

Синдром верхушки ОА. Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции.

По данным ряда авторов, наиболее характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются: зрительные нарушения > гомонимная гемианопсия > центральный парез лицевого нерва > головная боль, преимущественно в затылочной области > нарушения чувствительности > афатические нарушения > гемипарез > неглект (игнорирование [одностороннее пространственное игнорирование, в основном, при поражении правого полушария]). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов.

Зрительные нарушения. Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия – следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов ВББ).

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией.

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания.

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса.

Примерно у 1/5 пациентов инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне, особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 1/3 случаев. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, неглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов. Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Нейровизуализация. Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии.

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов ВББ, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР-ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации (в настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов).

использованы материалы статьи «Ишемический инсульт в бассейне задних мозговых артерий: проблемы диагнос-тики, лечения» И.А. Хасанов (врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения), Э.И. Богданов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский государственный меди-цинский университет (2013) [читать] или [читать] или [читать];

Читайте также:

статью (перевод с ангийского) «Задняя мозговая артерия» J.Ph. Kistler, A.H. Ropper, J.В. Martin [читать];

презентацию «Инсульт в бассейне артерии Першерона: анатомические предпосылки, клиника, диагностика, лечение» В.А. Сорокоумов, М.Д. Селькин, М.К. Барбухатти [читать];

статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная неврологическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать]

обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА

Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]

Источник