Ишемический инсульт в бассейне правой внутренней сонной артерии

Инсульт в бассейне сонной артерии Проект исследования инсульта в бассейне сонной артерии показал, что клиническая классификация ишемического инсульта, используемая у постели больного позволяет надежно предсказать его исход и возможные находки, которые будут выявлены при КТ и/или на вскрытии, а также определиться с сосудистой патологией, лежащей в его основе.

Симптомы инсульта в бассейне сонной артерии

Тотальный инфаркт в каротидном бассейне характеризуется триадой симптомов:

1) односторонним нарушением чувствительности/двигательных функций на уровне лица, руки и ноги;
2) гомонимной гемианопсией (выпадением одноименного поля зрения)
3) выпадением корковых функций (например, дисфазией, нарушением зрительно-пространственного восприятия).

В случае тотального инфаркта в каротидном бассейне зона поражения оказывается наибольшей. Такие инсульты возникают в результате окклюзии внутренней каротидной артерии или основного ствола средней мозговой артерии. Они характеризуются высокой 30 дневной летальностью, достигающей 37%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют лишь у 7% пациентов.

У пациентов с частичным инфарктом в каротидном бассейне имеется один или два из трех вышеуказанных симптомов. На КТ у них выявляются ограниченные инфаркты мозга, а окклюзии магистральных сосудов случаются редко. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 13%. Через год последствия перенесенного инсульта отсутствуют у 71% пациентов.

Что касается пациентов с инфарктами в вертебробазилярном бассейне, то у них симптоматикa обусловлена нарушением кровообращения на уровне позвоночных артерий. 30 дневная летальность при этом находится в пределах 7%, а через месяц после инсульта в бассейне сонной артерии его последствия отсутствуют у 80% пациентов.

Симптоматика лакунарных инфарктов обусловлена поражением глубоких перфорирующих артерий (изолированный двигательный инсульт, изолированный инсульт с нарушениями чувствительности, смешанный инсульт с моторно-сенсорными нарушениями, а также атактический гемипарез). У пациентов с лакунарными инфарктами никогда не выпадают функции коры мозга и редко отмечаются окклюзии магистральных артерий, питающих мозг.

Оксфордширская классификация позволяет достаточно точно определиться с прогнозом заболевания и уточнить сосудистую патологию, лежащую в его основе, но требует детального знания симптомов поражения каротидного и вертебробазилярного бассейнов. Такая дифференциация очень важна. Особенно актуальной она стала, когда в исследованиях ECST и NASCET (Североамериканское исследование о роли каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов) была определена роль каротидной хирургии у симптомных пациентов.

В типичных случаях нарушения кровообращения в каротидном бассейне проявляются односторонним выпадением чувствительности и/или двигательных функций, преходящей слепотой и выпадением функций коры мозга. Под преходящей слепотой понимают временную потерю зрения на один глаз, возникающую за несколько секунд и сохраняющуюся в течение нескольких минут. Слепота, сохраняющаяся в течение 24 часов, является аналогом инсульта. Наличие эпизодов явной преходящей слепоты при отсутствии источника эмболии на уровне сонных артерий или сердца служит показанием для консультирования больного у офтальмолога с целью исключения ишемической нейропатии зрительного нерва (микрососудистое поражение задних ресничных артерий), в результате которой возникает острая ишемия диска зрительного нерва.

Инсульты сонной артерии следует дифференцировать с эпилепсией, опухолями, гигантскими аневризмами, гипогликемией и мигренью. Что касается дифференцировки эмболических и гемодинамических событий, то она обычно невозможна. Хотя когда ТИА предшествуют обильная еда, прием горячей ванны или физические нагрузки, следует подозревать наличие гемодинамически значимых стенозов внутренней артерии каротис.

Вертебробазилярные инсульты в бассейне сонной артерии проявляются двухсторонней слепотой, нарушением походки и положения (равновесия), одно или двухсторонними нарушениями чувствительности или двигательных функций (в 10% случаев отмечаются односторонние нарушения чувствительности/двигательных функций), дизартрией, гомонимной гемианопсией, нистагмом, головокружением, диплопией и вертиго. Исторически так сложилось, что большинство клиницистов приучали к тому, что о вертебробазилярной недостаточности свидетельствует головокружение, возникающее при поворотах шеи. При этом данный симптом объяснялся тем, что поворот шеи сопровождается сдавливанием позвоночных артерий на уровне поперечных отростков верхних шейных позвонков. На самом деле, использование допплеровского транскраниального цветного картирования позвоночных артерий, позволило выявить, что движения шеи практически никак не сказываются на их кровотоке (ни на его направлении, ни на объемной скорости). У этих пациентов более вероятно наличие патологии внутреннего уха и прежде чем решать, что они страдают от вертебробазилярной недостаточности, следует исключить именно эту патологию.

Термином «не полушарные» описывают изолированные синкопальные состояния, пресинкопальные состояния (приступы резкой слабости), изолированные головокружения, изолированные приступы диплопии и изолированные вертиго (истинные, вестибулярные головокружения). Эти состояния никогда не следует приписывать нарушениям кровообращения в каротидном или вертебробазилярном бассейне, по крайней мере, пока не будет исключена патология внутреннего уха или сердца.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

Встречается ишемический инсульт в основном у пожилого населения. Является неврологическим заболеванием, возникновение которого может привести к серьёзным осложнениям, инвалидности и к летальному исходу.

Сущность ишемического инсульта

Ишемический инсульт — что это? Инфаркт мозга, возникающий из-за закупорки артерии, вследствие чего возникает нарушение кровообращения и происходит недостаточное снабжение мозга кислородом, вызывающее отмирание клеток.

Особенность ишемических поражений

Ишемический инсульт характеризуется внезапностью появления симптомов и медленным развитием поражения тканей на первых этапах. Инфаркт головного мозга вызывает отмирание мозговых тканей, масштабы которого зависят от длительности ишемии и масштабов очага повреждения. Взрослый человек, перенёсший ишемию может остаться инвалидом на всю жизнь. Ишемический инсульт имеет код мкб-10.

Механизм заболевания: ишемический каскад

Снижается кровоснабжение мозга.
В мозг не поступает достаточное количество кислорода.
В тканях высвобождается глутамат.
Внутри клеток накапливается кальций.
Внутриклеточные ферменты начинают активироваться.
Развивается оксидантный стресс.
Экспрессия генов раннего реагирования.
Гибель нейронов и отдельных тканей.

Скорость развития и возраст

У молодого поколения болезнь может быть связана с эмболией сосудов. Симптомы могут внезапно появиться во время сильного кашля, занятия спортом с большими нагрузками.

У пожилого поколения с прогрессирующим склерозом ишемия развивается постепенно, а симптомы периодически появляются, а потом исчезают. Затруднения циркуляции крови происхвнодят внезапно или после появления начальных признаков патологии.

Причины возникновения ишемического инсульта

Ишемический инсульт случается из-за приостановления потока крови к участку мозга. Это происходит из-за появления тромбов, сгустков крови, или атером, жировых отложений в артерии.

Из сердца в головной мозг: тромбы могут появиться в сердце у людей с уже имеющимися проблемами. Затем кусочки тромба могут оторваться и перенестись по крови в артерию, идущую в головной мозг, нарушая кровоснабжение.

Появление закупорки в артерии: атерома в стенке артерии может увеличиться в размерах так, что забьёт собой проход и нарушит проток крови.

Перемещение из артерии в головной мозг: части атеромы или тромба могут оторваться и перенестись по кровотоку в головной мозг, закупорив собой артерию, причём более вероятно закупорится уже суженная или забитая.

Классификация

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

На продолжительность ишемического инсульта влияет место очага поражения и наличия коллатерального кровотока.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — локальная ишемия головного мозга, не образующая поражений ткани — очага инфаркта. Признаки ТИА сохраняются в течение суток, во время чего увеличивается риск появления ишемического инсульта.
Малый ишемический инсульт— продолжительная ишемическая атака. Невралгический дефицит после такой атаки обратим и не сохранятся на долгое время. При таком инсульте функционал нервной системы восстанавливается в течение 3 недель. При помощи МРТ возможно определить локальность поражения.
Прогрессирующий ишемический инсульт— продолжительное течение приступа, к основным симптомам добавляются признаки, связанные с нарушением кровообращения или повреждения сосудов. Увеличивает вероятность летального исхода. У страдающих сахарным диабетом, пожилых и перенёсших инсульт людей повышается риск появления такой формы патологии.
Тотальный ишемический инсульт — острое нарушение кровотока в мозге, провоцирующее стойкий или частично прецессирующий неврологический дефицит. Признаки сохраняются дольше 21 дня. Для полного восстановления необходима реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние перенесшего ишемический инсульт человека оценивается в момент госпитализации и в динамике. Оценивают самочувствие по нескольким критериям: сознание, движение глазных яблок, масштаб поля зрения, движение рук и ног, чувствительность, нарушения речи.

Лёгкая степень тяжести — в такой форме не выявляются общемозговые симптомы. Незначительные локальные поражения ЦНС, проявляющиеся в снижении чувствительности или незначительном нарушении речи.
Симптомы: слабость конечностей, может ответить на вопрос, затрудненная речь, ухудшение зрения.
Средняя степень тяжести — слабая степень общемозговых симптомов: головная боль, тошнота, головокружение.
Симптомы: трудности с названием предметов, изменение речи, ослабление чувствительности одной из сторон тела или лица, слабость конечностей.
Тяжелая степень — ярко выражены общемозговые симптомы. Больной не отвечает на вопросы, отсутствует реакция на раздражители.
Симптомы: паралич конечностей, потеря памяти, сильные нарушения речи, отсутствие чувствительности.

Патогенетическая классификация (Методические ремомендации по ОМНК, 2000)

ТИА – ишемическая атака.
Инсульт:
- ишемический;
- геморрагический:
  - внутримозговое кровоизлияние;
  - субарахноидальное кровоизлияние (САК);
  - субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
Инсульт, не описанный как кровоизлияние или инфаркт.

По локализации инфаркта мозга:

Различают несколько видов ишемического инсульта в зависимости от того, бассейн какой артерии был повреждён:

сонная;
позвоночная и основная;
передняя, средняя и задняя.

Факторы риска

Группа риска:

гипертония;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые заболевания;
мигрени;
нездоровый образ жизни;
повышенная вязкость крови;
приём оральных контрацептивов;
стресс;
наследственность.

Чем больше факторов совпадает, тем выше риск возникновения патологии.

Клиническая картина

Общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания, возможна кома. Эти симптомы не всегда проявляются при ишемии.

Очаговые симптомы ишемии возникают в зависимости от локализации повреждённый

Очаг поражения	Симптомы
Бассейн внутренней сонной артерии	Парезы противоположных конечностей, более сильное поражение рук, нарушение чувствительности.
Передняя ворсинчатая (хороидальная) артерия	Затруднения речи, ориентации в пространстве или сужение поля зрения на обоих глазах.
Передняя мозговая артерия	Потеря концентрации внимания, нарушение психологического состояния, обрывистая речь, трудности мышления, слабость в нижних конечностях, недержание мочи, нарушение походки.
Средняя мозговая артерия	Слабость, афазия, потеря чувствительности лица и верхних конечностей, ослабление восприятия речи, уменьшение поля зрения.
Задняя мозговая артерия	Потеря половины поля зрения, нарушение зрительного восприятия, потеря памяти. Может быть слепота или жгучие головные боли.
Базилярный бассейн	Головокружение, диплопия, дефицит поля зрения, шум в ушах, проблемы с глотанием, обморок, ослабление чувствительности лица, атаксия. Возможна кома.
Лакунарный инфаркт	Высокое артериальное давление
Спинальный инсульт	Слабость конечностей, нарушение походки, боли в позвоночнике, нарушения контроля за стулом.

Диагностика

МРТ и КТ при диагностике ишемии:

МРТ головного мозга позволяет обнаружить цитотоксический отёк и молекулы воды во внеклеточном пространстве на пораженных тканях. Такая диагностика позволяет обнаружить необратимые повреждения в веществах.
КТ показывает слабо выраженное чечевицеобразное ядро и кору мозга, которые могут привести к цитотоксическому отёку.

Дифференциальная диагностика

При помощи нейровизуализационных методик позволяет отличить ишемический инсульт от геморрагического и других внутричерепных заболеваний.

Лечение

Базисная терапия включает в себя мероприятия, направленные на стабилизацию жизненно-важных функций, лечение и профилактику осложнений.

регуляция работы сердца;
уменьшение отёка;
симптоматическая терапия;
нормализация дыхания;
нейропротекция.

Специфическая терапия основана на ранней диагностике патогенетического инсульта.

восстановление кровообращения в поражённом участке;
воздержание метаболизма ткани;
рециркуляция;
нейропротекция;
противоотечная терапия.

Тромболитическая терапия возможна в течение первых 6 часов с момента начала патологии. Основана на лизисе тромба и восстановлении кровообращения в повреждённом участке.

Лечение с помощью антикоагулянтов и антиаггрегантов

Антиагреганты уменьшают тромбообразование и снижают риск эмболии сосудов. Лечение ишемического инсульта при помощи антиагулянтов не доказано и может привести к ухудшению состояния.

Ноотропы уменьшают участки поражения и восстанавливают клетки.

Антагонисты кальция применяют для увеличения кровоснабжения в поражённом участке. Эффективность не доказана

Гемодилюция применяют для улучшение реологических свойств крови. Эффективность не доказана.

Гипербарическая оксигенация — дыхание чистым кислородом, считается, что должно насыщать кровь кислородом, но это не доказано.

Питание после ишемического инсульта

Чтобы эффективно реабилитироваться, нужно придерживаться следующих правил:

Можно	Нельзя	Рекомендации
крупы	кислое	пить больше жидкости
овощи	сладкое	дробное питание
сложные углеводы	солёное	контролировать поступление углеводов
витамины	алкоголь	считать калории (не менее 2000кк)
жареное	соблюдение диеты №10 гилиподемический стол

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Для того, чтобы жить полноценной жизнью, больному нужно наблюдаться у врачей для восстановления речи и жизненно важных функций организма. Нужно лечиться под наблюдением реабилитолога, физиотерапевта, логопеда и эрготерапевта.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

После ишемического инсульта происходит стеноз сонных артерий, что может вызвать повторную болезнь. Профилактика: здоровый образ жизни и применение антитромботических препаратов.

Влияние последствий ишемического инсульта у исторических личностей на историю

Лидеры стран страдают от болезней, как и простые люди. Так все участники Ялтинской конференции (Сталин, Рузвельт и Черчилль) и 13 президентов США умерли от артериальных болезней или инсульта.

Ишемический инсульт — это распространённая болезнь, вызванная нарушением кровотока в мозге. Если вовремя обратиться к врачу и пройти реабилитацию можно восстановиться полностью, но так как основные случаи возникновения патологии у пожилых людей, многие из них остаются инвалидами.

Источник

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник