Ишемический инсульт передней артерии

Ишемический инсульт представляет собой инфаркт головного мозга и на данный момент остается одной из ведущих причин смертности во всем мире, а также главной причиной инвалидности либо длительной нетрудоспособности. Инсульты и их осложнения способствуют развитию деменции, эпилептических приступов у взрослых, параличей, парезов, тяжелых психических нарушений и т.д.

Следует отметить, что важнейшим прогностическим параметром при геморрагическом или ишемическом инсульте головного мозга является время обращения за медицинской помощью. Все лечебные мероприятия при инсульте должны быть экстренными, промедление приводит к увеличению очага повреждения головного мозга и уменьшает шансы больного на полноценную реабилитацию.

Внимание! Несмотря на то, что большинство людей осведомлены о том, какие симптомы сопровождают инсульт головного мозга, на практике менее половины больных, их родственников или знакомых экстренно звонит в скорую помощь.

В большинстве случаев, больному пытаются оказать неквалифицированную первую помощь в домашних условиях. В дальнейшем, при прогрессировании симптомов, многие родственники везут пациента с инфарктом головного мозга в больницу на прием к терапевту. Все это приводит к потере драгоценного времени, увеличению очага инсульта и развитию необратимых осложнений.

Ишемический инсульт – что это

Инсультом называют острое нарушение кровообращения (ОНМК) в головном мозге (ГМ), сопровождающееся развитием структурных изменений в его тканях, а также появлением стойкой органической симптоматики, длящейся более суток.

Инсульты разделяются на геморрагические, сопровождающиеся возникновение кровоизлияния в ГМ и ишемические, характеризующиеся прекращением поступления крови к определенному участку ГМ.

Важно. Ишемический инсульт – это инфаркт мозга. Он возникает вследствие острого НМК (нарушение кровообращения в ГМ) на фоне закупорки просвета сосудов головного мозга. В результате прекращения поступления насыщенной кислородом крови к тканям ГМ развивается ишемия.

Клетки мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, поэтому при отсутствии экстренной медицинской помощи происходит образование быстрорастущего очага некроза.

Инсульт ишемический – патогенез формирования ишемического каскада

Повреждение тканей головного мозга развивается за счет специфического ишемического каскада (цепочка патобиохимических нарушений).

Внимание! Развитие ишемических поражений происходит постепенно, поэтому на первых этапах изменения в тканях являются обратимыми.

Тяжесть повреждений при ишемическом инсульте зависит от обширности очага повреждения и длительности ишемии.

Пусковой механизм ишемического каскада – это кислородное голодание, активирующее анаэробный гликолиз. Данный механизм является компенсаторным и позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках, даже при отсутствии кислорода. Однако, при истощении адаптационных возможностей клеток, анаэробный гликолиз начинает способствовать прогрессированию ишемии.

Важно. За счет бескислородного утилизирования глюкозы развивается дефицит креатинфосфатов и аденозинтрифосфорной кислоты (основные источники энергии для клеток), начинается гиперпродукция лактата и развивается метаболический ацидоз. Происходит кислотное разрыхление клеточных мембран, набухание и отек клеток мозга.

В ответ на тяжелую ишемию выделяются медиаторы (глутамат и аспартат), обладающие возбуждающим и цитотоксическим воздействием на клетки головного мозга. Они усиливают развитие отека головного мозга, за счет накопления воды в клетках (увеличение сосудистой проницаемости приводит к поступлению жидкости из межклеточного пространства в клетки). Дополнительно происходит внутриклеточное накопление ионов кальция и активирование клеточных ферментов.

В результате этого значительно повышается синтез оксида азота и возникает оксидантный стресс.

Справочно. К отеку клеток, связанному с нарушением сосудистой проницаемости, присоединяется выраженный отек, обусловленный гибелью клеточных элементов, накоплению продуктов окисления и миграцией лейкоцитов в очаг ишемии.

Скопление лейкоцитарных клеток приводит к повреждению здоровых клеток, расположенных вокруг очага ишемии.

Ишемический инсульт – прогноз для жизни

При развитии ишемического инсульта вокруг центральной зоны ишемии формируется зона ишемических полутеней (пенумбры).

Важно. Изменения в очаге ишемии изначально являются обратимыми. Однако, при продолжающейся ишемии клетки мозга в зоне полутени начинают погибать и происходит расширение зоны ишемического инсульта. Очаг инсульта полностью формируется в течение 48-56 часов со времени прекращения кровотока на участке ГМ.

Максимально эффективным терапевтическим окном, при котором удается спасти наибольшее количество нейронов головного мозга, считается временной промежуток от трех до шести часов после ишемического инсульта. При прошествии большего количества времени развиваются тяжелые необратимые изменения в ткани головного мозга.

Отек мозга при инсульте – прогноз

Значительный отек мозга приводит к возрастанию внутричерепного давления и смещения отделов головного мозга. Развиваются специфические дислокационные симптомы.

Основной причиной смерти при ишемических инсультах с отеком мозга является вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Причины ишемического инсульта

Факторами риска ОНМК по ишемическому типу считают:

возраст (инфаркт мозга более характерен для больных пожилого возраста);
наличие артериальной гипертензии (на фоне гипертонического криза более характерно возникновение геморрагического инсульта, однако при отрыве тромба или атеросклеротических бляшек с последующей обтурацией сосуда головного мозга, возможен ишемический инсульт);
значительный липидный дисбаланс (снижение уровня «хорошего» холестерина и повышение уровней «плохого» холестерина и триглицеридов не только сопровождается развитием атеросклероза, но и приводит к повышению агрегационных свойств тромбоцитов и усилению тромбообразования);
выраженный атеросклероз (возможен отрыв тромба с развитием острой ишемии, либо постепенное прогрессирование атеросклероза церебральных сосудов, сопровождающегося хронической ишемией головного мозга и ТИА (транзиторные атаки ишемии));
длительное курение (ускоряет прогрессирование атеросклероза, выраженность спазмов в микроциркуляторном русле, повышает риск развития тромбов, снижает эластичность сосудистых стенок);
сахарный диабет (при длительном течении сахарного диабета, с частыми эпизодами декомпенсации заболевания, происходит поражение сосудов, с развитием хронического воспаления их стенок, микроциркуляторными спазмами, быстрым прогрессированием атеросклероза и массивным образованием микротромбов);
сердечные патологии, сопровождающиеся нарушениями ритма (наибольший риск развития ишемического инсульта наблюдается у пациентов с мерцательной аритмией);
кардиосклероз и инфаркт миокарда;
острый коронарный синдром (стенокардия);
отягощенный семейный анамнез (ранние инсульты и инфаркты у близких родственников);
различные васкулиты (при ревматических поражениях сердечно-сосудистой системы, коллагенозах и т.д.);
болезни почек;
болезни системы кроветворения (эритроцитоз, полицитемия, лейкозы и т.д.);
тяжелые интоксикации и отравления химикатами;
посттравматические тромбоэмболии;
компрессионное сдавление сосудов шеи, злокачественные и доброкачественные новообразования в области шеи;
нарушение свертываемости крови, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием и увеличением вязкости крови.

Инфаркт мозга – классификация

Согласно клиническим классификациям, ишемические инсульты могут быть:

атеротромботическими (около 35% всех ишемических инсультов);
кардиоэмболическими (около25%);
лакунарными (около 30%);
гемодинамическими;
связанные с гемореологической микроокклюзией;
неуточненные (причину выявить не удается).

В течение ишемического инсульта различают острый, восстановительный и резидуальный период.

По стадиям разделяют период предвестников, апоплексического удара и дальнейших очаговых изменений.

Тяжесть состояния больного при ишемическом инсульте оценивается по шкале NIHSS:

легкая степень тяжести выставляется пациентам, набравшим до четырех баллов по шкале;
средняя степень тяжести при оценке от пяти до 21-го балла;
тяжелая степень выставляется пациентам, набравшим более 22- баллов.

Шкала NIHSS

Данная шкала позволяет не только оценить тяжесть неврологического статуса больного, но также и определиться с дальнейшим прогнозом заболевания. Для пациентов с оценкой менее десяти баллов, вероятность реабилитации в течение года после инсульта и дальнейшего благоприятного исхода составляет около 70%.

При оценивании состояния больного в 20 и выше баллов, вероятность благоприятного прогноза снижается до 10%.

Справочно. Шкала NIHSS может также использоваться для определения необходимости проведения тромболизиса. Тромболитическая терапия показана больным, у которых общая оценка при ишемическом инсульте не превышает пять баллов.

При наборе больным более 25 баллов, тромболитическая терапия противопоказана.

Ишемический инсульт. Симптомы

Для ишемического инсульта более характерно постепенное начало:

во время сна,
после приема горячей ванны,
физического или эмоционального перенапряжения и т.д.

Показательно также и наличие специфических предвестников:

транзиторные атаки ишемии,
гипертонические кризы,
приступы мерцательной аритмии или стенокардии.

Симптомы развиваются постепенно, прогрессируя в течение нескольких часов.

Пациентов беспокоят сильные головные боли, головокружение, появление шума в ушах.

Нарушается координация движений, отмечается резко выраженная шаткость походки. Пациенты чувствуют сильную слабость и онемение в конечностях, боли за грудиной, одышку. Лицо ассиметрично, отмечается нарушение восприятия и произношения речи. Часто понять, что говорят больные, практически, невозможно.

В некоторых случаях возможен сильный тремор конечностей или развитие судорог. Возможна рвота, лихорадка, повышение температуры, ощущения ползанья мурашек, покалывания в кончиках пальцев. Также может отмечаться дыхательная недостаточность, пульсация и выбухание вен шеи, цианоз лица, втяжение межреберных промежутков.

Быстрым тестом при инсульте считается алгоритм: улыбка, поднятие рук и речь.

Справочно. У пациентов с ишемическим инсультом отмечается выраженная ассиметрия лица при попытке улыбнуться или оскалить зубы. Также отмечается бормочущая, нечленораздельная и невнятная речь. При попытке поднять и удерживать руки, одна рука сразу опускается вниз.

Общемозговая симптоматика также проявляется оглушенным состоянием или сопором, болью в глазах, снижением остроты зрения, двоением в глазах, сухостью во рту, профузной потливостью. Возможны кратковременные потери сознания.

Специфическая очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня окклюзии артериальных бассейнов. Возможны односторонние параличи, парезы, потеря болевой и температурной чувствительности. Также может отмечаться снижение слуха, зрительные расстройства, невозможность читать текст, непонимание обращенной речи, нарушение глотания, резкая осиплость голоса, недержание кала и мочи. Может отмечаться расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (одностороннее) и нистагм.

При лакунарном ишемическом инсульте могут отмечаться односторонние парезы или параличи (рука, лицо, язык, иногда нога). В некоторых случаях такой инсульт проявляется только нарушением мелкой моторики («неловкая» рука) и речевыми нарушениями.

Справочно. При спинальных ишемических инсультах (поражается спинной мозг), отмечаются парезы и параличи ног, боли в животе, а также недержание кала и мочи.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на специфической клинической симптоматике, анамнестических данных (возраст, наличие факторов риска, постепенное развитие симптомов, связь с провоцирующим фактором и т.д.), а также данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторная диагностика заключается в проведении общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита, изучении коагулограммы и липидного профиля. Дополнительно исследуется ликвор (для проведения дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом).

Дополнительно проводится биохимический анализ крови и исследуется ее газовый состав.

Инструментальное обследование включает в себя электрокардиографию, компьютерную томографию головного мозга, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головного мозга, магниторезонансную томографию в режиме диффузно-взвешенного изображения.

Важно. В обязательном порядке исследуется глазное дно.

Ишемический инсульт. Лечение

Все терапевтические мероприятия будут направлены на:

восстановление полноценного кровообращения;
поддержания ЦГ (центральная гемодинамика) и дыхания;
коррекцию расстройств кровообращения и метаболических нарушений;
устранение и предупреждение осложнений (отек мозга, гидроцефалия, дислокация мозжечка и т.д.);
поддержание адекватного АД;
устранение нарушений баланса электролитов и метаболического ацидоза;
купирование симптомов внутричерепной гипертензии;
профилактику пролежней, венозного тромбообразования, пневмоний и т.д.

Справочно. По показаниям, пациентам проводится тромболизис или хирургическое удаление тромба. Под контролем анализов проводят антикоагулянтную и антиагрегантную терапию.

В дальнейшем, после устранения острой симптоматики, лечение направлено на реабилитацию и восстановление пациента.

Инсульт ишемический левая сторона – последствия

Инсульт ишемический правая сторона – последствия

Отдаленные последствия инсульта проявляются деменцией, снижением памяти, нарушением координации, речевыми расстройствами, психическими расстройствами, эпилептическими припадками, параличами и парезами, потерей мелкой моторики, речевыми расстройствами и т.д.

Важно. Выраженность и обратимости осложнений зависит от размера ишемического очага, уровня окклюзии артерий и своевременности медицинской помощи.

Шкалы Рэнкина и индекс Бартеля

Функциональные шкалы используют для оценки степени инвалидизации больного и его способности к самостоятельному обслуживанию.

Модифицированные ШР (шкала Рэнкина):

Общая шкала Рэнкина оценивает по пятибалльной шкале выраженность ограничения активности больного, его потребность в помощи и постоянном наблюдении медицинского персонала.

Справочно. Индекс Бартеля позволяет оценить повседневную активность больных после инсультов.

Он оценивает его способность к контролю акта дефекации и мочеиспускания, возможность самостоятельно чистить зубы, бриться, умываться, расчесываться, возможность самостоятельно перемещаться и посещать туалет, а также способность к самостоятельному приему пищи.

Прогноз выживаемости и профилактика

Согласно статистике, десятилетняя выживаемость после ишемического инсульта наблюдается у четверти больных, пятилетняя – у половины и годовая – у 70% пациентов.

Профилактика ишемического инсульта включает снижение факторов риска (контроль течения сахарного диабета, коррекцию нарушений свертываемости крови, нормализация липидного баланса, отказ от курения, лечение артериальной гипертензии и т.д.).

Источник

Характеристика типов ишемических инсультов

По патогенезу (механизму развития) различают типы ишемического инфаркта:

атеротромботический ишемический инфаркт;
кардиоэмболический ишемический инфаркт;
гемодинамический ишемический инфаркт;
лакунарный ишемический инфаркт;
гемореалогический ишемический инфаркт.

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины. Разделяя поражения по бассейнам необходимо учитывать, что передняя мозговая артерия (ПМА) и средняя мозговая артерия (СМА) относятся к каротидному бассейну, а задняя мозговая артерия (ЗМА), позвоночные артерии (ПА) и основная артерия (ОА) к вертебробазилярному бассейну (ВББ).
При этом инсульты по атеротромботической и кардиоэмболическому типам объединяются в термин территориальных инсультов, так как поражения при них почти всегда соответствуют бассейну кровоснабжения конкретной артерии.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический ишемический инсульт возникает при тромбозе артерии, чаще всего вызванной развитием атеросклероза, сужением сосуда, что клинически проявляется на фоне полного покоя, чаще всего в утренние часы. В анализах повышен холестерин, высокий атерогенный индекc. У таких больных отмечается повышенная масса тела и гиподинамия. Морфологически на МРТ такой инсульт строго соответствует сосудистому бассейну.

Область поражения в бассейне передней мозговой артерии расположена в медиальном парасагиттальном участке лобной доли, затрагивая поясную извилину и медиальную часть теменной доли.

Бассейн передней мозговой артерии

Рис.1 Гиподенсный участок в медиальном отделе левой лобной-теменной области на КТ (стрелки) – область ишемического инсульта в передней мозговой артерии. На МРТ так же отмечается участок повышенного МР-синала в медиальном отделе левой лобной доли (стрелки).

Рис.2 В медиальном отделе левой лобной и теменной доли имеется диффузная область поражения, без чётких границ, распространяющаяся на кору и белое вещество, имеющее повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, а так же пониженным МР-сигналом на Т1 – ишемический инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии (стрелки).

Рис.3 Участок кистозно-глиозных изменений в медиальном отделе левой лобной доли и частично теменной доли – отдаленные последствия ишемического инсульта в бассейне левой передней мозговой артерии (белые стрелки) и расширение прилегающей области левого бокового желудочка ex-vacuo (чёрная стрелка).

Область поражения в бассейне средней мозговой артерии (статистически наиболее частая область поражения) расположена в передне-латеральном участке правой лобной доли, передне-медиально-участке правой височной доли и правой теменной доле. При этом бассейн СМА так же включает область базальных ядер и островковую долю («островок»). Может быть обширное поражение с перечнем всех указанных участков или изолированное поражение мозговых структур в одной из ветвей СМА (ветвь третьего порядка М3) . Не редко встречается инфаркт с поражением хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра, обусловленный тромбозом таламо-перфорирующих артерий из системы СМА.

Бассейн средней мозговой артерии

Рис.4 Имеется обширный ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в виде гиподенсной зоны, распространяющейся на лобную, височную доли, затылочную долю и область островка справа (1). На КТ в левой лобно-височно-теменно-затылочной области слева имеется обширный участок ишемического поражения, обладающий масс-эффектом, вероятно возникший на фоне тромбоза левой внутренней сонной артерии (2). Область ишемии в правой лобно-височной области, затрагивающий зона базальных ганглиев – гиподенсный участок, повторяющий контуры хвостатого и чечевицеобразного ядра справа (3).

Рис.5 В правой лобной и островковой доле имеется участок гиподенсной структуры, приводящий к отсутствию дифференцировки серого и белого вещества, сглаженности борозд и извилин, обладающий не резко выраженным масс-эффектом.

Рис.6 В левой лобно-височно-теменной и частично затылочной области слева определяется обширная зона поражения, распространяющаяся преимущественно в коре и прилегающем субкортикальном белом веществе, а так же в базальных ядрах слева – участок повышенного МР-сигнала по Т2 и Flair, пониженного по Т1.

Рис.7 Изолированный ишемический инсульт в базальных ядрах слева, приводящий к повышению МР-сигнала по Т2 и Flair в головке хвостатого ядра и чечевицеобразном ядре – результат тромбоза в таламо-перфорирующих артериях с поражением исключительно нервных клеток, кровоснабжающихся из этих артерий, при этом щадящий структуры внутренней и наружной капсулы, которые не имеют кровоснабжения в данной области.

Рис.8 В правой лобной доле имеется участок поражения, расположенный преимущественно в коре и субкортикальном белом веществе, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair, пониженного по Т1.

Рис.9 На сагиттальном Flair отмечается область поражения в коре и субкортикальном белом веществе правой лобной доли. Так же отмечается повышенный МР-сигнал по Т2 и пониженный по T1 от указанной области поражения.

Терминальные ветви средней мозговой артерии часто поражаются при разных типах ишемии, но чаще на при атеротромбозе или гемодинамическом типе развития инфаркта, что обусловлено широким диаметром СМА, позволяющим проходить мелким тромбам или в силу длительного спазма при артериальной гипертонии.

Рис.10 В прецентральной извилине правой лобной доли имеется область поражения сосредоточенная преимущественно в коре, имеющая повышенный МР-сигнал по Flair, Т2 и DWI.

Область поражения в бассейне задней мозговой артерии находится в медиальном и базальном участке височной доли и в затылочной доле.

Бассейн задней мозговой артерии

Рис.11 В левой височно-затылочной области имеется участок ишемического инфаркта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженный по Т1 – в бассейне левой задней мозговой артерии.

Область поражения при инфаркте в ветвях позвоночных артерий сосредоточена в нижней полусфере мозжечка и продолговатом мозге, при инфаркте в ветвях основной артерии – в продолговатом мозге, мосте и верхней части гемисфер мозжечка, при полном тромбозе основной артерии возникает обширный инфаркт в мозжечке, стволе мозга и затылочных долях, всегда заканчивающийся летально в острую фазу.

Вертебробазилярный бассейн

Рис.12 В правой половине моста мозга имеется область треугольной формы, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и слабо пониженного по Т1, не пересекающая среднюю линию (стрелки).

Тромбоз основной артерии

Рис.13 Имеется двустороннее поражение в затылочных долях с обеих сторон в виде гиподенсных участков в правой и левой затылочной долях, а так же в стволе мозга (стрелки). Отмечается отсутствие кровотока по позвоночным и основной артериям – выпадение МР-сигнала от проекции данных сосудов на МР-ангиографии (пунктирная стрелка).

Ветви основной артерии (инфаркт в мосте)

Рис.14 Участок ишемического инсульта в правой половине моста мозга, повышенного МР-сигнала по Flair и Т2, а так же повышенного МР-сигнала по DWI (стрелки).

Рис.15 В сверхострую фазу ишемического инсульта имеется слабо различимый участок поражения в правой средней мозжечковой ножке (Sharpest phase), расширяющийся на мост мозга и приобретающий повышенную интенсивность МР-сиганала в острую фазу на Т2 и Flair (acute phase).

Бассейн верхней мозжечковой артерии

Рис.16 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – зона ишемического инсульта в правой половине верхней части гемисферы мозжечка (в четырёхугольной дольке).

Бассейн задней нижней мозжечковой артерии

Рис.17 Участок сниженной плотности на КТ сглаженности борозд и извилин – зона ишемического инсульта в правой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).

Рис.18 Повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка (в полулунной дольке).

Бассейн передней нижней мозжечковой артерии

Рис.19 Повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair, пониженного по Т1 – зона ишемического инсульта в правой половине левой половине нижней части гемисферы мозжечка(в полулунной дольке) и частично миндалине мозжечка. После внутривенного контрастного усиления в подострой фазе отмечается накопление контрастного препарата в бороздах и белом веществе пораженного участка (Gd-enchanc).

Рис.20 Инсульт в продолговатом мозге – очаг треугольной формы в правой половине, повышенного МР-сигнала по DWI, Т2 и Flair, односторонне поражение. На КТ слабо дифференцируемая область гиподенсного участка – зона ишемического инсульта (белая стрелка) и гиперденсная тромбированная левая позвоночная артерия (чёрная стрелка).

Бассейн передней и задней нижних мозжечковых артерий

Рис.21 Отмечается обширная зона ишемического поражения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии с вовлечением всей полулунной дольки мозжечка, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, а так же на DWI с индексом диффузии b=0 (Т2-подобная серия), и ярко повышенный МР-сигнал по DWI с индексом b=1000 – демонстрирует истинное ограничение диффузии.

Рис.22 Ишемический инсульт в мозжечке с обширным поражением может приводить в подострой фазе к разбуханию ишемизированного участка мозга из-за фазогенного отёка и перекрывать полость IV желудочка (cytotoxic edema), вызывая окклюзию ликворотока (occlusio). На КТ может быть визуализирован гиперденсный тромб в основной артерии (белая стрелка).

Варианты при которых затрагиваются несколько сосудистых бассейнов обусловлены особенностями строения артериального виллизиева круга. При передней и задней трифуркации внутренней сонной артерии могут быть области поражения, распространяющиеся на территорию двух и трёх сосудистых бассейнов.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиоэмболический ишемический инсульт возникает при окклюзии артерии эмболом, который чаще всего возникает на клапанах сердца при развитии воспаления, инфекции или повышенном свёртываемости крови. Может так же быть эмболия частицами атеросклеротической бляшки из сонной артерии и совсем редко воздушная или жировая эмболия. Морфологически различить инфаркт вызванный атеротромбозом или эмболией затруднительно. При кардиоэмболическом механизме гораздо чаще возникает геморрагический инфаркт, обусловленный лизисом тромба и относительно «быстрым» восстановлением кровотока в уже погибшей от ишемии нервной ткани. Клинически такой инсульт проявляется резким ухудшением и развитием очаговой неврологической симптоматики на фоне полного благополучия во время активной деятельности.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамический ишемический инсульт – ишемический инсульт обусловленный изменением давления в сосудах и длительным сосудистым спазмом, что возникает при артериальной гипертонии, общей продолжительной гипотонии, гиповолемии (возможно, на фоне кровопотери) и наблюдается в областях с обедненным сосудистым компонентом, расположенных в участках смешанного кровоснабжения: в лобной доле, в височно-теменной области и полуовальном центре.

Скачать/посмотреть это исследование в DICOM

Скачать протокол описания этого исследования

Инфаркт в субкортикальной пограничной зоне

Рис.23 Имеется область поражения в паравентрикулярном белом веществе и полуовальном центре справа, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (стрелки) – ишемический инсульт.

Рис.24 В полуовальном центре справа и субкортикально определяется область облаковидной структуры, расположенная в полуовальном центре и субкортикально, имеющая повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI – зона ишемического инфаркта.

Инфаркт в передней пограничной зоне

Рис.25 Имеется ишемический участок поражения в белом веществе и паравентрикулярно в лобной доле слева, имеющий повышеннвй МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (стрелки).

Инфаркт в задней пограничной зоне

Рис.26 В паравентрикулярном белом вещества и субкортикально в левой теменной доле имеется небольшой участок ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и DWI.

Рис.27 На КТ отмечаются участки отдаленных последствий ишемического инсульта в виде зон кистозно-глиозных изменений (стрелки), расположенные в субкортикальном белом веществе и ранее имевшейся коре в лобных долях и теменных долях – на границах смешанного кровообращения (пересечение бассейнов правой СМА и ЗМА).

Лакунарный инсульт

Лакунарный ишемический инсульт возникает почти в любом участке мозга, однако наиболее типичными местами являются: базальные ганглии, полуовальный центр и ствол мозга. Лакунарный инфаркт это очаг ишемии, размерами 1-1,5см в диаметре, возникающий чаще на фоне стресса или артериальной гипертензии.

В перивентрикулярной области и полуовальном центре

Рис.28 В паравентрикулярном белом веществе слева имеется очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).

В области базальных ганглиев

Рис.29 В базальных ядрах справа имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair (лакунарный ишемический инсульт).

В мосте

Рис.30 В левой половине моста мозга имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair (лакунарный инсульт в стволе).

В миндалине мозжечка

Рис.31 В левой мозжечковой миндалине имеется мелкий очаг ишемического инсульта, имеющий повышенный МР-сигнал по DWI, Т2 и Flair.

Последствие лакунарных инсультов (лакунарные кисты) – мелкие полости в мозговом веществе, возникающие после рассасывания погибшей нервной ткани из-за лакунарного ишемического инсульта, так же часто расположенные в зонах возникновения данного типа ишемии.

Рис.32 В паравентрикулярном белом веществе определяются лакунарные кисты, расположенные так же в базальных ядрах и полуовальном центре, имеющие вид локальных округлых пустот, окруженных ободком глиоза на фоне проявлений сосудистой энцефалопатии (множественных очагов и диффузных зон глиоза – повышенный МР-сигнал по Т2 и гиподенсной структуры на КТ).

Гемореалогический инсульт

Гемореалогический механизм развития ишемического инсульта обусловлен нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови, чаще всего вызванными генетическими нарушениями и проявляющимися в детском возрасте.

Отраженный ишемический инсульт

Данный тип ишемического инсульта дискутабелен и не представлен в большинстве классификации, так как механизмы его развития по существу представляют осложнения ишемического инсульта, но тем не менее мы выделяем данный тип инсульта исходя из его упоминания в медицинской литературе и для создания представления о возможных осложнениях церебральной ишемии, которая приводит к опосредованным некротическим изменениям мозгового вещества отдаленно, без первичного повреждающего причинного фактора.

Рис.33 Осложнение ишемического инсульта (жёлтые стрелки на рис.3) в виде атрофии аксонов, входящих в состав лучистости мозолистого тела и развития глиоза по ходу данного пути в виде повышения МР-сигнала по Т2 и Flair (белые стрелки на рис.3), что может привести к участку атрофии в симметричной области противоположного полушария (белые стрелки на рис.3), что трактуется как отраженный ишемический инсульт.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник